Driska bolnišnici - intenzivna nega

6. bolnišnica driska

Diareja so opazili pri 50% bolnikov v intenzivni več kot nekaj dni [I]. Čeprav je driska včasih veljalo le kot neželeno zapleta glavnega hude bolezni, zdaj menijo, da imajo potencial, da ogrozila življenja bolnikov. V tem poglavju drisko, ki se pojavi v bolnišnici, vzrok, ki so v prvi vrsti antibiotikov in enteralna prehrana enteralioe.

patofiziologije

Ni splošno sprejete definicije drisko, kljub dejstvu, da se zgodi pogosto. Funkcija [2] najpogostejša definicija so prikazani spodaj.

1. fekalno več kot 200 g / dan.

2. tekoči gibi črevesja.

3. Več 3-4 dejanja iztrebljanje na dan.

4. Vsako povečanje števila aktov iztrebljanje na dan.

Glavna značilnost bolnišnično driska - tekoče iztrebke.

So 4 glavne vrste driske z različnimi mehanizmi razvoja.

1. Osmotski driska. Poraba slabo absorbira snovi rezultate pri povečanju osmolarnost vsebine črevesja, inhibicijo absorpcije vode fluida v črevesnem lumnu izhod, ki v končni fazi vodi do tekoče blato. Najpogostejši vzroki:

1. prehrana Sonda enteralno.

2. Pripravki magnezija, kot magnezijevega sulfata (oralno).

Pomembna značilnost osmotskega driska, - nagnjenosti k odpravi simptomov po prenehanju izzove snovi fl]. Druga indikacija svojega - osmotskih diference blatu, ali je razlika med izmerjeno in izračunano osmolarnosti tekočega blata. Ko osmotsko driska meri osmolarnost 100 mmol / l manjša od izmerjene, ker ta razlika znaša manj kot 100 mmol / l pri drugih vrstah drisko. Osmolarnost blata se lahko izračuna takole: [2]:

Osmolarnost blatu = 2 x (koncentracija natrija v blatu + koncentracijo kalija v blatu).

2. Sekretorna driska. Tanko črevo običajno izloča 9 litrov nasičenih tekočih elektrolitov, ki v veliki meri absorbira, še preden dosežejo črevo. Vsak proces skupaj z čezmernim ob nespremenjenem absorpcije povzroča sekrecijski drisko.

Najpogostejši vzrok za to je uporaba različnih zdravil:

1. antibiotiki.

2. teofilin.

3. žolčne kisline in njihove soli.

4. odvajala (npr bisakodil).

Po prenehanju dajanja osmotsko aktivnih raztopin (npr enteralno sonda hranjenje) izločanja driska ni mogoče odstraniti. Ko ni treba določiti razliko v osmotsko blatu z obscenosti študija.

3. eksudativni driska Nastane kot posledica poškodbe črevesne sluznice s sprostitvijo proteinov in krvi v lumen.

Najpogostejši vzroki:

1. psevdomembranski enterokolitis.

2. ishemija tankega črevesa.

3. vnetne črevesne bolezni.

Eksudativni driska se pripoznajo pojav krvi v blatu in levkociti. Znaten del krvi v blatu, je zelo redka.

4. Motor (motorja) driska To se zgodi pri motnjah (pomnoževalnih ali dušenja) motoričnih funkcij črevesja. Pospešitev peristaltiko zmanjša zakasnitev absorpcije - zastoj in rast bakterij.

Najpogostejši vzroki:

1. Sladkorna bolezen.

2. Hipertiroidizem.

3. Delno intestinalne obstrukcije.

Klinično, ta vrsta driske spominja sekretorni.

Antibiotiki so menila, da je najpogostejši vzrok driske pri bolnikih v enotah intenzivne nege, zaradi uporabe teh zdravil široke.

Praktično katerikoli antibiotik lahko povzroči drisko kot vankomicina, ingestable in po možnosti aminoglikozidi [3,4].

Poleg tega lahko antibiotik povezana driska začela v nekaj tednih po prenehanju zdravljenja so [4] - kar pomeni, da se skoraj vsak primer driske v enoti za intenzivno nego lahko povezana z imenovanjem antibiotikov.

