Manifestacije diabetične mikroangiopatije pri diabetes mellitus

mikroangiopatija - tipični zaplet trenutne dolgotrajno in slabo vodena sladkorna bolezen. Mikroangiopatije predstavlja posplošeno degenerativne poškodbe malih krvnih žil, predvsem kapilar ter venules in arteriol. Najbolj intenzivno prizadete kapilare glomerula (nefropatija), mrežnica oči (retinopatija), živci (polinevropatija).

Patološke spremembe na mikroangiopatije

Pogosto te sluzi spreminja plovila odebelitev kapilarna bazalne membrane (zaradi presežne sintezo IV-kolagena tipa, proteoglikan, fibronektina, laminina) nanos na steno posode PAS-pozitivnih snovi (glikoproteini glikozoaminoglikanov) hyalinosis stene arteriolar strdkov v mikrovaskulaturi ( v povezavi s povečano agregacijo trombocitov), ​​pojav anevrizem kapilarnega endotelija proliferacijo in EUROCONNECTOR in širjenje tromboze in venules. Kolagen, fibronektin in laminin so bistvene sestavine kapilarne bazalne membrane, ki so odgovorne za njegovo strukturo in naboj selektivna permeabilnost: proteoglikani so vključeni v bariero in retard filtracijo plazemskih proteinov. Spremembe bazalnoi strukturne lastnosti membrane, prepustnost pristojbine in povzroči disfunkcijo diabetesa.

Povzroča mikroangiopatije so kršitve vseh vrst presnove, je bilo že prej, med katerimi poudarja naslednje:
1) proteina glikozilacija, hipoksijo tkiv zaradi presežne glikoziliranega gemoglobina-
2) povečanje oksidacijo sorbitol sredino glyukozy-
3) endotelijska disfunkcija z zmanjšano produkcijo dušikovega oksida, prostaciklina, antitrombina 3 stopnje in povečano trombocitni in endotelin, ki povzroča žilne krče in povečanje združevanja trombotsitov-
4) aktivacija renin-angiotenzin System
5) zmanjšanje sinteze belka-
6) Izboljšana peroksidacijo lipidov.
Z hyperproduction rastni endotelij faktorji veže odvečne kolagen, glikoproteini in odebelitev kapilarna bazalne membrane.

V pogojih hiperglikemijo aktivira sorbitol pot oksidacije glukoze - predvsem v nevronih in endotelijskih celicah. Večje vsebina sorbitola v nevronih vodi do inhibicije sinteze bistvena sestavina mielinskega - mio-inozitol in zmanjšuje aktivnost Na + K + -ATPaznega, kar vodi k nenormalnosti v živčnih impulzov. Akumulacija sorbitola v endotelija in vodi v njeno disfunkcije.

Neencimskih glikozilacija proteinov v pogojih hiperglikemijo vodi do tvorbe glikiranega oblik hemoglobina, albumin, lipoproteini, kolagena, beljakovine oko objektiv z motnjami pri delovanju in njihovega odstranjevanja. Glikoziliran lipoproteini so z ustreznimi receptorjev, kar vodi do podaljšanja časa njihovega promet v krvnem obtoku ne prizna. Glikiranega kolagen je manj topna in bolj odporni na delovanje kolagenaze, ki vodi do njegovega prekomernega kopičenja v kapilarah in bolnikov kožo v bazalne membrane. Vezava glikoziliranih proteinov na receptorje na makrofagih in endotelijskih celicah stimulira izločanje citokinov, koagulacijskih faktorjev, ki vodi do prekomernega tromboza, vazospazem, motenj oskrbe tkiva s kisikom. Aktivacija glyukuronatnogo oksidacija glukoze pot povzročilo povečano proizvodnjo glukozamina in njihovo kasnejšo odlaganja v steni posode.