Kroničnega glomerulonefritisa - akutni glomerulonefritis

kroničnega glomerulonefritisa - vnetne bolezni ledvic s primarno imunsko izvora in prednostno vplivajo glomerula, tubul in intersticiju obe ledvici in progresivno prehod, s čimer se razvija nefroskleroza in odpoved ledvic.
Epidimiologiya: Pojavnost primarnega kroničnega glomerulonefritisa od 13-50 primerov na 10.000 naseleniya- sekundarno incidenco kroničnega glomerulonefritisa odvisna od razširjenosti osnovne bolezni. V primerjavi z ostrim - izpolnjuje 2-4 krat pogosteje. Glavnina bolnikov (88%) je v razponu starosti 16-50 let. Primarni glomerulonefritis pojavlja dvakrat pogosteje kot pri moških kot pri ženskah.
etiologija: Najpogosteje je posledica kroničnega glomerulonefritisa prenese (AGN T na anamnezo bolnikov s CH 1/3)
Priznava razvoj prvega - kronični glomerulonefritis. Velik pomen je vezan na genetske predispozicije za razvoj kronične glomerulonefritis. Razvoj bolezni, povezanih s prisotnostjo na dolgi obstoječih žarišč okužbe, vendar pogosto vzrok ni mogoče razbrati bolezen.
patogeneza: mehanizme kroničnega glomerulonefritisa, na splošno podobni patogenezi akutni glomerulonefritis. to se temelji na imunski vnetnim procesom, v razvoju, ki so vključene odlaganja protiteles in fragmentov poklon, komplimentmembranopovrezhdayuschego kompleksno tvorbo, faktorji koagulacije krvi, levkotrienov, citokine, nevtrofilcev, trombociti, makrofagi, T limfocitov.
Skupaj z imunskimi odzivi so pomembni in ne-imunski mehanizmi napredovanja, ki vključujejo: razvoj napredujoče ledvične hemodinamične faktorji fibroza- metabolno machinery- koagulacije machinery- tubulointersticijski skleroze.
Imunoinflamatorna popravljalni proces spremlja spremembe, ki se razlikujejo rezultati: možnosti popolna obnova glomerularne struktur ali neugodnega toka - razvoj naprednih fibroze, ki je podlaga za kronično ledvično odpovedjo. Progresivno ledvično fibrozo povzroča giperfunktsionirovaniem glomerularne celic in krvnih celic infiltracije ledvic glomerulih, ki jo spremlja prekomerno kopičenje vezivnega matrice tkiva in hkrati odstranjevanja nezadostna.
Vodilno vlogo pri napredovanju glomerulosklerozi igrajo mezangijski celice. Pri kronični glomerulonefritis pojavi mezangiotsitov proliferacije, povečano sintezo komponent mezangijskega matriks razteznih in skleroze matriksa. Pri kronični glomerulonefritis dalo zmanjšati aktivnost proteolitičnih encimov. To daje deponiran matrični resorpcijo in s tem pripomore k nadaljnjo koncentracijo v glomerulov ledvic.
Pomembno vlogo pri razvoju napredujoče ledvične fibroze igra angiotenzin 2. Ne samo povzroča intraglomerular hipertenzijo, ampak spodbuja proliferacijo mezangijskih celic glomerulov.  
Hemodinamičnih motnje (hipertenzija)
Vodilno vlogo pri napredovanju nefritis hipertenzijo iger. Patogeneza ledvic hipertenzije je kompleksen, med mehanizmov njegovega razvoja najbolj pomembno, da prepoznamo naslednje
- natrija in zadrževanje vode s povečanjem volumna krvi, srčne moči in kopičenje natrijevega v žilni steni s svojo edema
- povečana občutljivost žilne stene do presornih agentov, ki zagotavlja okvir za povečanje skupnega perifernega žilnega upora
- aktivacije kompresorja sistemi telesu - renin-angiotenzin in tesno povezan aldesteronovoy, vazopresina, sistem kateholaminov
- Ledvična insuficienca Depresor sistemi - prostaglandini, kininov.
Pojav hipertenzije poslabša prognozo bolezni in pospeši napredovanje ledvične odpovedi.
Prvič, hipertenzija vodi do zmanjšanja ledvičnega krvotoka in razvoj ishemii-
Drugo - sistemska arterijska hipertenzija je kršitve ledvic hemodinamskih - intraglomerular hipertenzijo in hiperfiltracija. Zadnja dva dejavnika se šteje, da je glavni vzrok neimune (hemodinamičnega) napredovanje ledvične odpovedi
Presnovne motnje.
Kritična med metaboličnih motenj v napredovanje kroničnega glomerulonefritisa so lipidov spremembe. Ti so najbolj pogosto najdemo pri bolnikih z nefrotskim sindromom, ampak tudi razvoj in glomerulonefritis brez nefrotskega sindroma. lipidov sprememb metabolizma pogosto je, da se poveča koncentracijo holesterola, trigliceridov, lipoproteinov majhne gostote. Motnje lipidov, ki jih spremlja toksična učinkov. Motenj metabolizma lipidov pri kronični glomerulonefritis skupaj z aktivacijo peroksidacije lipidov, da se tvori peroksi proste radikale in spojine, ki imajo škodljiv učinek na ledvicah in spodbuja razvoj fibroze.
mehanizme koagulacije
Naslednji mehanizem kronični glomerulonefritis je lokalna intravaskularne koagulacije krvi, da se tvori mikrotrombov v glomerulnimi kapilarah in odlaganje fibrina. Vodilno vlogo pri razvoju intravaskularno koagulacijo v ledvicah ima endotelijske poškodbe imunskih kompleksov, citokine vnetnih mediatorjev.

