Koncentracije kateholaminov in kortikosteroidi v krvi - etiologija in patogeneza - primarna hipertenzija pri otrocih in mladostnikih

Po X. M. Markova (1967), centralni učinki kateholaminov (spremembe v bioelektrične aktivnosti trebušne možganov - strukture na srednjih možganov mrežastim postavitev, hipotalamus, hipokampus - ki je vpletena v organizacijo čustvenega obnašanja in uravnavanje krvnega tlaka) zaradi presežne kortikosteroidov se zdi bolj intenzivno . Izhajajoč v centralnem živčnem sistemu, ki so prispevali k nastanku stoječih žepe vzbujanja, "Presorski simpatičnega dominantna."
Opazili med podaljšanimi psihootritsatelnyh čustva, nevrogeni ali drugih učinkov neprekinjene prisotnosti v krvi kateholaminov in kortikosteroidi pri povišanih koncentracij očitno spodbuja blokirajo negativni povratni mehanizem v sistemu regulacije izločanja. Tako Antonov L.T. (1970) so pokazali delni blok regulacijski nivo krvnega kateholamina mehanizma negativne povratne pri otrocih s primarno hipertenzijo.
V poskusu so bili podobni rezultati doseženi z Markov X. M., G. F. Shirochenkovoy, VV in Bankovoj proti kortikosteroidi.

Opozoriti je treba, da obstaja pri otrocih in mladostnikih ugodne pogoje za razvoj takšnih motenj v otroštvu označen z relativno visoko funkcionalno aktivnost simpatičnega-nadledvične sistema in glukokortikoidi (TS Gugushvili G., 1965-
SA Jafarova 1967- Odinets Yu et al., 1977, idr.). Nevroendokrini premiki, zlasti adrenergične, zlasti izrazito v puberteti (J.M. Studenikin, AR Abdullayev Antonov leta 1973 L.T., 1976, idr.). Poudarjenih sprememb nevrohormonske mehanizmov, aktivacija simpatičnega-nadledvične sistem, povečano izločanje kateholaminov in kortikosteroidi pri otrocih in mladostnikih s primarno hipertenzijo zabeležili Zutler A. (1967) A. Abdullayev (1969), N. Koren, VV Basilayshvili, YV Odinets, ES Chugaenko (1974), LT Antonova (1976, 1977), JL Nebolsina I. et al (1977), X. GM Markov (1977) in drugi. V zadnjih letih se je delo, ponovno poudarja vlogo posameznega funkcionalnega stanja osrednjih delov simpatičnega živčnega Drugi sistem pri nastanku esencialne hipertenzije pri odraslih (KV Sudakov, 1976), in otroci (VV Basilayshvili, 1977).
Motnja nevrohumoralnimi regulacijski mehanizmi funkcija prav tako prispevajo k dedno nagnjenost, posamezno fazo lastnosti, pomanjkanje gibanja in tako naprej. N.
Tako je pod vplivom nereagiranih čustva pojavijo avtonomnega in endokrinih spremembe (kot obvezno sestavino čustvenega stresa, se učinek realiziran na kardiovaskularni sistem, zvišanja krvnega tlaka.
Izloča v velike količine kateholaminov in kortikosteroidi niso odstranjeni mišic, "obreshivayutsya" ves svoj ogromen potencial fiziološke bolezni srca in živčni sistem, ledvice, in tako naprej. D. To ustvarja stanje, ki je preobremenjeno z resnimi posledicami (X. M. Markov, 1977) .
Poleg tega presežne kateholamini in kortikosteroidi odsotno hipotalamus strukture mrežastim postavitev, najbolj uspešna ureditev krvnega tlaka, kar prispeva k nastanku "Presorni simpatična prevladujoč."
Dolgoročno povečanje koncentracije kateholaminov in kortikosteroida v krvi, ki ga blokira centralne mehanizme negativne povratne informacije, ustvarja pogoje za zaprtje "začaranem" krogu nevrohumoralnega uredbi: reticular nastajanja stebla možganov in hipotalamusa - simpatičnega živčnega sistema in hipofize - kateholaminov, kortikosteroidi - nastanek mrežastim, ki je v ocene Markov X. M. (1977), je eden izmed glavnih mehanizmov patogenezi hipertenzije v zgodnji fazi (sl. 3).
Pritrditev stacionarna vzbujanja žarišča ( "kompresorja simpatična dominantna") prispeva k zaprtju slednje med skorje in korteksa možganov struktur visceralno. Ti vključujejo hipotalamusa in limbični formaciji mrežastim s strukturo možganske skorje in limbični srednjih možganov polja so namenjena X. M. Markov drugega skorje-subkortikalno začarani krog (glej. Sl. 2). Kopičijo močne neurogenim in nevrohumoralnimi učinke in ima sposobnost za shranjevanje dolgoročnega učinka spodbujanje, mrežastim oblikovanje in hipotalamusa z dedno ali pridobljeno ranljivosti ali manjvrednosti kompenzacijskih mehanizmov postane središče "začaranega kroga", prispeva k ustvarjanju stabilnega hipertenzivna stanja (X. M. Markov, 1977) .

