Delovanje ureditev krvnega obtoka - etiologija in patogeneza - primarna hipertenzija pri otrocih in mladostnikih

Da bi ohranili krvni tlak je številka se nahaja na različnih ravneh dinamičnih samoregulativnih sistemov, ki PK Anokhin imenovanih "funkcionalni sistem" organizem. Avtor meni, da je v zaprtem fiziološkega nastajanja neprekinjenega povratnih informacij o uspehu prilagodljivega delovanja.
Delovanje ureditev krvnega obtoka je, kot sledi.

1. Barohemoretseptornaya refleksni lok vključuje Baro kemoreceptorji in aortne lok in vratnih sinusni področja, na katerih sprememba impulze za intravaskularno tlaka IX prejetih in X parov kranialnih živcev v vazomotorne sredini, nato efferent poteh adrenergični in holinergični živci usmerjenih do srca, krvnih žil in hrbet hipotalamus-hipofiza površina sta povezana z ločevanjem sistema vazopresina. Krvni tlak krmili s spreminjanjem frekvence in jakosti srčnega utripa, višine robnega upora (cross arteriol), venska kapacitivnosti.

Ta sistem je zelo občutljiv in hitro dela, zaradi česar je zelo hitro odzvati na zahteve, spremembe krvnega tlaka. Vendar pa se odzove le na nenadne in ostre spremembe v žilni tonus in tlak pod vplivom stresa, negativnih čustev in m. P. Povečana občutljivost se zmanjšuje s časom.
V tem sistemu "ne deluje" kroničnih stanj hipertenzija. X. M. Markov to razloži z besedami, da je nastavljen samo velikim nihanjem tlaka.
Shematično lahko ta sistem takole: Baro-kemoreceptorji aorto in karotidno sinusna coni CNS-srčno-uporovni in kapacitivni plovila-AD (slika 1).

1. Nevrohormonske sistem hitro uravnavanje krvnega tlaka vključitvijo centralnih in perifernih delov simpatičnega živčnega sistema in barohemoretseptorov. Shematično je mogoče predstavi kot: znižanje povečanje krvnega tlaka, primarni ton

Simpatičnega živčnega stimulacija sistem jukstaglomerularnih ledvic in izločanje renina Naprava (vzporedna izločanje renina narašča od stimulacijo mehanoreceptorji sten povzročajo ledvičnih arteriolah) cepitev pod vplivom renina na plazemske a2-globulin angiotenzina I in postavitev s hidrolizo pod vplivom encima angiotenzin II, ki deluje na angiotenzin receptorjev arteriolar krče njim in normalizacijo krvnega tlaka povzročajo.
- Ramus sinusna caroticus [n. glossopha- ringeus (IX)] - 2 - aference n. vagi (X), ki se razširja od loka aorty- 3 - jedra tractus solitarii (NTS) podolgovatega mozga- 4 - efferent vlaken n. vagi, primerna za serdtsu- 5 - a- adrenoceptorjev v osrednjem območju 6 NTS- -ingibitorny nevrona (?) - 7 - bulbo- spinalno nevron (inhibitorne -?) - 8 - nucleus intermediolateralis v stranskem rog hrbtnega mozga- 9 - preganglionic vlakna - 10 - Edge stvol- 11 - vozliščih volokna- 12 - krvne žile. Lokalizacija a-adrenergične receptorje ter njihovo povezavo z različnimi nevronov

