Demence, povezane z Lewyjevimi telesci Aevi - psihiatrijo starosti

Razmerje med motenj, povezanih z Lewyjevimi telesci, in spor BA. Lewyjevimi telesci (Tl) - to tele-žganjem z amorfno osrednje jedro obdano s cono sijaj. Iz imunocitokemijski študije, ki je Lewyjevimi telesci v subkortikalno struktur, ki trpijo zaradi Parkinsonove bolezni ali v korteksu bolnikov z demenco z Lewyjevimi telesci (LBD) a Tau proteina epitopi (Galloway sod., 1988- Pollanen et al, 1992). Vendar pa je zaradi dejstva, da ni vysokofosforilirovannogo RVP-tau proteina v možganih, ki LBD prizadela brez pentlje, je možno, da kopičenje tau proteina za LBD ni tako pomembna, tako za BA (Harrington et al, 19946- Strong et al, 1995). Poleg tega te študije kažejo, da je patogeneza LBD razlikuje od astme. Zdi se, da so v TL druge komponente citoskeletnim - rofilamenti. Informacije, ki izhajajo iz rezultatov imunocitokemijski in biokemičnih raziskav, kopičijo in kažejo, da rofilamenti - glavna sestavina TL (glej pregled Carter et al, 1996). Nevrofilament - so polimeri treh podenot. Vsi izmed njih so zelo fosforilirata in se lahko kopičijo TL zaradi nepravilnosti v sintezi ali post-translacijsko modifikacijo proteinov. Transgene živali izražajo nevrofilamentov podenote, ki kažejo znake akumulacije, ampak na začetku - v motornih nevronov (Xu et al, 1993- Eyer in Peterson 1994). Zato lahko te živali koristno kot model za študij bolezni motoričnega nevrona. Bolj pomembno kortikalnih študije LBD so poročali, da imajo miši s povečano ekspresijo lahke verige nevrofilament označeno kopičenja celic v talamusa jeder in izgube nevronov v korteksu (ogledal Carter et al, 1996), in miši, ki prekomerno izražajo neyrofilamentnyh podenote pokazala sferični tele-vključevanje v kortikalnih nevronov (Vickers et al, 1994).
Napredek v molekularni biologiji bolezni z Lewyjevimi telesci, ovirano zaradi pomanjkanja lahko prepoznavnih molekularnih markerjev. Citoskeletnim patologija pri Alzheimerjevi bolezni - pretirano fosforiliran tau protein netopen in ima drugačen antigenski profil in molekulsko maso v primerjavi z običajnim tau proteina. Kljub temu, da je bolezen z Lewyjevimi telesci, očitno kopičijo citoskeletne beljakovine, rofilamenti razlike med Levy in brez filamenti nevronov zdrave celice. Odkrivanje razlik, na primer, v stopnji nevrofilamentov fosforilacije je pomemben napredek in bo velik prispevek k preučevanju patološkega kopičenja nevrofilamentov v korteksa struktur (kot pri Parkinsonovi bolezni), kot tudi v možganski skorji (kot v DTL).
Ni presenetljivo, pogosto pri bolnikih z LBD soobstaja z Alzheimerjevo boleznijo, obstaja Aleli ApoE 4 pogosteje kot v kontrolnih skupinah predmetov (Betard et al, 1994- Harrington sod 1994a- St Clair et al, 1994), čeprav pojav apoE 84 nižja kot Alzheimerjeva bolezen (Galasko sod, 1994- Hardy et al, 1994). Da, vendar ne vseh, študije pri bolnikih z LBD brez bolnikih bolezen Alzheimerjeva (predhodno razvrščena kot da trpijo zaradi bolezni, povezane s razpršenih Lewyjevimi telesci ali senilna demenca bolezen z Lewyjevimi telesci) ni definiran pogostejše alel ApoE 84 (Galasko sod, 1994- Harrington sod 1994a- Carter et al, 1996). Tudi podatki podrobne študije kažejo, da je incidenca 84 alela korelira s stopnjo lezij procesov nevronov v LBD (Hansen et al, 1994- Lippa et al). Te študije kažejo, da obstajajo razlike v LBD in AD, ne samo na molekularni, ampak tudi na genski ravni. Genetske raziskave LBD brez astme morda lahko razkrije biološke mehanizme delovanja genov, ki določajo visoko tveganje za razvoj demence, kot je pri tej bolezni ni patološke spremembe tau proteina, vendar imajo amiloida vloge v različnih količinah.