Sl. 3. Shema intracerebralno in nevrohumoralnimi interakcije v zgodnjih fazah hipertenzije (X. M. Markov, 1977):
1 - intracerebralno (kortikalna in subkortikalno) začaran krog 2 - nevrohormonske 3 - neyrorenalny. LCK - limbični strukture možganske skorje, LPSM - limbični srednje mozga- RF polja - srednjih možganov tvorjenje retikularnim, HS - hipotalamusa, CHG - simpatično živčevje GF - hipofize, CN - nadledvične skorje SIT - mat plast adrenalne SC - kateholamina COP - kortikosteroid P - ledvice, RA - renin-angiotenzin MEP - negativni povratni mehanizem, CTB - ponovno konfiguriranje arterijske baroreceptors

Ko je stabilizacija krvnega tlaka pri otrocih in mladostnikih "prelom" očitno se nahaja znotraj integriranega sistemom za nadzor tlaka dolgo arterij, zlasti v sistem renin - angiotenzin II - aldosterona. Pomembno je omeniti, da je izločanje renina nadzorom simpatičnega živčnega sistema. Tako so VN Chernigovsky (I960), Ratner, M.J. (1965), A. Vander (1965) in drugi pokazale, da stimulacijo ledvični živcev električnega toka poveča renina izločanje. Enak učinek Vander intravensko infuzijo kateholaminov.
Zato je aktivacija simpatičnega živčnega sistema, povečanje koncentracije v krvi kateholaminov povzroči neposreden ali posreden (preko ledvic zoženja arteriolar) povečajo izločanje renina. V tem primeru prav tako vplivajo dejavniki, kot so zmanjšanje BCC, glomerularne filtracije koncentracije natrija. To ne izključuje niti hipotetično X-hormon, ki se zmanjšuje pri posameznikih, ki so nagnjeni k hipertenzijo, poveča izločanje renina (Shema).
Tako je aktivacija sistema renin razvija - angiotenzin, ki je bil posnet v osnovnem arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih NM Koren (1973, 1977), Si Lupaltseva (1977), Li Nebolsina s sodelavci (1977) Bankova V. et al (1977) in drugi.
Imajo močan Presorni učinek angiotenzina vzroki označena vazokonstrikcijskega učinek, ki prispeva k izboljšanju SS. Poleg tega ima Presorni učinek preko simpatičnega živčnega sistema, ki pospešuje sproščanje noradrenalina iz vozliščih končičev vlaken, in tudi poveča sintezo nevrohormona.
O učinkih možganskih angiotenzina prihajajo nazaj, ne samo s krvjo, ampak tudi nastala neposredno v strukture možganov in hipotalamus, ki povzroča in povečuje centralne mehanizme njenega delovanja. Tako je vloga preobčutljivosti za pripravo nekaterih možganskih žil, predvsem hranjenje podaljšana hrbtenjača. Zmogljivo tserebroishemichesky kompresorja učinek angiotenzina posredovana preko simpatičnega inervacije.
Zato z aktivacijo sistema renin - angiotenzin zapre tretji začarani krog v patogenezo hipertenzivnih bolezni: centralni živčni sistem - sympathoadrenal sistem - kateholaminov - jukstaglomerulni aparat ledvic - na renin - angiotenzin - simpatično in centralnega živčnega sistema (X. M. Markov 1977) .

Vožnje mehanizmi uravnavajo renina sekrecijo (M. Vander, 1967)

Vstop v žilni sistem, angiotenzin povzroči številne sekundarne spremembe. Zlasti povečanje perifernega upora, prispeva k izločanje aldosterona, kar vodi k zadrževanje natrija, zvišan krvni tlak in izboljša BCC. Kot zadrževanja rezultat in prerazdelitev natrija v celični prehoda, vključno žilne stene, poveča občutljivost na kateholaminov (A. Kramer, J. A. Serebrovskaya, 1962- NA Ratner, SL Gerasimova , 1965- SE Lupaltseva, 1977, idr.). Tako, natrija in zadrževanja vode - eden od pomembnih vzrokov za tlačne mere visokim krvnim.
Zaporedje predstavil aktivacijo različnih nevrohormonske sistemov in njihovo vključevanje v patološki verige zapletenih mehanizmov, ki urejajo krvni tlak v esencialno hipertenzijo se raziskovalci niso splošno sprejete. Torej, V. Bankova et al kažejo, da lahko v zgodnjih fazah esencialne hipertenzije so sprožilci igrajo vlogo hormonov skorje nadledvične žleze, kot aldosterona, verjetno zaradi dednih povečanja v biosintezi aldosterona iz nadledvične žleze in upočasnjuje presnovo v jetrih, in renin - angiotenzin vključen v patogenezo bolezni kasneje. Te ugotovitve so skladne z raziskavami X. M. Markov (1972, 1977). Hiperaldosteronizem avtor pri mladostnikih s primarno hipertenzijo kot pri odraslih z esencialno hipertenzijo opazili pogosteje.

