Cerebralne revmatizem s sindromom epileptoformnih - duševna bolezen napaka diagnoza

V zadnjih letih so psihiatri veliko pozornosti namenili revmatične epilepsijo. Nekateri avtorji (AL Andreev, 1959 VN Belousov, 1958) menijo, da je mogoče govoriti o epilepsije revmatična vročina, drugi (Popov, EA, 1954, MM Model TP in Simeon, od leta 1956
B. V.Mikheyev 1949, 1962, 1963) - le okoli sindrom epileptoformnih s cerebralno revmatizma.
Za diagnozo revmatične epilepsije potrebne za odkrivanje patoloških sprememb v kardiovaskularni sistem (revmatično bolezen srca, spremembe v krvi, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, monocytosis itd). Revmatične epilepsija se lahko domneva, v primerih, ko pojav epileptičnih napadov, pred katerimi revmatske vročice, in če se v prihodnosti ponoviti ti napadi.
Čas, od revmatična mrzlica pred krčevito zasega od nekaj tednov do več let. Na podlagi kriterija oddaljenosti od epileptičnega napada revmatična vročica je izdelal A. L. Andreyev poskus razvrstiti revmatično epilepsije.
Tip I. Napadi se pojavijo pri akutni revmi deluje proti procesu ozadju.
Type II. Epileptični napadi se pojavijo po nekaj revmatičnih napadih mezhparoksizmalnom obdobje.
Tip III. Napadi se pojavijo v fazi otzvuchaniya revmatske postopka, tako imenovane postrevmaticheskaya epilepsije.
Revmatične epilepsija ima svoje edinstvene klinične značilnosti. 1. Napadi so redki, do vsakih 2-3 mesece. 2. So redki, pogosto skupaj s spremembo zavesti in avtomatizma. 3. Na sliki revmatične epilepsijo, ki jih mala in napadi atipičnih prevladuje.

1. spremembe osebnostne so na oslabelost linije (A. J1. Andreev, 1959 LS Gittik, 1958- VN Belousov, 1958, 1967. Po opazovanju VN Belousovoj napadi revmatizem se lahko pojavijo v povezavi s horee s psihozo revmatične etiologijo in v obdobju po kapi, se je pojavilo v povezavi z velikim embolija ali tromboza možganskih žil.

Patološko študija revmatične epilepsije je omejen na nekaj opazovanj (Bruetsh, 1942- B. C. Jaime, 1958- VK Skobnikova, 1956 do G. B. Anbroh, 1965- Bruetsh, 1942) najprej opisal napadov pri bolnikih z revmatskimi naklonjenosti srce in jo natančno patološkim pregledom možganskih mrtvih pacientov 3. Pri vseh bolnikih, je našel majhen bolezni plovilo okluzivnega skorje, v uničenju v lumen nekatere od njih in številnih žarišč opustošenje na vseh področjih skorje, vendar je njihova primarna lokacija v prednjih polov. Samo v enem od 3 stališč "v moškega 57 let, skupaj z žarišči pustoši so odkrili majhno ochazhok mehčanje. Bruetsh meni, da je mogoče razložiti epileptičnih napadov pri bolnikih z revmatičnimi izbris endarteritis prisotnosti multiple žarišč obupa, t. E. mikroinfarktov skorje.
Opazovanje 12. X-ti, star 55 let, je bil sprejet v psihiatrično bolnišnico 5 / VI leta 1953, je umrl 22 / VI 1953
Klinična diagnoza. Epilepsije, mrak stanje zavesti. Cerebralno ateroskleroze z motnjami cerebralne obtoka. Dekompenzirana mitralne srčne bolezni. Ascites.