Resnost antibiotika, povezane driske je odvisna od resnosti črevesno vnetje sluznic. V blagih primerih so solzne iztrebljanja brez vnetnih sprememb črevesja (preprosta driska). V hujših primerih se določi skupna vnetne lezije debelega črevesa s visok Blyashko podobne spremembe sluznice, ki zahtevajo psevdomembranami. Psevdomembranski kolitis se šteje smrtno nevarne bolezni in umrljivost ko doseže 10-20% [5].

Trenutno je glavni povzročitelj driske z antibiotikov.schitayut povzroča Clostridium difficile - črevesni mikroorganizmi, ki lahko hitro razmnoževati v zatiranju drog običajno (Saprofitske) črevesne mikroflore [6-8]. Ta mikroorganizem proizvede citotoksin, ki škoduje sluznico debelega črevesa [6]. Clostridium difficile zlahka prenaša preko okuženih predmetov (Npr WC) ali v rokah zdravstvenega osebja [6-8].

Video: Profesor VT Ivashkin driske

Clostridium difficile izolirali iz blata 40% hospitaliziranih bolnikov in se določi na rokah 50% zdravstvenega osebja v stiku z okuženimi bolniki [6, 7].

Več kot polovica okuženih ljudi nimajo povzročitelja simptomov bolezni. Posredovano prenos osebja klostridijev lahko povzroči njihovo razširjanje in izbruha driske. To zahteva temeljito dezinfekcijo. Zahteve Centra za nadzor bolezni v zvezi z navedenimi bolezni so podane v dodatku.

Med zdravljenjem z antibiotiki lahko pojavijo driska, toda polovico časa se začne 2-10 tednov po prekinitvi agentov [3,4]. Vodenega blata so običajno brez večjega krvnega nečistote [4]. Enostavno driska ne spremljajo simptomi, vnetni pojavi s povišano telesno temperaturo in druge znake sistemske bolezni. Klinične manifestacije psevdomembranskega kolitisa so prikazani v tabeli. 6-1.

strupena megakolonom - redek zaplet psevdomembranskega kolitisa [9], ampak če se ne prizna in ne le začela intenzivno nego, postane strupeno megakolonom vzrok smrti. Glavni simptomi - napihnjenost in zaprtje črevesa. Napetost trebušne stene se vedno ni določena. Na trebušnih radiografijo vidne razširjene črevesne zanke kot tudi tako imenovani prstni odtis [9]. V suma strupenih megakolonom treba takoj začeti intenzivno terapijo in razpravljali o možnosti kirurškega zdravljenja [9].

DIAGNOZA

Za diagnostičnih kompletih ali se uporabljajo za določanje toksinov C. difficile v blatu ali endoskopsko pregledati sluznico debelega črevesa.

kompleti da prepoznajo citotoksin C. difficile z blatom v različnih bolnišnicah so lahko različni. Kompleti tkivne kulture, seveda, najbolj zanesljiv, vendar v tem trenutku niso na voljo na vseh bolnišnicah. Najpogostejši kompleti uporabo testa lateks aglutinacijskim, vendar so pridobljeni na ta način rezultati niso vedno zanesljive. Interpretacija rezultatov raziskave je odvisno od zaupanja v laboratoriju.

Uporaba sklopov tkivne kulture v večini primerov, ki jih upravlja prepoznati lažne pozitivne rezultate, so redki vozbuditelya- [W]. Stopnja odkrivanja C. difficile z uporabo kompletov iz tkivne kulture različnih skupinah bolnikov je prikazano v tabeli. 6-2.

Asimptomatskih nosilcev imajo lahko negativne rezultate študije o citotoksin za pozitivne rezultate kulture [3-7]. Negativni rezultati študije z uporabo kompletov ne izključuje diagnoze, saj je občutljivost različne metode [4]. Pomen ponavljajočih se raziskav ni bila dokazana, vendar če sumite okužbo je zelo priporočljivo, da jih izvede.