Klasifikacija kroničnega glomerulonefritisa

Sodobna klasifikacija kronični glomerulonefritis temelji na ugotovitvah ledvične biopsije s svetlobo, elektronske mikroskopije in immunoflyurestsentnoy. Vendar pa je delovanje ledvic biopsije je možno le v specializiranem oddelku nefrologiji. Zato skupaj z morfološke klasifikacije obstaja in klinično razvrstitev kroničnega glomerulonefritisa
Razvrstitev kronični hepatitis E.Tareevoy I. (1995)

• nefrotski CG
• latentno ali kronični hepatitis z izoliranim urinske sindromom
• hematuric oblika
• idiopatska oblika
• Mešani oblika kroničnega glomerulonefritisa
• Terminal CG (glomerulonefritis končno fazo katerekoli vrste).

Med razlikovati kroničnega glomerulonefritisa
- fazo remisije, pri kateri je rahlo hematurija, zmerna Dysproteinemia in stabilizacijo krvnega tlaka in
- poslabšanje faze s tremi stopnjami aktivnosti.

Leta 1978 (London) WHO strokovnjaki razvili morfološko klasifikacijo glomerulonefritis.

• Minimalnimi spremembami (lipoidna nefrozo) .The glavnega in značilnost - uničenje orožja malega okončin podocit v ozadju goriščni otekanje, rahljanje in zgoščevalna od bazalne membrane in proliferacije endotelijskih celic le v nekaterih glomerulnimi kapilarnih zank. Klinično se kaže nefrotski sindrom. Diagnosticirali le z elektronsko mikroskopijo.
• Glomerulonefritis ,. Sharp difuzna zgoščevanje, otekanje in cepitev bazalnih glomerulne membrane kapilar v več (goriščna) ali vsi (difuzni) glomerularne kapilarnih zank.
• Membranska-proliferativna (Mezangiokapilyarny). Tukaj je kombinacija membranskih in proliferativnih sprememb v glomerula, ki so razpršene. Klinično latentni nefritis.
• Proliferacijsko-intracapillary. Značilna izrazito proliferacijo endotelijskih celic in Mezangijske z relativno majhnimi spremembami glomerulne bazalne membrane.
• Proliferacijsko-Ekstrakapilarno. Značilna polmesecih oblikovanih zaradi širjenja glomerularne epitelnih celic kapsule, ki kapsule svetlina tvori polmeseca glomerularne kapilarni zanke obkladek in jih razpade na promet. Hkrati fibrinsko izcedek ter izguba v votlino glomerularne kapsule. Ekstrakapilarno nefritis je osnova malignosti (subakutni) glomerulonefritis.
• Fibroplastic (sklerozirajoči). Predstavlja kolektivno evolucijsko obliko membranskih-proliferativne in proliferativne nefritis z minimalnimi spremembami.
• Difuzna mesangioproliferative glomerulonefritis

