Cerebralna oblika hipertenzije s sindromom parkyansonicheskim - duševna bolezen napaka diagnoza

Patogenezi hipertenzivno bolezni so motnje interakcije v centralnem živčnem sistemu, ki je posledica premika dinamično ravnovesje med dvema nasprotnih dejavnikov: med stopnjo sistemov vazokonstrikcijskega možganov razdražljivost in skupnih dovodnih impulzov iz pressosensitive področij vaskularnega sistema (Anokhin, 1962).
Anatomske spremembe hipertenzije najdenih predvsem v majhnih krvnih žil se kaže v obliki dveh vrst proteinskih depozitov v stenah žil: Hyalinosis proteina in impregnacijo. Beljakovine impregnacija povzroča natezne zlomi izginotje vlaknaste strukture do nekroze žilnih sten, ki je skupaj z reaktivnimi spremembami v žilnem kroga. Pogosto kršitve proteina presnove v kombinaciji z Lipoid po usedanju proteinov in maščob padca. To je kršitev presnovo lipoproteinov prinaša s seboj aterosklerozo in hipertenzijo. Kot je navedeno A. M. in E. E. Wiechert Matov (1968), morfološke podatki ne podpirajo enojno patogenetsko naravo aterosklerozo in hipertenzijo. Hipertenzija, kot samostojno bolezen, igra vlogo ojačevalnega faktorja pri razvoju in napredovanje ateroskleroze in njenih zapletov. V skladu z njimi, hipertenzija od vseh etiologij prispeva k zgodnji in intenziven razvoj ateroskleroznih vaskularnih sprememb. Patološko spremenjena žilne stene vodi do povečane prepustnosti možganskega tkiva edema z krvavitve diapedetic videza in tudi vodi do tvorbe trombusov z naknadnim mehčanja. Te spremembe so skupaj z anoksičnem stanje možganov, zakaj je povišan krvni tlak in imenuje anoksičnem angioentsefalopatiya.
V klinični praksi pogosto opaziti razvoj ateroskleroze po hipertenzije. Po T. Ya Sidelnikova (1968), gledano v obdobju 10 let, 341 bolnikov s hipertenzijo v eni tretjini bolnikov (34,6%) je razvil ateroskleroze. Vstop ateroskleroze, po njenem mnenju, vedno slabša hipertenzijo.
Duševne motnje v hipertenzijo so različni in odvisni od resnosti bolezni, stopnji razvoja, naravo in lokalizacijo porazheniya.-
Če pride do poškodbe bazalnih ganglijih parkinsonski sindroma, ki zahteva diferencialno diagnozo Parkinsonove drugo etiologije (ekonomovskom encefalitisa pri vnetnih, anoksijskih pri Parkinsonovi bolezni). Parkinsonicheskyy sindrom žilnega izvora ima nekaj kliničnih značilnosti, ki omogočajo, da se razlikuje od Parkinsonove sindrom različnega izvora. Mashanova GA (1957) na opazovanju gradivo 37 kaže, da je za parkinsonizem vaskularne Genesis ekstrapiramidnih sindromov označen s kombinacijo z obliko piramide, ekstrapiramidne simptome poveča pa ekstinkcija piramidnih in starostnih sprememb kardiovaskularnega sistema.
Opazovanje 14. Bv, star 55 let, je bil sprejet v psihiatrično kliniko imenom Korsakov 10 / VI 1948 je umrl 4 / X 1948
Klinična diagnoza. Začetno stanje ekonomovskogo encefalitis - parkinsonizem.
Zgodovina (od besed zdravnika brat). Kot otrok je utrpel škrlatinko in črne koze. V starosti 17 je dobil poškodbe glave, nekaj ur je bil v nezavesti, ni bilo nobenih posledic. Na 34, bolan bolezen ledvic, mnogi obravnavajo, vendar spopadanje z delom.
Z 40 let, je začel pritoževati stalnih glavobolov in ostro bolečino v desni roki. z funkcija ni bila ogrožena. Kmalu je sindrom bolečine pridružil tresenje na desni strani, ki je bil podlaga za diagnozo encefalitisa ekonomovskogo.