Sl. 1. proporcionalni sistem nadzora in regulacije krvnega tlaka. Vožnja pressosensitive refleksni lok (M. Schitt, 1971- navedena v MS Kuszakowski, 1977.):
Prav tako je hiter ureditev način krvnega tlaka, ki ga dosežemo v popravka kratkem času (do 20 min), in kompresorja učinek je zelo pomembna, ker je dejavnost vazokonstriktor angiotenzin 50-krat višja od tiste noradrenalina (Skedys M. s sod., 1976- M str. Kushakovskpy, 1977, idr.).
Ti sistemi so del tako imenovanega proporcionalne ali adaptivnega krmilnega sistema za regulacijo krvnega tlaka. Značilnost operaciji in nato delovanja sistema mehanizmov, ki urejajo krvnega tlaka je primarni odziv živčnega sistema.
Opisane sheme ne izkoristijo vseh učinkov angiotenzina I in II in njihovih metabolitov, biološkega delovanja, ki, kot je razvidno iz najnovejših podatkov na različne načine. Na primer, vplivajo adrenergični mehanizem v centralnem živčnem sistemu, simpatična stimulacija izboljšati, urediti Intrarenalna pretok krvi, aktivira izbor kateholaminov v nadledvičnih sredice, povečata sintezo in sproščanje noradrenalina iz vozliščih končičev vlaken in stimulira biosinteze aldosteron al. (FA Morokhov , 1974- N. Itskovitz J. S. Mc GIFF, 1974- N. Ganten s coavt., 1976, idr.).

3. Sistem ledvice - nadledvične skorje - voda in sol homeostazo z delovanjem renina, angiotenzina II, aldosteronski. Hormonsko renin - angiotenzin - alfa tosteron šteje A. Guyton sod kot integrirano spremljanje krvnega tlaka sistema s podaljšanim.
Tako renina - angiotenzin II - kateholamini, ki ima vazokonstriktorsko učinek na krvne žile, vplivajo na periferni upor. Pod vplivom aldosterona, spodbujanje natrija in zadrževanje vode v telesu, da poveča količino krožeče intravaskularno tekočine. Interakcija teh dejavnikov opazili Presorski učinek.
Treba je poudariti vlogo aldosterona pri motnjah pojavu diselektrolitnyh, zadrževanja natrija in tekočine v pubertete, kar je značilno za sorazmerno povečane aktivnosti mineralo- kortikoidnega adrenokortikalne funkcije, označena X. M. Markov (1977) kot fiziološki hiperaldosteronizem pubertete.
4. Sistem vazoaktivnih snovi antidepresiv ukrep učinek, ki je rezultanta vrednosti kot interakcijo mnogih dejavnikov, vključno z:
A. Angiotenzinaznuyu aktivnost krvi. Angpotenzinaza - poseben encim, ki razgradi angiotenzin. Njegovo delovanje je v odgovor poveča na povečano aktivnost renin-angiotenzin (Serebrovskaya Yu et al., 1953, J. P. Rayeva 1965-, 1967- J. Wood. 1962 et al.), Aldosterona (N. Birbari G. Hickier, 1965). Tako kompresorja učinek sistema renin-angiotenzin ni odvisna samo od delovanja angiotenzina, temveč tudi na stopnjo uničenja njegovega angiotensinase. Št povečanje angiotensinase delovanje v različnih oblikah hipertenzije - negativna dejavnik, ki kaže na zmanjšanje kompenzacijskih (depresivna
plevelov) zmogljivosti depresivna sistem (X. M. Maykov, 1970- J. Wood, 1962- Y. Yamamura, 1966).                                                              
B. kalikrein-kininskega sistema. Kininov - biološko aktivnih snovi, ki spadajo v lokalnih hormonov tkiva. Vključeni so v patogenezo mnogih bolezni: akutni pankreatitis, šok različnih etiologij, anafilaksija, hipertenzije, hemodinamičnih (V. Ognev, IA Mitronov, 1972- AA Dzizinsky, OA Gomazkov, 1976- LV Chekunova, 1977, itd).
Ta skupina spojin ima zelo širok spekter bioloških aktivnosti: krčiti ali sproščanje gladkih mišic, vazodilatacijo in povečan dotok krvi, hipotenzivnega učinka, povečano permeabilnost kapilar, spodbujanje diapedeze levkocitov, lokalne vnetne reakcije, itd Posebej veliko vlogo kininov pri regulaciji hemodinamskih zakaj so. Ti se imenujejo "vazoaktivna kininov", "antihipertenzivne peptide." Kininov, ki izhaja iz cepitve kininogen neaktivnega, imajo zelo visoko hipotenzivni aktivnosti, ki jim je treba obravnavati kot antidepresiv sistem - snovi antagonistov (angiotenzin idr.) Z delovanjem kompresorja.
Kot Depresor humoralnega regulativnega mehanizma vaskularnega tonusa in krvnega tlaka, ki vodi vrednosti dajo kinin krvi in ​​ledvice.
Pomembno je poudariti, da je sistem kinin tesno sodeluje z drugimi nevrohumoralnimi mehanizmi. To se aktivira z delovanjem kortizola, aldosterona, hipernatremije. Pod vplivom svoje zmanjšano aktivnostjo spironolaktona. Stimulira izločanje bradikinina, prostaglandini, interakcijo z nadledvične struktur pri izvajanju žilnih reakcij itd
Depresor učinek številnih fiziološko aktivnih snovi (histamin in serotonin), ki poleg drugih fizioloških učinkov, in imajo močan vazodilatatorskega antidepresiv učinek (B. 3. Gorkin, 1966- X. M. Markov 1977, idr.).

