Prepozna, duševne bolezni, ki jih poškodb možganov plovil povzročajo - duševne bolezni diagnostiko napak

Poglavje V
Neprepoznani psihičnih bolezni s poškodbami ožilja možganih
Ateroskleroza ni starosti ali senilne spremembe v arterijah in je bolezen, ki se pojavi v motenj metabolizma (predvsem lipoidna-holesterol), vaskularnih lezij in vodi do morfoloških in funkcionalnih sprememb v številnih patoloških organov.
Naši domači raziskovalci so naredili veliko raziskav v patogenezi ateroskleroze. Leta 1914, NN Anichkov in SS Khalatov povzročajo infiltracijsko teorijo patogeneze ateroskleroze. V skladu s to teorijo, aterosklerotičnega Postopek se začne z odlaganjem na Lipoid snovi intime žil (predvsem holesterola spojine estra). Nadaljnje spremembe so sekundarne narave in se kažejo grozdov celice, fagocitne Lipoid snovi in ​​rast gostega vezivnega tkiva okoli njih, da tvorijo tipično aterosklerotično plaketo. Na odlaganjem lipidov v žilni steni, močno odvisna od krvne koncentracije estrov holesterola. Odlaganje lipidov v stenah žil se pojavi samo takrat, ko je raven holesterola v krvi bistveno višja od normalne. Vzpostavitev pogledov na ateroskleroze kot stenah postopka arterije infiltracijo spravimo iz krvnih lipidov je bistvenega pomena: razvoj ateroskleroze ni bilo več mogoče obravnavati kot lokalni pojav degeneracije stene arterij, je iz postopka, ki temelji na presnovnih boleznih in njene ureditve v celotnem telesu .
Kasneje se je izkazalo, da model holesterola lipoidoza ustvarili Anichkov NN in SS Khalatov pojavi in ​​z malo hiperholesterolemije, če je organizem izpostavljen vnaprej občutljivi s sklepom o uvedbi beljakovine odmerek skupaj z majhno količino maščob.
Trenutno teorija holesterola ateroskleroze predmet revizije do popolnega zanikanja vrednosti holesterola pri razvoju tega procesa. Vendar prekomerne količine holesterola v telesu igra pomembno vlogo pri razvoju ateroskleroze, medtem ko njegov vpliv sestoji samo iz preprostega infiltracijo žilnih sten, ampak tudi z vključitvijo holesterola v kompleksu procesni vmesne presnove (IM Gandzha, 1964). Poleg tega je bilo ugotovljeno, da hiperholesterolemija postane odporen ne le indikator aktivacije ateroskleroze, ampak preobčutljivost (LS Schwartz, 1969).
Postopek infiltracijo pojavlja lipide z beljakovinami, tako da so holesterola, maščobnih kislin in fosfolipidi v serumu v obliki spojin z beljakovinami kot lipoproteinov. Nedavne študije so pokazale tesno povezavo med pojavom in razvoju ateroskleroze in prisotnosti v krvi določenih lipoproteinskih frakcij. V luči teh študij in je predmet revizijskega mnenja o vrednosti holesterola v patogenezi ateroskleroze. Treba je opozoriti, da je razvoj ateroskleroticnega procesa določi ne le s skupnimi presnovnih motenj, ampak tudi spremembe v sami steni arterij, ki ima aktivne presnovne funkcije. Eksperimentalne študije (L. Kasatkina, 1967) je pokazala, da je v pogojih dajanjem snovi, ki povečujejo žilno prepustnost snov pride do zgodnje in nastajanju aterosklerotične procesa. V procesu ateroskleroze označena kompleksno interakcijo skupnih metaboličnih motenj (predvsem za presnovo lipidov) in lokalne metabolne spremembe v samem arterijske stene nagnjena k razvoju ateroskleroze in njihove intenzivnosti.
Histokemične raziskave na eksperimentalni ateroskleroze (KA Gornak in NL Yastrebtsova, 1962) je pokazala, da se v prvi fazi postopka označen z nabrekanjem z difuzno vaskularno povečanjem in začetno mukopolisaharidov kislinske neorganiziranost kolagenskih vlaken. V nastopi naknadno smrt vlaknaste strukture, neorganiziranost osnovne snovi, da se tvori lezije v kateri usedline lipidov smo opazili. Tretja in zadnja faza postopka je značilna velika fokalnih lezij v arterijski steni, značilne za aterosklerozo. Videz skleroze žarišč zgodi s sodelovanjem mukopolisaharidov ki proteinskih kompleksov osnovna snov kompleks. Avtorji kažejo presnovne motnje v sami žilne stene, ki skupaj s svojimi strukturnimi motnje vplivajo na razvoj ateroskleroze.
V zadnjih letih ustvarila razpršeno teorijo ateroskleroze (Kettler, 1968). Temelji na tekočine pojavov toka v žilne stene. Ko tlak v plazmi arterije "stisnjenega" v žilne stene. O ateroskleroza teorija difuzije pravi popustiti steno žile, ki je povezan z kršitve elastike. Lipidi in druge snovi se odlagajo v intimi, ne samo prodre vanj iz krvi, vendar sintetiziramo in situ. Začetek ateroskleroze opaženi pri intimalne oteklina in nalaganje beljakovin. Lipoična enako infiltracija pridruži kasneje. Znan vlogo igrajo odlaganje fibrina v razvoju ateroskleroze v intimi, sledijo njihovi organizaciji. Skupaj z lipidi in fibrina so pomembni pri patogenezi ateroskleroze kot mukopolisaharidov.
AL Miasnikov (1954) s svojimi zaposlenimi, ki temeljijo na različnih poskusih na živalih z uporabo tracer je pokazala pomembne žleze z notranjim izločanjem pri nastanku ateroskleroze depozitov v krvnih žilah. Izkazalo se je, da je odstranitev ščitnice spodbuja lipoidoza intima arterij v živali, ki se pokaže prisotnost ščitnice lipoidoz.
Prispevek pogoj za razvoj ateroskleroze različni neugodni dejavniki, kot so, na primer hipertenzivno sindroma. Ustanovljen škodljive pomen vnetnih sprememb na stenah arterij za aterosklerozo. LI Smirnov (1947, 1949) opisuje etične posttravm ateroskleroza možganskih žil.
V psihiatričnih bolnišnicah, odstotek bolnikov z žilnimi možganskih poškodb glede na skupno število smrtnih žrtev doseže 40-45%. Število razlik diagnosticira ustrezno višja kot druge oblike bolezni. Opazovanja od odmika diagnoze vaskularnih procesov možganskih lahko razdelimo v dve veliki skupini.

1. Nepravilno širitev diagnozo ateroskleroze možganskih žil Če se pri bolniku drugih patoloških procesov (tumor, možganska absces, encefalitis, itd).
2. Niso opredeljene v času trajanja ateroskleroze možganskih žil ali hipertenzijo, manifestacij, ki so napačno ocenili: a) bodisi kot vnetje (encefalitis), ali b) kot proces tumorja) ali senilna proces.

V zadnji skupini diagnoze razlik bomo ustavili pozornost.