Edemi v nefrotskega sindroma - otekanje

Nefrotski sindrom imenuje kompleksne lastnosti, zaradi povečane prepustnosti glomerulih predvsem za krvne plazemske proteine ​​v razvoju. Nefrotski sindrom klinika je diagnosticirana s kombinacijo proteinurijo in hypoproteinemia z edema. Pogosto hkrati odkrili hiperlipidemije in lipuriyu.

Nefrotski sindrom trenutno velja za eno izmed faz razvoja mnogih ledvičnih bolezni. Da bi ugotovili najbolj natančno možno etiološke diagnoze v vsakem primeru nefrotskega sindroma je priporočljiva za ledvično biopsijo. Rezultati te študije so zlasti potrebna za razvoj taktike zdravljenja in sodbo napovedi o življenju in okrevanja.

Bolniki z nefrotskim sindromom običajno naloži pritožb zaspanosti in utrujenosti, ki se pojavljajo, verjetno pod vplivom negativnega stanja dušika in pogoste anemija. Nekateri ljudje pozorni na pomanjkanje apetita, driske, ki jih je delno mogoče pripisati otekanje sluznice prebavil razpravi mnogi pravijo, ne samo oteklina, ampak tudi otrplost, izolacijsko penasto urina.
Edem v nefrotskega sindroma vedno generalizirana. Ti pokaže šele po povečanju pacientov mase 10-15 kg. V začetku bolezni nefrotskega edem, ki se nahajajo predvsem na območjih z nizko intersticijsko tlaka v periorbitalno območju, na spolovilu, v spodnjem delu hrbta, trebušne stene, noge. Porazdelitev edema v kasnejših fazah bolezni je predmet zakona težnosti. Otekanje veznice in mrežnici pogosto spremlja zamegljen vid, še posebej pri otrocih. Oteklina je včasih razvije počasi, včasih hitro - v enem dnevu. Na vrhuncu razvoja nefrotskega sindroma pojavi ascitesa, hidrotoraks, hydropericardium. Daljša obstoj edem koža postane bleda, suha, atrofije in kaže rahel pas raztezanje. Trenutno so natezni trakovi običajno oblikovani zaradi dolgotrajnim zdravljenjem s kortikosteroidi.

Pospešeno razčlenitev beljakovin povzroča atrofijo mišic, še posebej opazne po otekanje prstov. Kortikosteroidi terapija običajno pomaga pri nadaljnji atrofijo mišic zobmi. Krvni tlak pri večini bolnikov je še vedno normalno ali celo trend navzdol. Med zdravljenjem s kortikosteroidi je včasih večja. Visok krvni tlak je slab prognostični znak, pri otrocih je včasih spremljajo hipertenzivne encefalopatije.

Edematozna tekočine v nefrotskega sindroma, lahko kožo pronica skozi razpoke na površini. Pnevmokokne peritonitis, okužbe kože in pljuč, ki se uporabljajo za najbolj pogoste zaplete nefrotskega sindroma. Bakterijske okužbe v današnjem času nimajo odločilnega vpliva na potek bolezni. Razlog za to je, se zdi, ni toliko razširjena uporaba antibiotikov, kot je mogoče, da se prepreči nadaljnji obstoj edema. To tudi pojasnjuje, da izrazito zmanjšanje pogostosti tako imenovanih nefrotski krize, bolečine v trebuhu, ponavljajoče se bruhanje, driska manifestira.
V diagnozi nefrotskega sindroma pripisuje velik pomen laboratorijskih parametrov. Zdrav človek izloči z urinom približno 200 mg beljakovin na dan. To je nepomembno količino beljakovin ni mogoče odkriti z običajnimi laboratorijskimi metodami. Izločanje proteina v nefrotskega sindroma z običajno stopnjo glomerulne filtracije je običajno od 5 do 20 g na dan. Občasno so tudi velike količine. proteinov v urinu izločanje v istem bolniku različnih dneh močno razlikujejo.

Obstajata dve obliki proteinurije v nefrotskega sindroma. V nekaterih primerih se je količina beljakovin, ki poteka skozi glomerulno filter je bistveno višja od reabsorbtsionnuyu sposobnost cevastega dela nefron. Ta mehanizem proteinurije izkazal pri poskusih na živalih. Lahko bi bilo brezpogojno in se veže na človeški patologiji, če je bilo dokazano, da proteinov v urinu nefrotski sindrom ni mogoče izloča iz celic epitela. V drugih primerih, nefrotski sindrom glomerularna membrana neprehodno običajnim proteinov, krvnem serumu in lahko sprejemljivo za nenormalnih proteinov, kot je protein Ben Jones.