4 leta kasneje, lahko bolnika opazili izrazito Parkinsonove sindrom: masko, kot obraz, togost značilno giperkinez v desnici. Bolnik z težave pri hoji, ni več spopadati z domačo nalogo. spremenila sem znak: postane razdražljiv, razdražljivi, zamerljiv, Zlurad. On leži v somatskih bolnišnici, vendar je izboljšanje stanja ni prišel. S je 45 let postala povsem onemogočena: skrbeti zase ne more iti slabo, je bilo govorne motnje. od starosti 50 let, ko je postal hudo bolnih pacientov, ki potrebujejo stalno skrb še posebej poslabšala. Kontraktur razvili zgornjih okončin in dopolni ostre bolečine, iz katere kričati bolnik. To nerazločen postal, nerazumljiv. Bolnik razume svojo resno stanje.
je bila postavljena je v živca vejo Moskvi regionalni Kliničnem inštitutu, kjer je ostal 2 meseca. Bil je zdravijo z velikimi odmerki belladonna ( "Bolgarska medicine"), ampak na presenečenje zdravnikov, ni nobenih sprememb v državi še ni prišel. Premeščen je bil v psihiatrični kliniki 1 MOLMI ime Korsakov ekonomovskogo diagnozo encefalitis.
Duševno stanje. Bolnik je nepremična, ki leži v postelji v tišini, brez odziva na svojo okolico. Vprašanja so odgovorili z veliko težavo, ne enkrat, počasi, tiho, monotone, komaj berljivi. Med klicem, ojačani tremor zgornjih okončin, malo opazna v mirovanju. Pogovor hitro izčrpana in utrujena. Bolnik daje informacije o sebi, kar sovpada predvsem z objektivno zgodovino, vendar ne pozabite, datum in jih zmede. V okolici je pravilno usmerjena. Ona meni, da sama bolna in krivi moža. Negativno prilagodi glede na vso družino, je dejala, da je imela željo, da bi jih premagal, in preklet. jih sumijo, da želijo mrtvo. Hkrati so bili bolniki prosili, da napišejo svoj dom, so zaskrbljeni, jok, tresenje poveča, postane precej nejasna. Včasih, kriki pacienta neznosne bolečine, in v takih trenutkih se je razdražljivi, jezni, zahtevno, kričanje komaj razumljiv fraze, jok. Ko je bolečina mine, bolnik spet postane vseeno za svojo okolico.
Nevrološko stanje (anamneza živčne veje regionalni Kliničnem inštitutu). Bolnik je Iznemogao. Aktivne premiki manjkajo udov, obstaja sekundarna deformacije sklepov. Zgornje okončine so v zgornjem položaju telesa, zaletom v komolcu in zapestju. Vsi prsti ukrivljen na metacarpophalangeal sklepov in metacarpophalangeal spoji razpletla. Aktivni in pasivni gibi zgornjih okončin manjkajo, spodnje okončine - močno omejena: tam je zelo malo gibanje kolenskega sklepa (upogib do 15 °). Noga položaj in povešanje so prikazani v notranjosti. Mišični tonus je močno povečala. Zmanjšana mišična moč dramatično. Mišična atrofija izgovarja. Obstaja splošno togost. Ohranjena rahlo upogibanje glave in ga obrne stran. Tetive odsevi zgornjih okončin preveriti ne. Tetive odsevi spodnjih okončin povišana, obstaja clonus ustavi in ​​patološko Babinski na obeh straneh. Površina občutljivost vseh vrst shranjenih. Globok občutek občutljivosti in vibracij niso kršene. Boleče pojavi so odsotni. Obstaja tremor desne roke in prsti, pa tudi delno in desni spodnji ud. To dizartrichna, Nemoduliran, nerazločen. Na delu omejitvijo možganski živec gibanja zrkel, izravnave levo nosno-ustnične krat, tremor jezika. Amim. Od stranskem pogledu: Vizus - normalno, vidno polje, Fundus - normo.