nefritični sindrom

nefritični sindrom (NA) - to je manifestacija akutnega vnetja glomerulov.
V hujših primerih, se hitro razvija (od nekaj dni do 1 - 2 tedna in spremlja akutno odpovedjo ledvic in izhodom oligurija (urina manj kot 400 mlsutki) ledvičnega krvotoka in glomerularne filtracije je zmanjšana zaradi oviranja glomerulnimi kapilarami levkocitov in proliferirajoče glomerulnimi celic, so te kršitve poslabšalo zaradi. krč arteriol in zmanjšanje mezangijskih celic.
Zaradi ojačanja zmanjšanje GFR in tubularno reabsorpcijo natrija in vode poveča volumen ekstracelularni tekočini in edeme in hipertenzijo.
Manifestira aktivno urinske usedline, ki vsebuje eritrocitnih valji spremenjenih eritrocitov (po možnosti bruto hematurija) in levkocitov, kot tudi proteinurija (običajno manj kot 3,5 g / noč). To se zgodi zaradi poškodbe glomerulne stene kapilar.
Tipična morfološka slika z nefritični sindrom - proliferativne glomerulonefritis. Na začetku števila celic v glomerulih povečuje zaradi infiltracijo nevtrofilcev in makrofagov, kasneje pa začeti bolj razširjeni endotelijskih in glomerularne mezangijski celice (endokapillyarnaya orožja).
V hudih primerih je prizadela več kot 50% od glomerulih (difuzni proliferativno glomerulonefritis).
Vžigalnik - manj kot 50% (goriščna proliferativna nefritis).
V večini primerov je pljučna omejen mezangijskega proliferacijo (mesangioproliferative glomerulonefritis).

nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom ima številne simptome. To je predvsem:

• Visoke proteinurija (večja od 3,5 gramov na dan)
• hipo in Dysproteinemia (hypoalbuminemia) 
• hiperlipidemije (hiperholesterolemija)
• otekanje,
• in povečano strjevanje krvi.

 Pomembno je poudariti, da je osnovno napako - to proteinurija, ki nastane zaradi povečane prepustnosti glomerularne filter v primeru poškodovanja bazalne membrane in filtracijo vrzeli med krakoma podocytes. Vse druge manifestacije nefrotskega sindroma - posledica proteinurije
hypoalbuminemia - neposredna posledica proteinurii- vsebnosti beljakovin nižje kot višje njenega izločanja v urinu. Drugi vzroki hypoalbuminemia - razpada proteina reabsorbira v proksimalnih tubulih in nezadostne sinteze albumina v jetrih.
oteklina - obstajata dve teoriji o nastanku edema v nefrotskega sindroma je najpogostejša "hipovolemični"Teorija opisuje ta postopek je naslednji: zmanjšan plazemski onkotski tlak hypoalbuminemia, ki vodi do iztoka vode plovil v intersticiju. V odgovor na znižanja BCC aktiviranim sistemom renin -angiotenzinovaya sistem, povečana simpatična ton, izločanje ADH povečuje in izločanje atrijski natriuretični hormonov kapljic. Vse to vodi k natrija in zadrževanje vode. Vendar pa je drugi mehanizem za nastanek edema (hypervolemic možnost) V tem primeru BCC povečala in renina -angeotenzinovaya sistem zatreti. Verjetno v takih primerih tvorba edema retencija natrija in vode povzroča.
hiperlipidemija - Razvija iz dejstva, da so jetra poveča proizvodnjo lipoproteinov kot odziv na zmanjšanje onkotski tlak plazmi, kot tudi zaradi izgube proteina v urinu, ki ureja izmenjavo lipoproteinov. In ravni LDL holesterola so povišane pri večini bolnikov, in VLDL in trigliceridov - v najhujših primerih.
Povečanje strjevanje krvi - ima več vzrokov: uhajanje urina antitrombina 3, povečano sintezo fibrinogena jeter in slabi fibrinolizo in povečano agregacijo trombocitov. Klinično se manifestira pljučno embolijo in trombozo perifernih žilah.
Skupina vnetna (nefritični) glomerulne lezije:

• Goriščna proliferativna glomerulonefritis (če proliferativnih predvsem mezangijskih celic, da se imenuje mesangioproliferative)
• razpršeno proliferativni
• ekstrakapilyarny glomerulonefritis ..

Skupina bolezni s poškodbami podocytes in bazalne membrane, tj glomerularne filtrirne plasti, ki tvorijo glavno oviro proteina:

• membranous nefropatija,
• minimalna bolezen sprememba 
• Goriščna segmentnih glomeruloskleroze

 Te bolezni očitna visoka (več kot 3 gsutki) proteinurijo in slaba urinske usedline (enojni eritrociti, levkociti in celičnih valji). Visoka proteinurija vodi do hypoalbuminemia, edem in hiperholesterolemija, so tam za razvoj nefrotskega sindroma.
skupina bolezni s kombinacijo značilnosti obeh zgoraj opisanih skupin.

• Mezangiokapilyarny glomerulonefritis združuje značilnosti obeh skupin so opisani zgoraj. Morfološko je značilna lezij kleti membran v kombinaciji s proliferacijo glomerulnimi celic (od tu in drugi filter bolezni - membrannoproliferativny glomerulonefritisa), in klinično - nefrotskega in nefritični sindrom.