Dedne ali pridobljene dejavnike - etiologija in patogeneza - primarne hipertenzije pri otrocih in mladostnikih

V zadnjih letih, je pozornost in nagnjena za dedno ali pridobljeno narave. Te vključujejo: slabitev hipertenzivno ledvično funkcijo s staranjem organizma ali gensko obuslovlennoe- disregulatory kršitve sistema renin - angiotenzin - aldosteronskega dedno ali pridobljeno haraktera- želeni enzimopatii ali na ravni sinteze regulatorji vaskularnega tonusa ali ravni njihovega prenosa ali manifestacij učinka, npr na nivoju membrane. Tako je hipoteza o prisotnosti številnih populacij genetsko pogojene preobčutljivostjo za natrijev (membranopatii), dedne prostaglandinov napakah in m. P. (L. Dahl, 1968- J. Vane, J. McGiff, 1975, idr.).

Morate navesti tudi vrednost gensko določen anomalije kopičenje noradrenalina v simpatičnih živčnih končičev in noradrenalina skladišču in encimov, ki regulirajo te procese (npr, dopamin-B-hydroxylase). Delovanje teh gensko napako adrenergičnih receptorjev v stresnih okoliščinah in hudo Nevrohormon izpostavljenosti spodbuja reaktivnost krvnih žil in razvoj hipertenzije (YM Miloslavskii, VV Men'shikov, T. D. Bol'shakova, MS Kushakovskpy 1971-, 1976- M. Mendlowitz, 1975, idr.).
Priznana vloga poškodbe možganov pri razvoju hipertenzije. Pojavnost postkomotsionnoy hipertenzija, gre včasih vztrajno hipertonično stanje je prišlo v kliniki (BP Kushelevskiy, TG Reneva, EM Kucherenko 1951-, 1967- W. Raab, 1934, idr.) Ali in v poskusu (S. Kaiser, 1950).
Nasprotujoča si mnenja raziskovalcev o vplivu kronične žarišč okužbe na razvoj hipertenzije.
Torej, EN Ivanova (1960), NP Potashina (1961) menijo, hipotenzija pogostejša pri otrocih s kroničnim tonzilitis.
Kaljuzhnaja RA (1965), EM Kucherenko (1967), nasprotno, zajamejo v tonzillogennoy kronične toksičnosti ali drugih kroničnih žarišč okužbe (otitis, sinusitis, holecistitis) pri otrocih visok krvni tlak. EM Kucherenko (1967) daje kronično žarišča okužbe zelo pomembna v primeru primarne hipertenzije pri limete mladih in mladih odraslih. Po mnenju avtorja, v teh pogojih se lahko bolezen razvije shemo: goriščno okužbe - kronične zastrupitve nevrotične motnje - hipertenzije.
Po našem mnenju, prisotnost kronične žarišč okužbe vodilne vloge ni tako veliko stopnjo zastrupitve, kot sprememba alergijskega reaktivnosti. Opazovano povečanje reaktivnosti med senzibilizaciji adrenergičnih alfa struktur vaskularnega sistema pospešuje razvoj hipertenzije pri seštevanju dejavniki prispevajo k mehanizmom odpovedjo nevrohumoralno regulacijo žilnega tonusa in krvnega tlaka (X. M. Markov, 1967).
si prav tako zasluži pozornost kot etiološki faktor s hipertenzijo stanj pri otrocih in mladostnikih v času nastajanja vplivom slabih navad (kajenje, alkohol, itd ..), organ, ki združuje problem znanstvenih problemov razvoja hipertenzije in izobraževanje otrok in mladostnikov (LT Antonova 1976 ).
Tako zgoraj navedeni razlogi kažejo, da je povišan krvni tlak pri otrocih in mladostnikih - polietiologic bolezni.
Iskanje za morebitno etiološke faktor primarne hipertenzije v vsakem primeru je treba določiti individualno. Največja pozornost je namenjena napredno GF Lang (1948) teorije o vlogi duševnega val čustev in duševne travme. Vendar pa je pojav bolezni je mogoče, praviloma le v prisotnosti bolj dovzetni, in trenutkov, dedno ali pridobljeno v času življenja. Med njimi so: večja reaktivnost živčnih centrov v ureditev krvnega tlaka, kontrolne enote, povezanih žilnega tonusa in krvnega tlaka, kot tudi funkcije, povezane s starostjo regulacije nevroendokrini, morfološko in funkcionalno razvoj disharmonije in drugih.
V zvezi s tem upravičeno pripombo VV Parin (1961, 1965), ki priznava bistveno vlogo kršitev kortikalne regulacije v patogenezo hipertenzije, poudaril, da je hipertenzivna postopek sproži stresnih situacijah in premiki v skorje uredbe le v prisotnosti prirojene ali pridobljene motnje v drugo , na spodnjih drogovih kontrolnega žilni tonus in presnovo vode soli.
Zato je pri ocenjevanju etiološki trenutke je potrebno med zunanje in genetski dejavniki vplivajo na ustvarjanje predpripravljenih
paketi za nastanek hipertenzije (MS Kuszakowski, 1977).
Tekoči pojmi o patogenezi hipertenzivnih stanj in hipertenzijo, ki temeljijo na proučevanju hemodinamičnih karakteristik, kot tudi osrednjega in perifernega nevrohumoralnimi mehanizmi njene ureditve.
Ugotovljeno je bilo, da krvni tlak, kadar je za zagotavljanje nastavljivih reakcije krvnega obtoka določena dela srca, krvnih žil, krožečega volumna krvi. Glavni dejavniki, ki vplivajo na krvni tlak, je količina krvi, dobavljene v časovni enoti v žilah (volumen min) in spremembe v žilni tonus velikega pomena elastičnost aorta stene, njenih glavnih vej, in precapillaries ki določajo skupno vaskularno periferni upor in intenzivnost odtok krvi iz arterijskega postelje. Učinkovitost sistema hemodinamičnega in je odvisen od številnih drugih bolezni (viskoznost krvi, število eritrocitov, obseg intersticijske tekočine, itd).
Krvni tlak odraža razmerje med intravaskularno volumna tekočine in zmogljivosti odpornost plovil. Zato je v normalnih obratovalnih pogojih med minutnega volumna in perifernega upora vzajemne razmerje, ki je označen s tem, da med povečanjem učinka srca je ustrezna razširitev perifernih žil (arteriol). Ta pomemben fiziološki odziv, da se zagotovi tkiva preprečuje krvi močno in trajno povišanje krvnega tlaka (VV Parin F. 3. Meyerson, 1965- NN Savitsky, 1974- A. Guyton, 1969- B. Folkow 1971- B. Folkow E. Neil, 1976, idr.).
Normalni krvni tlak vzdržujemo nevrohumoralnimi mehanizme regulacije in samoregulacije krvnega obtoka (NI Arinchin GV Coulagot, 1969). Proces samoregulacije prvič študiral s Pavlov (1877), ki mu sledi Anokhin (1935). Zadnjič sem predstavil koncept refleksno nove povezave - ali obratno dovodni povratne signalizacijo v centralnem živčnem sistemu posledica vsake popolne funkcije. Samoregulacija izvedemo v zaprtem refleks loka cikličen način, saj zaradi vzajemni interakciji regulatornega faktorja refleksno loka zaprta.