Sl. 33. vodoravni del leve poloble na Sylvian precepu. Režami jedro na gram ciste dolga 2 cm. Ciste robovi rjasto barvo.
Sl. 34. horizontalni presek levi polobli hrbtnih s prejšnjim. Cista na notranjem kapsuli. Širitev možganskih ventriklov.
Somatsko stanje. Bolnik hitro porabljen. Telesna maščoba v podkožju odsoten. Belly navija. Nagubana koža. Toni iz srca gluhih. Pulse 74 utripov na minuto. Arterijski tlak je bil 130/110 mmHg. Art. Rentgensko slikanje prsnega koša je pokazal, da srce razširjene premerom zaradi levega prekata. Pri svetlobe na površini vezikularno dihanje je. Pacient neurejena.
Laboratorijske podatkov. Blood. Levkociti 6000. Premik formula belih krvnih tam. ESR 25 mm na uro.
Bolnik postopoma skopneli in po 15 letih od začetka bolezni umrl.

Sl. 35. horizontalni presek po desni polobli v Sylvian fisure. Razrežejo, tako kot cisto v prečni jedru talamusa.
Patološko diagnozo. Splošno in možganska ateroskleroza. Ateroskleroza aorte. Ateromatoza plovila srca in ledvic. Arteriolosklerotichesky nefrotsirroz. Kamni v ledvičnem mehu z leve ledvice z zmerno pielonefrozom. Brown atrofija srca. Nenadno krčenje zgornjih okončin in desno stopalo. Dramatično izčrpavanje. Stanje po histerektomijo.
Makroskopski opis možganov. Pia nekoliko hiperemika. Plovila možganov, mehko podlago, opazili le srednja možganska arterija ateromatozne plošče, kot tudi na zadnjo možganske arterije.
Na vodoravni rezine skozi levo poloblo potekala na Sylvian brazde Zaznali premer cista 2 cm, območje lentil jedra, ki ujame jedra in putamena in Globus dve jedri segmenta. Robovi cist rjave votline je napolnjena z lažjimi stojine, med katerimi je označena kopičenje bistro tekočino (sl. 33).
Pri nadaljnjih vodoravnih odsekov zgoraj posesti pokazala dve majhni ciste, premer vsakega od 1 cm. Stenami ciste rjave. Eden od njih se nahaja pri ustnem koncu zgornjega segmenta notranjosti kapsule, druga na notranjem kapsulo kolena (sl. 34). Pri naslednji rezine zalog dorsally, vidno penetracije prve votline v sivih glavo caudatus telesa in drugi - bledo jedru.
Na vodoravnih odsekov izvedenih bazalno na glavno rez je na ravni Sylvian brazde je mogoče videti na manjše ciste talamusu, med katerimi je največja velikost ciste 2 mm, na površino stranska jedra talamusu.

Sl. 36. ochazhok krvavitev v dentate jedru.

Na vodoravni rezino desni polobli je dalo majhna cista reža obliko s premerom 1 mm, ki se nahajajo v stranskem jedru talamusu (sl. 35). Robovi njenega rje barve. cista odkrita manjša v regiji glave caudatus telesa na meji z semiovalnym telo čelnega režnja. Striatne regija je pokazala številne majhne ciste. V oddelkih izvedenih več ventralno določi ochazhok poveča pretok krvi v obliki konglomerata Zijevati plovil, ki se nahajajo v ventralni del glave caudatus telesnega odseka, ki se pojavi kot če očesa. V caudatus pokazala majhno regijo telesa ochazhok mehčanje, ki ubira zadnji del notranjega kapsule. možganskih prekatov razširili, Ependimska Celica njihovo nemoteno.
Na številnih prednjih odsekih, pripravljenih po pons, vidne lezije ne zazna. Črna snov je dobro opredeljena.
Na zazna odsek po desni polobli v cerebelarne jedra regije ozobljenega stare kurišča rjavega krvavitve s tvorbo majhnih, konfluentnih špranjskih podobne votline, katere stene so pobarvane v svetlo rjasto barve (sl. 36). Slednji zasedajo celotno območje dentate jedra in tvori ozko režo v sosednjem bele snovi cerebelarne polobli.

