Drugi vzroki edema - otekanje

Klinična slika nefrotskega sindroma z hypoproteinemia, masivno proteinurije, edem in vodenico od votlin se nenehno razvija v primerih primarni tromboze ledvičnih žil. Proces lahko dvosmerno ali enosmerno, lahko zajame glavne debla ledvične žile ali znotrajledvičnega razvejana. Tromboza ledvičnih žil so še posebej nagnjene ledvičnim amiloidoze in nefrotski sindrom katerekoli etiologije. Razlog je povečano strjevanje krvi, če te trpljenje. Kalivost tumorjev (zlasti hypernephroma) v lumnu ledvične vene ustvarja tudi pogoje za tvorbo trombov.

Diagnozo tromboze ledvičnih žil pri bolnikih z nefrotskim sindromom in ledvične amiloidoze postavi pod nenaden izbruh rdečih krvnih celic in proteinurijo, sledi označeno in dokaj hitro rastoče povečanje hidrops je včasih razvoj ali povečanje vodenico od votlin. O tromboza ledvic ven bi morala razmišljati v vseh primerih nefrotskega sindroma neznane etiologije.

Povečana venski tlak je konstantna funkcija konstriktivnim perikarditis in hudo srčno popuščanje. Obe bolezni v naprednih primerih običajno pojavijo z zmerno izgubo beljakovin v urinu in hypoproteinemia. Konstriktivnim perikarditis vedno zaznati veliko izgubo beljakovin v blatu. Obseg teh izgub so sorazmerne resnosti bolečine. Konstriktivnim perikarditis hypoproteinemia razvija pod vplivom dveh faktorjev: povečana izguba beljakovin v lumen krvni plazmi gastrointestinalnega trakta in povišanih izgube beljakovin v lumnu sečil.

Izrazita nefrotski sindrom z konstriktivnim perikarditisa je včasih opaziti pri razmeroma majhnih proteinurijo. Hypoproteinemia razvija v takih primerih, očitno zaradi povečane izgube beljakovin v lumen prebavnega trakta. Uspešno kirurgija konstriktivnim perikarditis, ki jih spremlja zmanjšanje venskega tlaka na normalne vrednosti, sindroma izginotje povišana izgube beljakovin v prebavnem traktu in proteinurijo. Hkrati je ugotovil izginotje edema.

V začetku tega stoletja je bilo ugotovljeno, da je uporaba soli težkih kovin - živega srebra, bizmut, zlata - včasih vodi k razvoju pomembnega edema. Zdaj je znano, veliko število zdravil, je uporaba, ki spremlja razvoj nefrotskega sindroma. Posebej razvpiti so mezantoin antikonvulzivi, tridion et al. Razvoj nefrotskega sindroma po nanosu protivopodagricakih antidiabetičnimi (tolbutamid, Benemid et al.) Obstaja znatno manj. Edemi navadno pojavi po daljši uporabi zdravil, okvalificirata primere razvoja po enkratni uporabi, na primer, pripravki živega srebra.

Zdravilo nefrotski sindrom pri kliničnih znakov in laboratorijskih dokazov ni nič drugačen od nefrotskega sindroma različnega izvora. Če je vzrok za sindrom, opredeljenega v pravočasno, se znaki odtegnitve drog po postopno zmanjšanje resnosti in lahko povsem izgine. Za zelo hudo bolezen ledvic razvija intersticijski nefritis s progresivno kronično odpovedjo ledvic.

Je temeljnih primerov obresti nefrotskega sindroma zaradi povečane občutljivosti bolnika s cvetnim prahom trav in rastlin, čebeljega strupa in drugih tujih proteinov. Nefrotski sindrom razvije v času stika bolnikov s tujimi beljakovinami. Kmalu po prenehanju stika, je izginil. Pojasnitev alergijske narave te vrste nefrotskega sindroma zahteva podrobno študijo o zgodovini, ki določa vrsto provokativnih testov domnevnih antigenov. Nefrotski sindrom včasih pojavi po preventivnih cepljenjih. Še posebej nevarne so cepivo proti črnim kozam, tetanusu, otroški paralizi.
V zadnjem času je vse več poročil o razvoju nefrotskega sindroma po presaditvi ledvic. Terapevt, seveda, morate vedeti, ta zaplet podrobneje, saj v bližnji prihodnosti se bo število takih transakcij bistveno povečala.
Proteinurija pogosto pojavi takoj po transplantaciji ledvic. V večini primerov je to blago, včasih - huda. To običajno izgine po nekaj mesecih po operaciji. Niti čas niti resnost proteinurije je progosticheskogo vrednosti. Pojav z njo povezano z ledvično ishemijo med operacijo. Resnejše prognoza ni to prehodno in dolgotrajno proteinurija, ki se običajno razvije po določenem obdobju po presaditvi ledvic, ki zaznamuje začetek razvoja po presaditvi nefrotskega sindroma.
Izgube beljakovine v urinu pri tem sindromom spreminja v zelo širokih mejah. Z razvojem označena hypoproteinemia spremeniti sestavo beljakovin vsebnosti albumina v serumu krvi v znatno zmanjša in gama globulin, in vsebine druge frakcije, globulin povečana. Izrazito povečana koncentracija trigliceridov in holesterola. Včasih je mogoče zaznati kratkoročnih obdobja mikroskopski hematurija in pyuria.
Zastajanje tekočine v telesu, ki je izražena običajno blago in ga je mogoče nadzorovati uporabo diuretikov. Približno polovica primerov opazili povišanje krvnega tlaka. Preučevanje biopsij in obdukcije podatki so pokazali, da je osnova nefrotskega sindroma in postopno funkcionalne okvare presajene ledvice sindrom kronične zavrnitve ali kroničnega glomerulonefritisa.
Razločevanje med temi procesi je zelo težko in včasih nemogoče. Zanimivo je omeniti, da po presaditvi nefrotski sindrom razvije veliko prej in je pogostejša pri prejemnikih, ki so imeli dokaze o tem sindromom za njihov primarni (izvirni) obolenja.