Tabela 6-1

Klinične manifestacije psevdomembranskega kolitisa

(Od: Tedesco F. J. psevdomembranski kolitis. Patogeneze in zdravljenje sredozemskega Clin North Am 1982 66 :. 655-664)

Tabela 6-2

Stopnja odkrivanja C. difficile pri Kompleti preko tkivni kulturi z drisko antibiotiki povezan

Tabela 6-3

Zdravljenje kolitisa povzroča C. difficile

Sigmoidoscopy (sigmoidoscopy). Vizualni pregled sluznice danke in sigmoidno debelega črevesa ob uporabi sigmoidoscope - postopek izbire za diagnozo vnetnega kolitisa. To je lahko enostavno, da preživijo pacienta, ki je v posteli- je priporočeno v vseh primerih driske, ko obstaja sum okužbe z S. difficile, in več študij s pomočjo kompletov za odkrivanje citotoksin negativne rezultate. Vendar pa včasih vnetnih mesti nahajata v pravih delov debelega črevesa in ne zazna [4].

Za suma drisko antibiotiki povzročila, da je to potrebno (če je mogoče) za prenehanje sprejem (razen aminoglikozidi) in higienizacijo in izolacijo bolnikov (glej. Dodatek). zdravljenje zasvojenosti kolitisa C. difficile, To je prikazano v tabeli. 6-3.

1. Vankomicin navznoter (250-500 mg vsak 6h) - osnovno zdravljenje psevdomembranskega kolitisa, čeprav je v 20% primerov po končani recidivov [4]. Simptomi običajno izginejo v roku 2-3 dni, vendar antibiotik sprejem nadaljevali 7-14 dni. Intravensko zdravilo neučinkovito.

2. metronidazol (500 mg oralno ali intravenozno vsakih 6 h) skoraj enako učinkovito kot vankomicina [4] - metronidazol ponazarja nezmožnost sprejemnih drog znotraj. Potem ko je dosegel učinek zdravljenja se nadaljuje za 7-14 dni.

3. holestiramin (4 g oralno vsakih 8 h) je klorid, osnovno anionsko izmenjevalno smolo, ki vsebujejo kvarterne amonijeve skupine. Iz gastrointestinalnega trakta in se ne absorbira encimov niso uničeni. V črevesju, zdravilo veže toksine in učinkovita (kot monoterapija) pri zdravljenju blagih primerih driske [4]. Holestiramin lahko dajemo v kombinaciji z vankomicina, vendar v tem primeru je treba med tehnikami slednje, saj se veže z antibiotiki. Prednost ionskih izmenjevalnih smol - ne zatiranje normalne črevesne mikroflore in ovir obstojnost S. difficile v blatu.

Učinek se ne pojavi takoj, običajno po 2-3 dni [4]. Preprečiti predpisovanju zatirati črevesno gibljivost (npr opiati), ker poveča verjetnost toksičnega megakolonom [9].

Driska, ki enteralne prehrane sondo povzroča

Driska pojavi pri 30-60% bolnikov, ki prejemajo umetno enteralno kanal za polnjenje [1. 12]. Pogostost sonda imenovanja enteralna prehrana povečuje, kar seveda poveča za drisko, povezane frekvence pri bolnikih v enotah intenzivne nege.

patogeneza

Geneza sonde, ki krmljenja osmotskega driske povzročene prepoznali več povzročilce. Nekateri od njih so navedeni spodaj [10-13].

1. hyperosmolarity ali visoko vsebnostjo lipidov.

2. Uvod hranilnih raztopin v obliki bolusa ali v tankem črevesu.

3. sluznice atrofija tankega črevesa.

4. Hypoalbuminemia.

Glavno vlogo pri pojavu driske dajejo povečana osmolarnost hranilnih raztopin, čeprav v praksi to ni vedno dovolj očitna. [12] Večina sodobnih Pripravki za enteralno izotonične prehrane in ne povzroča drisko. V nekaterih primerih je lahko vzrok za drisko je hyperosmotic raztopine elektrolitov in zdravil [13].