Anamneza. Od zgodnjega otroštva razlikovala slabo zdravje, zdravniki so ugotovili imela "slabo srce." V 35 letih se je pacient razvil napade. Približevanje zasegov bolnega občutka v občutek, mravljinčenje v nogah, občutek dvigne, temnenje oči, je imel bolnik čas sedenja ali uleže, in nato omedlel. Včasih pred zasegom je neprostovoljno krik, in pogosto kolcanje. Ugriznil v jezik in ni bil nikoli opazili neprostovoljno uriniranje. Napadi, ki so bili ponoči in redko, da se vsake 3 mesece. V zadnjih 10 letih, so napadi postali bolj pogosti. Leto pred sprejemom v bolnišnico utrpela pljučnico, po katerem somatsko stanje močno poslabšalo, so bile bolečine v jetrih, razvil ascitesa. Poslabšanje epileptičnih napadov kardiovaskularne dejavnosti pogostejše, o katerih bolnik večkrat ležijo v psihiatričnih bolnišnicah. Slika srčne dekompenzacije postopoma povečala, bolnik je bil sprejet na somatske bolnišnico, kjer po enem tednu postal nemiren in poskusil teči nekje slišal glasove jo kliče, jok ponoči, ni mogla spati in je bil prenesen v psihiatrično bolnišnico.
Duševno stanje. Prvi dnevi prihoda, bolnik je bil zmeden, tesnobe, zmeden, dolgovezna. V prihodnje usmeritve obnovljena, brez psihotičnih simptomov ni bilo. Bilo je le hitro izčrpana bolniške, slabega spomina, težave s koncentracijo.

Sl. 24. Mala diapedetic krvavitev v korteksa bele snovi. Barvanje po metodi Van Gieson. Povečanje X100.
Nevrološko stanje. Nepravilnosti v nevrološko stanje bolnika ni.
Somatsko stanje. Levo meja srca na levi bradavice črte 2,5 cm. Groba sistolični šum. Spodnja meja jeter opravlja 8 cm od robov bolečin regiji. Ascites.
Laboratorijske podatkov. Blood. Levkociti 4200. Premik krvi ni formule. Rdeča kri brez bolezenskih sprememb. EPR 6 mm na uro. Urin. Beljakovine od 1,9 do 3,3%. Delež 1020. Osnutek izluži eritrocitov in levkocitov v velikem številu. Povečane urobilinuria.
Je rasla srčne dekompenzacije, ascites povečala. Približno 2 dni pred smrtjo zaradi poslabšanja fizično in psihično stanje se je spremenilo: bolnik spet postalo zaskrbljujoče, zmeden, sumljivo. Opazili so Zasegi na 16-dnevno bivanje v bolnišnici.
Patološko diagnozo. Revmatične mitralno srčne bolezni s poudarjenim sklerozo in zožitev odprtine ventila sklepa. Mural trombov v levo uho srčnega / hipertrofija srca (masa 525 g). Hydropericarditis. Sekundarni pogodbo ledvic. Cirozo zatrdlina vranice. Muskat jeter. Zmerna aorte ateromatoza. Blaga emfizem. Difuzna bronhitis. Ascites. Anasarka. Edemi zadeve možganov (teža 1325 g) in možganskih ovojnic.

Sl. 25. Okoli posode zabrisati skorje ochazhok zanemarjajo smrti živčnih celic in glialne proliferacijo. Barvanje thionin.
Povečanje X100.