Praktična uporaba zgoraj navedenih stališč je doktrina indeksa selektivnosti. Kortikosteroidna sredstva pogosto učinkoviti za nefrotskega sindroma s selektivnim proteinurijo in redki - z neselektivno proteinurije.

Hypoproteinemia je eden obstojnih simptomov nefrotskega sindroma. Še posebej je vsebnost albumina v krvi močno pade. koncentracija globulin ostaja normalno ali celo nekoliko povečala. V primerih, ki niso selektivne koncentracije proteinurija globulina v krvi lahko tudi normalno. Velika izguba beljakovin v urinu in blata spremlja pospeška njegovo sintezo, temveč zaradi razširjenosti kataboličnih procesov je skupna količina beljakovin v telesu močno zmanjša. Vsebnost proteinov v krvni plazmi ni odvisen le od hitrosti sinteze in razpada beljakovin, temveč tudi na razredčenjem z edematozna tekočino.

Izguba albumina s urina in blata se štejejo začetna povezava kršenja presnovi beljakovin in vodno elektrolita v nefrotskega sindroma. Če vsebnost krvnega albumina pade na 25 g / l, pacient ima edema. Izločanje natrija v obdobju kopičenja edema včasih popolnoma ustavi. Drugi delovanje ledvic pogosto še vedno normalno. V nekaterih primerih je nefrotski razdalja sindrom kreatinina povečala na 200 ml / min. Sklenil je, da pojasni to dejstvo ni povečanje glomerularne funkcijo in izločanje tubulih kreatinina. Ko je kreatinina pade pod 10 ml / min, običajno ustavi ogromen proteinurija in edem izgine.

Mlečno bela barva krvnega seruma v nefrotskega sindroma je zaradi visoke vsebnosti lipidov v njem. Posebej značilna hiperholesterolemija. Treba je omeniti, da je vsebnost holesterola v krvi spreminja v obratnem glede na njeno vsebino albumin. Po intravenski infuziji albumina v holesterola v krvi se začasno zmanjša. zazna koncentracij albumina in trigliceridov v krvi takšne izrazito povratno informacijo.

Hypoalbuminemia neizogibno vodi do zmanjšanja onkotski tlak v plazmi, njen volumen zaradi tega zmanjšanja v povprečju za 20-30%. V primerih hude okvare ledvic lahko ogromen proteinurija dramatično zmanjša intravaskularno vsebnost beljakovin, kar ima za posledico hudo hipovolemijo volje. To se običajno razvije akutno in pogosto vzrok propada.
Urin bolnikov z nefrotskim sindromom ima visoko specifično težo. V svojem predlogu vsebuje hialina, granulah in epitelijske vosek valjev, levkocitov, dvakrat refrakcijskih lipide, zhiropererozhdennye kapaltsevogo celicah epitelija. Vsebnost eritrocitov oborine opredeljujejo narave osnovne bolezni. Rdeče krvne celice so pogosto najdemo v urinu bolnikov s kronično nefritis, sistemski lupus eritematozus in še manj v amiloidoze, Crohnova bolezen.

Vzroki za nefrotskim sindromom. Ločeni različice nefrotskega sindroma so različni klinična slika, potek in značaj morfoloških sprememb na ledvicah. Najpogostejši vzroki za sindrom, so navedeni v prilogi. Poleg teh je še veliko drugih razlogov, ki lahko povzročijo bolezni ledvic z razvojem nefrotskega sindroma. Javne metode klinične in laboratorijske raziskave pogosto ne za reševanje zelo pomembnih vprašanj, diagnosticiranja, zdravljenja in prognozo, tako da se zdi naravno, da želijo zdravnik dopolnitev klinične in laboratorijske značilnosti morfoloških podatkov o bolezni.

Ti podatki ledvic biopsija je pokazala, da je nefrotski sindrom pri približno 80% primerov ena izmed faz razvoja glomerulonefritis. Med drugim, kar predstavlja le 20% primerov nefrotskega sindroma, bolj pogosta metabolična bolezen (diabetes mellitus, amiloidoza) in slaba prekrvavitev v ledvicah, krvnega tlaka s povečanjem ledvičnih ven ali trombozo povzročajo. Res pojavnost drugih vzrokov nefrotskega sindroma ni mogoče namestiti, ker so podatki o njih prihajajo iz specialističnih ambulantah s posebnim izborom bolnikov.