Sluznice atrofija. Sluznice tankega črevesa podvržen degenerativne spremembe na prenehanje moči (naravno) za nekaj dni. Ta pojav je podrobno obravnavana v poglavju 40, (glej., Na primer sl. 40-1). Del površine črevesja, potrebne za absorpcijo hranil, se izgubi zaradi motenj absorpcije (malabsorpcija) in osmotsko diarejo. Degenerativne spremembe v sluznici in se pojavijo med parenteralno prehrano, in njihov vzrok velja za pomanjkanje hranil v črevesno svetlino [11,14]. atrofije sluznice povzroča drisko pojavljajo Ob nadaljevanju fizična ali pitanjem po podaljšanim "počiva" črevo [14].

hypoalbuminemia To vodi do zmanjšanja koloidno osmotskega tlaka krvne plazme, pri čemer se tekočina zapusti kapilaro v črevesnem lumnu. To tudi pomaga razložiti povezavo med hypoalbuminemia in drisko s prehrano cevi z dovodom [15] je povzročil. Vendar pa so rezultati več drugih študijah so neskladju [12,16]. Na primer, z zadrževanja tekočine s neravnovesja Starling sil (npr portalne hipertenzije) povzročila, pojavi driska. Trenutno vlogo pri nastanku hypoalbuminemia povezano s cevjo dovaja hranilne driske ni povsem jasno. Možno je, da so hypoalbuminemia in driska le simptomi resne bolezni in niso povezani s vzročno-posledičnih odnosov. Nadaljnje raziskave tega problema.

Ponavadi driska pojavi v 2 tednih po začetku enteralne prehrane [I]. Vodeno blato, brez krvi. Povišana telesna temperatura ni značilno.

nekrotizantni enterokolitis - redka, vendar huda oblika driske posledica hranjenje po sondi za uvedbo zmesi v tankem črevesu pri starejših ljudeh srčno popuščanje ali periferne vaskularne bolezni [18]. Bolniki s povišano telesno temperaturo, boleče napenjanje in driska, z včasih iztrebki vsebujejo veliko primesi krvi. Povzroča - črevesne ishemije in bakterijske vdor črevesno steno. Po vsej verjetnosti, črevesne ishemije nastane zaradi nezmožnosti ustrezno povečanje mezenteričnega krvotoka kot odgovor na povečano aktivnost na sluznico, ki je povezano z intenzivnim vnos hrane po gastrični sondi.

Ključ za diagnozo driske jih hranjenje po sondi, povzročene - normalizacija blata po prenehanju zmesi skozi cev. Vendar pa včasih driska ustavi le nekaj dni po tem, in zamuda lahko povzroči resne zaplete, če je vzrok za drisko - kolitis s C. povzroča difficile. Možno je, da C. difficile napisan v enteralne prehrane [II], tako da je ta diagnoza, je treba izključiti v vseh primerih driske pri bolnikih, ki jemljejo antibiotike, v zadnjih 2 tednih ali umetno hraniti po cevki.

Kolitis, ki ga C. difficile- povzroča, je treba izključiti v vseh primerih driske pojavlja med hranjenjem cevi, tudi brez povišane telesne temperature.

Odsotnost kuge zmanjša verjetnost kolitisa s C. povzročajo difficile, vendar povečano telesno temperaturo (gl. tabelo. 6-1) tudi 20% bolnikov z drisko s toksina povzročajo.

Osmotski blatu pomaga razlikovati razliko, zlasti driske, ki jo enteralne prehrane (osmotski) povzročajo, ki jih povzročajo toksini. Vendar so občutljivost te tehnike niso preučevali pri bolnikih v enotah intenzivne nege.

Cilj - odprava dejavnikov, ki povzročajo drisko (npr hiperosmolarna raztopine), če je mogoče izogniti popolno zaustavitev motiliteto črevesja, da se zmanjša verjetnost mukozno atrofijo in pojav driske po ponovni enteralno prehranjevanje ali zemeljski [10-14]. Izjema - nekrotizirajoči enterokolitis, v kateri morate takoj popolnoma odpraviti hranjenja cevi. To priporoča naslednje zelo učinkovite ukrepe.