Podobno opažanje lahko pripišemo aktivnosti sistema renin - angiotenzin II, saj med bolniki s hipertenzijo, skupaj s povišanimi nivoji delovanja renina (tako imenovani hiper- ali vysokoreninnaya tvorita zabeležili približno 16-20% primerov) identificiranih oseb (50-60%) normalna (oblika normoreninnaya) in celo nižja (25-30%) količina (giporeninnaya oblika) EU. Stopnja renina izločanje vpliva na patofiziološko pot, ki tvori hipertenzijo. Tako, prekomerno sproščanje je (giperreninnaya oblika) zaradi delovanja angiotenzina povzroča vazospazem, tvori hipertonično stanje prednostno vazokonstriktor tipa. Vzporedno Kot je navedeno zgoraj, poveča količino aldosterona renina povzroči aktivacijo z natrijevim zadrževanje, povečano vodo in BCC. Takšna varianta običajno neločljivo hitro progresivni ali maligna hipertenzija, kot posledica "okvare" feedback mehanizma med ledvic in nadledvičnih žlez v krvi do večjih količin aldosterona in renina. Tako je pri nastanku te oblike so bistvenega pomena: vazospazem in povečana Bcc s prevladujočo vazokonstrikcija vlogo, zato majhno povečanje TUL je odveč glede
zmanjšane arterijsko postelj. Vic je bil imenovan renina hipertenzija (ACE) -dependent.
Pri bolnikih z nizkim renina v plazmi (giporeninnaya oblika) je relativno povečanje aldosterona. To je zaradi znatnega zadrževanja natrija in vode, ki povečuje volumen plazme in ekstracelularni tekočini na določenem arterijskega posteljo posodo, prednostno hipertenzija razvija pomikanjem tipa - znesek (natrij) -dependent.
V tem primeru ne moremo izključiti, da lahko nekateri posamezniki odzivajo na obeh nenormalno natrij, zlasti pri preobremenitvi njih, ali imajo genske okvare v razmerju prepustnosti celičnih membran, da natrij (J. PAGE. 1974, 1976).
Pri bolnikih z normalnimi vrednostmi plazemskega renina, očitno, označen s vazokonstriktorskih in prostorskih možnosti.
Znane sorte hipertenzije odvisno od ravni renina v plazmi so pomembne za določanje klinične značilnosti, diferencialna diagnoza in racionalne gradnje shem patogeno terapijo.
V zadnjih letih je koncept navedla (B. Faulk. E. Neal, 1976) o vlogi mišične hipertrofije na žilne stene, ki se razvija zaradi daljšega krč, kar vodi do zmanjšanja lumnu žil, poveča periferni upor. To vprašanje je skoraj zasnovana za primarno hipertenzijo pri otrocih in mladostnikih, in, očitno, ne more biti odločilno pri razvoju hipertenzije v tem starostnem obdobju. Bolj verjetno je, da so za razvoj, oblikovanje in fiksacija primarne hipertenzije mogoče, ko rahljanje, dekompenzacijo in podedovana ali pridobljena manjvrednosti, da mehanizmi presornih. Večina avtorjev v zgodnjih fazah z visokim krvnim tlakom stanju se ponavadi poveča aktivnost serotonina in kininskega sistema, ki se šteje kot "fiziološko ukrep" varstva usmerjen proti pretirano krepitev učinkov presornih. SE Lupaltseva (1977) priča povečane plazemske angiotenzina sposobnost inaktivirajo v osnovnem arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih.

Vloga genetskih dejavnikov pri delovanju antidepresiv sistemov je pokazala Chekunova LV (1977). Ugotovila je, da s starostjo, podgane z dednim hipertenzijo, ledvic sposobnost izločajo kallikrein bistveno zmanjšal, medtem ko so podgane v izločanju Kontrolna skupina je njegova starost še naprej povečeval. Še posebej dobro vpliva na dedni dejavniki zaviralci funkcijo opazili v zvezi prostaglandinov. IA Ivanova, GF Zadkova (1977), AG Zyabkina s sodelavci (1977), X. GM Markov (1977) so pokazali konstantno zmanjšanje količine prostaglandinov A in E v urinu, ledvice, možgani, aorto v spontano hipertenzivnih podganah v ontogenesis. Morda, v tem primeru je genetska napaka v encimov, ki sodelujejo pri nastanku prostaglandinov, ali druge kršitve genskih kontrolni antidepresiv faktorjev mehanizmov sinteze. Na primer, IA Ivanova, GF Zadkova (1977) je pokazala pomembno zmanjšanje aktivnosti prostaglandina sintetaze v spontano hipertenzivnih podganah.