Kaj je patogeneza proteinurijo, hypoalbuminemia in edem v nefrotskim sindromom?

Mehanizmi proteinurijo še vedno ni popolnoma pojasnjen. Glavna ovira ko filtrirne membrane proteini kapilare in glomerulne špranja membrana povezuje priveski na urinarnega podocit stranskih stenah teh kapilar. S filtracijo proteinov, zlasti albumin, je odvisna tudi od elektrostatične faktorjev. Menijo, da odlaganje imunskih kompleksov v glomerularne bazalne membrane povzročilo poškodovanje podocytes in motenj v membranah z negativnim nabojem, ki povzroča prekomerno filtracijo plazemske proteine, odlične zmogljivosti cevasto reabsorpcijo. presnovo beljakovin v proksimalnih tubulih z močno povečano. Vendar pa je mnogoterost nefrotski sindrom etiologije kažejo, da lahko osnova zmanjšane glomerularne prepustnosti filtra leži in drugi dejavniki (degenerativne, strupene, metabolične, itd.). Obstaja neposredna povezava med razširjenostjo podocit poškodbe in stopnjo proteinurije. Pri otrocih s nefrotski sindrom urina albumin sprosti predvsem pri odraslih se lahko sprostijo proteine ​​z različno molekulsko maso. Zato proteini izločajo v nefrotskega sindroma v urinu, plazmi imajo korenine in hudo proteinurijo je najpomembnejši dejavnik, ki povzroča nastanek hypoalbuminemia. Vsebnost proteinov v urinu je 4-10 g na dan ali več in lahko doseže vrednosti 20-50 g albumina v plazmi pod 30 g / l. Kaj se dogaja kot posledica zmanjšanja onkotski tlaka plazme vodi do prehoda intravaskularno tekočine v medcelično tkivo in pojavom edema - najprej na območjih z nizkim pritiskom tkiva (obraz, hrbet, itd). Zaradi zmanjšanje volumna plazme aktivira sistem renin-angiotenzin, povečano izločanje antidiuretskega hormona, atrijski natriuretični zmanjša izdelki faktorja opazili stimulacijo simpatičnega živčnega sistema. Vsi ti mehanizmi imajo po naravi prilagodljivo vrednost, s katerim se zviša znižano učinkovito volumen plazme s povečanjem natrija in vode reabsorpcijo v distalnem nefron. Vendar pa je v stalni hypoalbuminemia je le prispeva k kopičenje edema.