Video: Bolnišnica terapija - Kardiologija

1. Zmanjšana osmolarnost z uporabo izotoničnih raztopin in izključitev hiperosmolarna aditivov. Če se pojavi driska med hranjenjem izotonična rešitve, da jih ne bi smeli vzrejati, saj bo to le povečalo količino tekočine v lumnu črevesja. Treba je zmanjšati količino hranilnih snovi, upočasnitev svojo upravo.

2. Če je mogoče, uvesti hranila v želodcu. želodčna vsebina zmanjšuje priprave osmolarnost hranil in raztezanje želodca upočasni evakuacijo hrane od njega. Ko so znaki regurgitacije v zmesi hranilnih snovi dodamo metilen modro ali barvilo za hrano, ter nato testiramo skrivno zgornja dihala.

3. Zmanjšanje stopnje uvajanja zmesi hranil Za zmanjšanje skupnega osmotsko obremenitev v črevesju. uvedba hitrosti se lahko zmanjša za polovico ali več. Tako učinkovitostjo tega postopka za nekaj dni zapored se postopoma povečuje na želeno stopnjo dajanja [10].

4. Če je mogoče, izognili popolna "počitek" v črevesju ohraniti operabilnosti njene sesalne površine in zmanjša verjetnost pojavljanja driske po ponovni enteralno hranjenje. Poskus, da vstopijo mešanico hranil v minimalnih prenesljivimi odmerkih. Situacije, ki zahtevajo takojšnje in popolno zaustavitev enteralne prehrane, - strupene megakolonom in črevesja ishemije. V teh primerih je priporočljivo, da preklopite na parenteralno (intravensko) prehrane za nadaljevanje enteralno hranjenje.

Nekateri drugi vzroki driske

ZDRAVILA

Veliko zdravil lahko povzročijo drisko. V nadaljevanju so samo tista zdravila, ki se uporabljajo pri bolnikih v enotah intenzivne nege.

magnezij pogosto del kompleksnih antacidi, zdravila in lahko povzroči osmotsko drisko. Tabela. 6-4 prikazuje vsebnost magnezija nekatere skupne antacidi (za primerjavo prikazuje tudi koncentracijo magnezija v odvajal).

Tabela 6-4 Vsebnost magnezija nekaterih pogostih farmacevtskih preparatov

Video: Predstavitev podjetja mirmanekenov.ru

(Od: Oster J.R., Epstein M. Upravljanje tanjšanja magnezijev Am J Nephrol 1988- 8 :. 349-354.)

Ko je sprejem ustavi drisko vse magnezijevi izdelki, ne glede etiologije driske.

cimetidin povzroča drisko pri bolnikih v enotah za intenzivno nego [i], v glavnem kot posledica intenzivne rasti bakterijskih kolonij v želodcu in tankem črevesu [19]. Vendar pa so nedavne študije pokazale nobene jasne korelacije med drisko in uporabo zaviralce histamina H2 receptorjev [12]. To vprašanje zahteva nadaljnje študije.

teofilin bi lahko povzročila sekretornih driske zaradi povečanja natrija in izločanja klorida v distalnem tankem črevesu [20]. ni bila ugotovljena pogostost pojavljanja driske.

kinidin povzroča drisko pri tretjini bolnikov jo jemali v notranjosti. [21] Pogostost driske zaradi parenteralno ni znan.

Ishemična poškodbe črevesne sluznice povzročajo eksudativne drisko, začeli včasih blatom znatno primesi krvi. To vprašanje je namenjeno nekaj pripomb. Klinični znaki črevesne infarkta po enem študijo, predstavljeno v tabeli. 6-5. Le 7 od 20 bolnikov je imelo drisko, in 5 od 7 bolnikov je kri v blatu. Značilni znaki črevesja infarkta (npr metabolno acidozo), pogosto manjkajo, zaradi česar je težko diagnosticirati pred laparotomijo. Kot je za študij na majhnem številu bolnikov, vendar je to edini objavljeno delo.

Driska se pojavi v nekaj dneh po epizodi srčnega zastoja ali hudo hipotenzijo lahko znak za ishemično pretoka poškodbe sluznice krvi kot posledica prepovedi vrnitve (glej pogl. 12). V teh primerih je treba blato je krvava, vendar raziskave na tem področju še ni izvedena.