Ti mikroskopski pregled. Cora. Vnetne spremembe so odsotni. Občasno našel žarišča pustoši po smrti živčnih celic in širjenja glialnih celic. Vedno bolj, ti žarišča zasedajo vse plasti skorje, včasih samo nižje. lubje posode z odebeljena stene kapillyarofibroz (sl. 37) in arteriologialinoz. Včasih lumen plovilo zoži v njegovo popolno zaporo (sl. 38). Živčnih celic v možganski skorji nagubana, hyperchromia, nekatere od njih nabuhshio. V telesu caudatus številnih žarišč starih krvavitve z oblikovanjem zrnate kroglice, s kepe hemosiderin. Te žarišča so tako majhna, da se prilega v enem vidnem polju mikroskopa. Stene žil se zgosti, je hyalinosis intima. Velike živčne celice podvržene maščobna degeneracija, v majhnih celic, pojav plazmolize.

Sl. 37. Kapillyarofibroz v možganskih hemisfer v možganih. Barvanje thionin. Povečanje X100.

Talamus arteriologialinoz. Uničenju lumen ločeno plovil. Številne majhne žarišča ishemične mehčanja na različnih stopnjah razvoja do nastanka ciste. Preživeli živčne celice opraviti maščobne degeneracije, posamezne celice lahko lizira in izobraževanje-shadow celice. Veliko oligodendrocitov. V hipotalamusu, živčne celice hipotalamusa jeder v stanju hude spremembe: neenakomerno obrisi celic označena plazmolize, karyolysis. Povečano število glialnih celic. Žilne bolezni v obliki arteriologialinoza okoli posameznih plovil v plazmi impregnacijo. Na živčne celice substantia nigra bogato pigmenta, brez vnetne spremembe. plovilo stene se zgosti, okrog posameznega majhnih plovil diapedetic krvavitve. Živčne celice mrežastim postavitev otekle bledo pobarvana s citoplazmo. Žilne spremembe v koži: odebelitev žilnih sten, povečana prepustnost za plazme, ki presega stene in krvnih celic. V malih možganov na območjih, oddaljenih od krvavitve poudarkom, Purkynjevih celice so otekle, njihove bodice lahko zasledimo na velike razdalje. Veliko oligodendrocitov. Plovila z odebeljenima stenami, označena arteriologialinoz.
Zaključek. Klinična diagnoza encefalitisa ekonomovskogo zavrača ohranjeno črno snov in odsotnost vnetnih sprememb v možganskem parenhimu. Prisotnost fokalnih lezij v obliki številnih majhnih krvavitve starih in mehkobo v različnih predelih možganov kaže globoko žilno proces, rezultat katerega je parkinsonska sindrom.
-

Sl. 38. arteriolar stena zadebelitev do luminalna uničenju. Barvanje thionin. Povečanje XI50.