Tabela 1. Primerjalni podatki učinkovitosti prostaglandini in angiotenzin (S. Robinson, 1965-1975)

G. Prostaglandini (PG), zaseda posebno mesto v sistem zaviralnih dejavnikov, ureditev žilni tonus. To biološko aktivna snov s širokim spektrom delovanja: širi krvne žile, stimulira kontrakcijo gladkega mišičja gastrointestinalnega trakta, uravnavajo celični metabolizem (tabela 1).
Fiziološki aktivnost prostaglandinov je prikazana v povezavi z encimom adenilat ciklaze, kar vodi do povečane koncentracije cikličnega adenozin in guanidinmonofosfata telesa. To povzroči različne biokemijske spremembe v sintezi hormonov, kateholaminov in metabolne spremembe. Poleg tega adenozinski in guanidinmonofosfata kompleksi sposobna spreminjanja ionsko mobilizacijo organizma, kar je še posebej očitno povečanje ali zmanjšanje vektorjev dejavnosti nevrohumoralnimi-sinaptične mehanizmi (sl. 2 Kudrin, DD Ivanov, 1977).

Sl. 2. Shema glavnih načinov vpliv prostaglandinov na celico (AV Kudrin D. Ivanov, 1977).:
I - celičnem jedru, M - mikrosomi D - Golgijev aparat. 1 - zračna pot prostaglandinov- 2 - posredovane ukrepe -3 - učinek sistema glavnih mehanizmov regulirajo celično funkcijo, razburjen toplogrednih plinov

Trenutno dodeljena število vrst prostaglandinov (PGE1, PGE2, PGE3, PGEla, PGF2a, PGR3, PHA), vključno ureditev krvnega tlaka ima odnose PGE, PGA, PGF. Prostaglandini F povečuje krvni tlak, pa je odvisno od doze (npr PGR2 v majhnih odmerkih, znižuje krvni tlak, velika - povečanja). Odvisnost od odmerka tožbe - imajo farmakodinamiko prostaglandinov (AN Kudrin, D. Ivanov, 1977).
Prostaglandini E in A so izrazito antidepresiv dejanje. Ti antagonistično angiotenzin in norepinefrina vazokonstrikcijo inhibirajo sproščanje noradrenalina iz simpatičnega živčnih končičih, povečajo izločanje natrija in vode preko ledvic, pri čemer je najmočnejši in natrijev gidruretikami (MS Kuszakowski, 1977).
Tako, na kratko opisane komponente kompleksnega fiziološki mehanizem sestavni regulacijo žilnega tonusa in krvnega tlaka, različnih elementov nadzornega sistema kot Presorni in antidepresiv narave, koordiniran funkcijo, ki jo določa krvni tlak. Specifična teža in njihova vloga pri urejanju hemodinamskih in krvnega tlaka očitno različne in so odvisne od trajanja in narave škodljivim vplivom sprememb v žilni sistem, žilni tonus in m. P.