Tabela 6-5 Klinične manifestacije črevesnega infarkta pri 20 bolnikih

(H3: CookeM, Sande M.A. diagnozo in izid črevesne infarkta o ostrem zdravstvene službe AMJ Med 1983- 75 :. 984-991.)

OCENA driske pri posameznemu bolniku

Pri akutnem drisko začetku, razen v primerih, s krvavim blatom, priporoča naslednje terapevtsko in diagnostično pristop k bolezni (sl. 6-1). Ko krvavitev se izvaja blatom nujne ukrepe, vključno z invazivno spremljanje hemodinamičnega, in drugi.

I. Universal dejavnosti.

A. Brisanje kolitisa s C. difficile:

1. Da preverijo Cal toksinov C. difficile.

2. Izvesti sanitarne izolacijo in dezinfekcijo.

Te dejavnosti se priporočajo kot prednostna naloga, saj v večini primerov, bolniki so v intenzivni, da je driska zaradi C. difficile. Če študija ni na voljo na toksine, da je treba bolnike z veliko verjetnostjo okužbe opravljenih endoskopija debelem sluznico.

II. Posebni ukrepi.

Povišana telesna temperatura, obstrukcija črevesja in drugi znaki sepse zahtevajo posebne ukrepe.

A. črevesa in napihnjenost:

1. Popolnoma končati hranjenje po sondi.

2. Pogovorite se o možnosti izvajanja endoskopijo izključiti ishemijo in psevdomembranozni vnetje.

3. Izvesti slikanje v trebušni votlini, da se prepreči delno ileus, črevesne stene edem in druge znake ishemije.

4. Za spremljanje hemodinamika, še posebej, če je bilo hipotenzije ali srčna nestabilnost.

5. Če ni znakov ishemije ali črevesja obstrukcijo delno, je metronidazol intravensko (500 mg vsakih 6 ur).

To v glavnem vpliva na obstrukcijo črevesja, ishemije, nekrotizirajoči enterokolitis, psevdomembranozni kolitis in toksični megakolon.

Sl. 6-1. Bolnišnična ocena driska algoritem za posameznega bolnika.

B. povišana telesna temperatura z ali brez drugih simptomov sepse so:

1. Začetku zdravljenja z vankomicina (500 mg peroralno vsakih 6 ur).
2. Endoskopijo, če ni na voljo, raziskave na toksin ali negativne rezultate.

a. Ko se vnetje sluzničnih sprememb membranske začeti zdravljenje z vankomicin ali metronidazolom.

b. Če je sluznica je nedotaknjena, in še naprej predpisati holestiramin diferencialno diagnozo.

Vročina je pogostejša pri driski, ki jo povzroča C. difficile, vendar ne, če imate drisko, ki jo je moč sondo povzroča. V večini primerov, kolitis C. difficile, Simptomi začne po 2 izginiti - 3 dni po uporabi vankomicin. Če se driska nadaljuje, je treba poiskati drug vzrok.

B. driska brez simptomov:

1. Če hranjenje po sondi:

a. Zmanjšanje vsebnosti maščobe zmesi hranil.

b. Preklicati imenovanje elektrolitov.

v. Zmanjšanje obsega injiciramo dnevno energije za 50%.

2. Zaustavitev uporaba vseh lahko povzroči driska zdravil, vključno z antibiotiki (če je mogoče), teofilina in antacidi, ki vsebujejo magnezij.

3. Poskusi dodeliti holestiramin (4 g peroralno vsakih 8 ur).

4. Če se driska ne izgine:

a. Začetek vankomicin zdravljenja (oralno).

b. Preživite endoskopijo, da se izključi vnetno črevesno škodo.

v. Ponovite raziskave o toksinov.

Driska brez kakršnih koli drugih simptomov, lahko preprosto zaradi uporabe antibiotikov. Holestiramin lahko vezala katerikoli strupeno snov. Če se driska nadaljuje, morate ponovno študijo o toksinov C. difficile. Diagnoza pomaga dinamično spremljanje bolnikov.

VIRI

1. Kelly TWJ, Patrick MR, Hillman KM. Študija driske pri kritično bolnih. Crit Care Med 1983, 11: 7-9.
2. Cooper to Driska kot simptom. Clin Gastroenterol 1985- 14: 599-613.