Ti mikroskopski pregled. Pia rahlo zgostiti. Posode dramatično spremenila njihove stene odebeljen tako zaradi izboljšanega širjenja adventitial in endotelijske oteklina, s katerim se posamezni posod lumna močno zoži do uničenju. Pogosto je treba pripomniti, diapedetic krvavitev v lupini. pojavljajo tudi lubje plovila močno zgosti s povečanjem adventitial celice, še posebej endotelija otekline. Večinoma nevidne lumen plovil. Občasno so majhne diapedetic krvavitve (sl. 24). Včasih okoli plovila lahko vidimo limfocitičnih infiltrati, ki sestoji iz 8-10 celic, in učinkov perivaskularno edema z plazmi impregnacijskih okoliških tkiv. Okoli zabrisati plovila so žarišča različnih velikostih pustoši odvzeta živčnih celic in glialne popravilo zamenjavo (sl. 25). V možganski skorji, so ti žarišč pustoši nahaja v isti plasti skorje, ali zasedajo vseh šest plasti. Pogosto se združijo skupaj v večje površine opustošenje. Blizu te žarišča Desolation hyperchromic živčne celice, nagubana, pogosto s presežkom lipofuscina. V oddaljenih območjih opustošenih ognjišča živčnih celicah skorje glede na ohranitev in dal sliko rahlo oteklino. V globini brazde so patološke spremembe bolj izrazita: živčne celice so zaokrožene, otekle dramatično, s sliko perinuclear edema in satovja distrofijo. Še posebej izrazita te spremembe v drugega granuliranega plast lupine. Ko srebro Postopek impregnacije po Bielecki histiocytes: jedro več zgosti obrazca tanke trni, razvejen, delno razdrobljeni. Število oligodendrocitov izrazito povečalo, zlasti v belo snov, ki prevladujejo oblike drenažo. Macroglia kot hiperplastični, zlasti v obrobnih plasti skorje in v centrih opustošenje. Caudatus organ je ugotovil, žarišča pustoši v okolici patološko spremenjenih plovil. Mala živčne celice dobimo sliko hydropic sprememb. Velike nevroni drastično preobremenjena lipofuscina v posameznih celicah nepravilne oblike bledo konturiruyutsya slab. Okoli teh celic povečano število sattelitov - neuronophagia sliko. V Talamus zgosti plovila. Endotelijske celice so otekle. V ločenem lumen plovil in obodno zabrisati njihovih žarišč zanemarjajo smrt živčnih celic in širjenju astrocitov. Živčne celice so preobremenjeni s lipofuscina. Občasno lahko najdete dvojedrne celice. Posamezne živčne celice v stanju hude spremembe na sliki karyolysis Nissl. V hipotalamusu plovila z odebeljenima stenami zaradi endotelijske otekline. Živčne celice hipotalamus jedra otekle v protoplazmi votlinic pojav perinuclear edem. V substantia nigra izrazil perivaskularni edem, hiperemija, venski zastoj. plovilo stene so odebeljena na enotnem obodni majhnih plovil diapedetic krvavitve. Živčne celice ohranijo pigment. Okoli samega vaskularnega retikularnim tvorbe plazemske impregnacijo. otekle vaskularni endotelij. Povsod perivaskularni edem. Živčne celice mrežastim postavitev svetlo obarvano, edem in označeno perinuclear vakuolacijo protoplazmo. V malih možganih, Purkynjevih celice so nekoliko otekla. Plovila z odebeljenima stenami zaradi endotelijske otekline. Perivaskularni edem, bolj izrazita v belo zadevo. Živčne celice dentate jedro preveč preobremenjen lipofuscina. Tam so bile majhne diapedetic krvavitev. plovilo stene so odebeljen zaradi otekanje endotelija. Ependimska Celica IV prekata daje buhtoobraznye invagination in v obliki gobe izbokline. Izraženo subependimarny glioze. Na dnu prekata IV in v slabše oljčnega diapedetic so majhne krvavitve. Živčne celice slabše olivno opraviti maščobne degeneracije. Pri nižjih gomoljev oljčnih izoliramo sestavljene iz glialnih celic, predvsem histiocytes in oligodendrocitov (sl. 26).
V središču so področja brazgotinjenje tkiva, kot tudi ashof-Talalaivka granulomov.
Zaključek. Glavne žilne spremembe, ki so prikazani v obliki odebelitve plovil, proliferacije endotelnih celic do uničenje znaka lumnu plovil, ki mu sledi nastanek številnih žarišč pustoši v možganski skorji, da se lahko oceni s endarteritis mikroinfarktov.
Poleg tega, da je difuzno širjenje histiocytes in lobularni vozlov, da nastane v slabše oljk, ki jih je mogoče identificirati z ashof-Talalaivka granulomov srce.

Sl. 26. vnetni ochazhok v podaljšana hrbtenjača. Barvanje thionin. Povečanje X100.