Žilne lezije se nahajajo predvsem v korteksa struktur. Na levi polobli, ki jih oblikovanju ekstrapiramidnega sistema, in sicer caudatus telesa, jedra in putamena in Globus pallidus, tako segmentu vpliva. Skoraj podobno opazovanih v desni polobli sprememb, ki so majhne, ​​več ciste lkalizuyutsya v repa telo pugamene in Globus pallidus. Poleg tega, da je majhna ochazhok mehčanje repa rep prijemalo telo s sosednjo belo zadevo notranjega kolena kapsule, kjer kortiko-bulbarna (nerazločen govor, motnje oculomotor) in kortikospinalni pot (odsotnost prostovoljnih gibi udov, stopal clonus, Babinski znak). Špranjsko podobno votlino z zarjavelih sten najdemo v stranskem jedru talamusu. Vse žarišča mehčanja so lokalizirane predvsem na področju manjših luknjanje vej srednje možganske arterije v obe hemisferi.
Analiza. Diagnoza ekonomovskogo encefalitis je bila ustanovljena zdravniki dveh velikih bolnišnic: nevroloških in psihiatričnih. Vendar pa bi se lahko izognili tem napačne diagnoze, kot je klinična slika bolnika bili manjka nekaj pomembnih značilnosti ekonomovskogo encefalitis (slinjenje, motnje spanja), ki je bila
neposrednim zdravniki mislili, da je treba za diferencialno diagnozo s Parkinsonovo boleznijo in drugih etiologij, še posebej, ker je uporaba decoction zelišč ni dala pozitiven rezultat. Prav tako ni tipična ekonomovskogo encefalitis je bolečina, ki se je začela z boleznijo.
Skupaj s Parkinsonovo sindroma pri pacientu s klinično ugotovljenih simptomov esencialno hipertenzijo: rentgenski pokazala povečanje levi strani srca, krvni tlak med nenadno telesne šibkosti tik pred smrtjo ostala visoka - 130/110 mm Hg. Art. (Obglavil hipertenzija). Ti znaki niso bili upoštevani obiskuje zdravnike, ki v končni fazi pripeljalo do napačne diagnoze.
Hipertenzivna srčna bolezen je bila potrjena na anatomsko in histopatološko preiskavo, ki je razkrila arteriologialinoz možganskih žil in arteriol-Sklerotičan nefrotsirroz.
Hkrati znakov hipertenzivno bolezni, so zaznali spremembe v organih, ki so značilne za aterosklerozo (aterosklerozo aortne ateromatoza žile v srcu), iz katerih je patologu diagnosticirati splošno cerebralno ateroskleroze.
Tako je v tem opazovanju pokazala vaskularnih spremembe značilne tako hipertenzije in ateroskleroze. To dejstvo kaže na možnost, da se združijo v enem bolniku od dveh procesov. VM Banshchikov in G. Stolyarov (1958) v obsežnem pregledu literature in na podlagi njihovih pripomb so pokazale, da pri bolnikih s klinično sliko z visokim krvnim tlakom psihoze v anatomske preverjanju odkritih značilnosti, in hipertenzije in ateroskleroze, kot je hipertenzija pogosto prehiteva in pospešuje razvoj ateroskleroze.
IV Davydovskiy in LA Gulina (1961) opozoril na teoretične in praktične težave, ki izhajajo iz post mortem diagnozo na hipertenzije. Značilnosti štejejo kratkim značilne hipertenzije (plasmorrhages odlaganje proteinov v žilni steni) trenutno zaznani in v ateroskleroze in meja med obema procesoma, saj so to izbrisani.
Ampak še vedno, patologi poskušajo najti posebne anatomske in histopatološke spremembe, značilne za hipertenzijo. Za tiste funkcije vključujejo :. Hyalinosis arteriolar stene do .Before angionekroza kapilar fibrozo, povečano vaskularno permeabilnost do plazemskih izcedek stene in izstopa krvnih celic zunanjih sten, perivaskularni edem, itd Poleg tega histopatološke značilnosti hipertenzivno bolezen označena z destrukcijo multifocality. Arhitektonska študija možganskih hemisfer pri bolnikih, ki so umrli zaradi hipertenzije, je dejal (AP Lewkowicz, 1954), da se je število žarišča Malačič doseže več sto, in se nahajajo predvsem v beli snovi in ​​korteksa struktur. V ateroskleroze z žepi oprijem lubje bolj in dosežejo velike velikosti, čeprav je njihovo število manjše. Te funkcije možganskih poškodb v hipertenzijo pomagala vzpostaviti post mortem diagnoze.
Na podlagi teh podatkov, je mogoče domnevati, da ima bolnik hipertenzije, ki ga spremlja rahlo ateromatoza aterosklerozo aorte in koronarnih žil. Ta diagnoza je potrjena ne le rentgenskih podatkov in visoke ravni krvnega tlaka, ampak histopatoloških ugotovitev, in kar je najpomembnejše, multifokalne poškodbe, ki jih je več manjših žarišč mehčanja in krvavitve v korteksa gangliji, ki so povzročila na sliki kliniki v parkinsonizma manifestirajo.