Možnost starostne psihiatrije, molekularne biologije in molekularne genetike - psihiatrija od starosti

Študije na molekularnem nivoju začeli bistveno prispeva k razumevanju delovanja možganov in začel osvetliti duševne bolezni v starosti. Verjetno bodo njihovi rezultati prej in v večji meri uporabiti za določitev Alzheimerjeve bolezni redke podtipe in druge redke vrste demence. Mehanizmi za razvoj skupnega Alzheimerjeve bolezni z pozne reakcije, verjetno podobno, in odkritij v molekularni biologiji lahko končno naredi konec razpravljati, ali Alzheimerjeva bolezen, enako kot demence, Alzheimerjeve vrste. Kljub uporabi bolj močnih tehnoloških orodij, molekularne študije za identifikacijo druge, ki niso z demenco s starostjo povezane bolezni edva- komaj začetih. Čeprav rezultati funkcionalne raziskave bolezni na molekularnem nivoju, da se veselim, morda najbolj uporabna je penetracija molekularne biologije v normalno delovanje možganov in pomnilniško bazo.
To se je pokazalo v zvezi z dolgoročno spomin v nizu presenetljivih eksperimentov. Aplysia morska kača vleče škrge kot odgovor na neprijetno draženje repa. S ponavljanjem draženje "pamet" razširili odgovor, in ta model se lahko ponovi Aplysia nevronov v celični kulturi, ko nevroni reagirajo močno sinapse na ponavljajoče se izpostavljenosti serotonina. Kot rezultat, nevroni "naučiti". V seriji poskusov smo ugotovili, da je ta proces odvisen od sintezo beljakovin povzroča signalnih poti cAMP (pregledali Frank in Greenberg, 1994). Na enak način je odgovoren za sposobnost sadne mušice - Drosophila - zapomniti odziv na vohalne dražljaje. Ko inhibicija tej poti transgenih muh izgubile dolgoročnega spomina (Yin et al., 1994), vendar pri povišani pathway aktivnost popolnoma shranjene (Yin et al.). V transgenih miših odrezan ključni element v tem - za cAMP odzivali na element vezavni protein (TSESB) - opazili tudi Večje kršitve začasni spomin (to Bourtchuladze sod, 1994.).

Tako bi inhibicija TSESB povzroči poslabšanje spomina, njegova aktivacija vodi do pojava fotografskega spomina. Molekularni model človeškega spomina, je malo verjetno, da bo enaka v vseh podrobnostih tega modela, ki se je razvil iz mehkužcev in pluje z njimi - na miših. Vendar, domišljavo in verjetno napačno verjeti, da smo zelo razlikuje od drugih vrst prostoživečih živali.

Nedavni komentarji

Raziskave na področju molekularne nevrobiologije Alzheimerjeve bolezni hitro nadaljuje. Ravno pred kratkim ustanovljena odnos s poznim nastopom AD s polimorfizma gena presenilinskega-1 (WRAGG et al., 1996), in obstajajo dokazi, da je bil ta odnos s sedežem v nekaj drugega, vendar ne vsi, populacije. polimorfizem učinkovitost je majhna, vendar rezultati teh študij kažejo, da bo razumevanje funkcij PS-1 ključnega pomena za nadaljnjo opredelitev patogenezo nevrodegeneracije.