Diareja povezana z jemanjem antibiotikov

3. Bartlett JG Taylor NO, Chang 1, s sod. Klinične in laboratorijske ugotovitve v Clostridium difficile kolitis. Am J Clin Nutr 1980- 33: 2521-2526.
4. Tedesco FJ. Psevdomembranski kolitis: patogeneza in zdravljenje. Med Clin North Am 1982 66: 655-664.
5. Bartlett JG. Novosti na področju nalezljivih bolezni za kritično zdravnika nego. Crit Care Med 1983, 11: 563-573.
6. McFarland LV, Mulligan ME, Kwok Ryy, Stamrn WE. Bolnišnična pridobitev difficile okužbe Clostridium. N Engi J. Med 1988- 320: 204-210.
7. Kirn KH, Fekety R, Bafts DH, s sod. Osamitev Clostridium difficile iz okolja in stikov bolnikov s kolitisom, antibiotiki povezan. J Infect Dis 1981- 243: 42-50.
8. Fekety R, Kim KH, Brown D, et al. Epidemiologija kolitisa-antibiotikom povezani. Osamitev Clostridium difficile iz bolnišničnega okolja. Am J. Med 1981 70: 906-908.
9. Van Ness MM, Catiau EL Jr. Fulminantni kolitis zapletlo antibiotikom povezana psevdomembranozni kolitis: poročilo Case in pregled klinične manifestacije in zdravljenje. Am J Gastroenterol 1987: 82: 375-377.

Sonda enteralne prehrane

10. Cataldi-Betcher EL, Soda MS, Slocum BA, s sod. Zapleti, ki se pojavljajo v enteralne podporo prehrane: Bodoči študija. J Parenter Ent Nutr 1983- 7: 546-552.
11. Koruda MJ, Counter P, Rombeau JL Enteralna prehrana v kritično bolnih. Crit nega Clin 1987- 3: 133-154.
12. Gottschlich MM, upravnik GD Michel M, Havens P, et al. Driska pri bolnikih, ki so cevi dovaja opeklin: Pojavnost, etiologiji, hranilne vpliva in preprečevanje. J Parenter Ent Nutr 1988- 32: 338-345.
13. Niemiec PW, Vanderveen TW, Morrison Jl- et al. Prebavne motnje, ki jih zdravil in raztopine elektrolitov osmolarnosti povzroča med enteralne prehrane. J Parenter Ent Nutr 1983- 7: 387-389.
14. Raiidall HT. Enteralna prehrana: Tube hranjenje pri akutnih in kroničnih bolezni. J Parenter Ent Nutr 1984- 8: 113-136.
15. Brinson RR, Kolts BE. Hypoalburninemia kot pokazatelj drisko incidence pri kritično bolnih. Crit Care Med 1987- 25: 506-509.
16. Foreman ML, Dominquez BA, Lyrnan B, Cuddy PG, Pemberton dr. Enteralno hranjenje z hipoalbuminemijo. J Parenter Ent Nutr 1989- 23: 13S.
17. Norman DA, Atkins JM, Seelig LL, et al. Vode in elektrolitov gibanje in sluznice morfologija v jejunumu bolnikov s portalno hipertenzijo. 1980- Gastroenterol 79: 707-715.
18. Grant JP. zapleti v zvezi s prehranjevanjem v kritično bolnih. V: Lumb PL, Bryan-Brown CW eds. Zapleti v Critical Care Medicine. Chicago: Y «ar knjig Medical Publishers, 1988- 220-247.

RAZNO

19. Ruddell WSJ, Losowsky MS. Huda driska zaradi tankega črevesa kolonizacije med zdravljenjem cimetidin. Br Med J 1980- 281: 273.
20. Dobbins JW, Binder HJ. Patofiziologije driske: Spremembe v tekočine in elektrolitov prometa. Clin Gastroenterol 1981 10: 605-625.
21. Huang SK, Marcus Fl. Antiaritmik terapija ventrikularnih aritmij. Curr Probi Cardiol 1986- 182: 182-240.

vsebina