Povečana prepustnost stene žil se izraža v majhnih krvavitve diapedetic, plazemske impregnacije obdaja tkivo, perivaskularni edem. Presežek drenažnih celic in hydropic spremembe živčnih celic kažejo možganov nabrekanje.
Vse patološko sliko razvija v anoksičnem ozadju, kar je posledica slabega delovanja srca pri bolnikih s revmatizem centralnega živčnega sistema, ki je ni v zadostni meri dobavljeno s kisikom.
Analiza. Napačna klinična diagnoza pride zaradi prenizke vrednosti fizikalnih procesov pri bolnikih, čeprav je pokazala zdravniku (mitralne srčno napako). Vendar kliničnih znakov bolezni ne združimo v en sklop simptomov značilnih ene bolezni, pa pacient imel tri neodvisne diagnoze nepovezanih: epileptični bolezni, ateroskleroze, cerebrovaskularne bolezni, revmatične bolezni srca. Obdukcija pregled možganov in notranjih organov dovoljeno vzpostaviti skupni patološkega procesa - revmatična mrzlica, revmatične bolezni srca kaže z ashof-Talalaivka granulomi v srcu in endarteritis majhne žile v možganski skorji, imenovani sindrom na kliniki epileptoformnih.
Bolnika zdravnik določi stanje Twilight zavesti, mu razvrstitev kot eden od simptomov epilepsije. Vendar pa so različne stopnje spremenjene zavesti pogosto spremljajo revmatične epilepsijo. Prisotnost sanjskih držav, je poudaril Knauerja (1914), saj meni, da je tipična revmatskih psihoz.
Ko je diagnoza epilepsije lečeči zdravniki niso bili upoštevani predvsem epileptične napade v tem bolniku, nosi malo spominja na tiste z epilepsijo. Prvič, bolnik vedno čutil pristop napadov, in da nikoli ni imela nenadnih padcev in poškodb, tako skupnih za bolnike z epilepsijo. Drugič, epileptični napadi, bolnik se nikoli ne spremlja grize svoj jezik, in neprostovoljno uriniranje. Tretjič, njihova povečana pogostost odvisna od fizičnega zdravja, zlasti na stopnji srčne dekompenzacije. In končno, pojav prvih napadov v 35letnem, starih bore malo spominja na epilepsijo.
Te značilnosti napadov epileptoformnih, bolnik jo spominja napadi atipičnih z epilepsijo revmatska, značilnosti, ki so tako dobro opazili več avtorjev (AL Andreev, 1959 A. Gittik, 1958- VN Belousov, 1958, 1967).
Pojav napadov pri revmatizmu kot Bruetsh napisal (1942), je odvisna od številnih žarišč pustoši (mikroinfarktov) v možganski skorji, ki so bili v tem opazovanju v izobilju, čeprav ni velika. VV MIKHEEV (1949, 1963), prav tako kaže, da se žilne spremembe v možganih ustvarjanje ugodnih pogojev za nastanek konvulzivnimi držav.
Prav tako je pomembno patogeni mehanizem za manifestacijo revmatične epilepsije je anoksicno stanje možganov. Znano je, da lahko dolgotrajna prekata premor povzroči napad. Če prekata premor traja 2-3 sekund, nato se bolnik počuti dobro, če je 3-5 sekunde - izguba zavesti, in če je odložena do 5-20 sekund - pride epileptoformnih krči. Izrazito srčne bolezni in motnje kardiovaskularnega aktivnosti do atrijske fibrilacije kažejo nezadostne preskrbe možganov s kisikom, tako občutljiv na njegovo pomanjkanje. To apoksicheskoe stanje je ugoden trenutek za razvoj epileptičnih napadov.
Zato lahko sklepamo, da je v patogenezo napadov pri bolnikih z revmo igrajo vlogo dvema točkama: brazgotina lubje spremembe zaradi zaporo plovil in anoksičnem komponente kot posledica motenj kardiovaskularnega dejavnosti.