Faza hipertenzivna bolezen IIb - primarna hipertenzija pri otrocih in mladostnikih

Video: hipertenzija - hipertenzija, nosečnost povzroča

faza hipertenzivna bolezen IIB. Glede na literaturo, hipertenzija faza IIB pri otrocih in mladostnikih, je mesto, kot tudi pri starejših osebah (LT Antonov, 1976).
Med nam opazovanih 59 najstnikov 12-15 let z diagnozo fazi hipertenzivna bolezen IIB (stabilno), določen na 17. starost 12-15 let potrjuje stališče, da je stabilna faza značilne za otroke pred puberteto in pubertetnim obdobju.
Povišan krvni tlak v teh otrok prvič identificiran za 1,5-3 let pred sprejemom. Hipertenzija je bilo v 7 9 deklet po začetku menstruacije, in 1 - preden se pojavijo.
Vsi bolniki utrpela okužb, najpogosteje je ošpice, škrlatinko in bolezni dihal. V 1/3 otrok je bilo ugotovljeno žarišča kronično vnetje - kronično vnetje mandeljnov, zobni karies. V 2/3 otrocih so družinska anamneza hipertenzije, pogosto stresnih situacijah rereadings od čustev.
Klinično, hipertenzija v stabilni fazi je značilna odpornost simptomov. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, lokalizirana na področjih parietalnih in okcipitalnem trajne narave, še huje, ko duševno naporom, utrujenost, slabost, zmanjšan mentalne sposobnosti, spomina, utripajoče "muhe" pred očmi, bolečine v srcu. Te pritožbe trajal več mesecev, in pri nekaterih otrocih - več let. Več kot 1/3 bolnikov potekala aktseleratsiya fizičnega razvoja in pubertete, ostalo - razvoj je bila povprečna.
V vseh primerih je ustanovljena spremembe v srčno-žilni sistem. Pri večini otrok, podaljšan navzven levo mejo relativne otopelost 0,5-1 cm srce zvoki zvočno, od posameznikov -. Izključen.
Pri 76% bolnikov z enako frekvenco opazili tahikardija in bradikardija. Razlikuje nežen sistolični šum v V. točki poslušati vse otroke. Drugi signal je ojačan na pljučni arteriji pri 1/2 pacientov, aortne - v 2.
Elektrokardiograma omenjeno motnje intraventrikularni prevodnost in prevaja desnokračni blok (1/3). Skupaj s tem opazovanem sinusno tahikardijo, TV1_2 sindrom>TV6 v povezavi z levo tipa EKG izpodrivanja S-T intervalu pod izoelektrično liniji 1-2 mm, povečana levega prekata električno aktivnost.
Krvni tlak - naključno maksimalno 142 ± 1,31 min - 78,8 ± 1,25 mm Hg. Umetnost, Basal -. 119/90, ekstra - 18/10 mm Hg. Art. (SE Lypaltseva, 1976).

V bolnišnici diastolični krvni tlak, nagibale k zmanjšanju sistoličnega, zmanjšuje, vedno ne doseže normalne vrednosti na podlagi kompleksnega zdravljenja z antihipertenzivi z.
Po mehanokardiografii taki bolniki stabilizirani stopnja poveča povprečno strani in končne sistolični tlak, zvišana minimalni nivo tlaka, zmanjša vrednosti hemodinamičnega kapi, srčni volumen kapi pri višji celotnega perifernega žilnega upora in hitrosti pulznega vala na mišice tipa posode.
Radiološko širitev leve meje srčnega potrjuje večino bolnikov.
Ko ni vzpostavljena izloča z nepravilnosti urografijom iz ledvic in sečil. S pomočjo radioaktivnega izotopa joda renografii vsi bolniki pokazala kršitev sekretorni in izločanja ledvično funkcijo.
V nekaterih primerih je bilo povečanje hemoglobina in rdečih krvničk, težnja po limfocitoza.
ni bilo mogoče najti v spremembah urinu.
Pri 35% bolnikov je imelo zoženje mrežnice naročilo arterije II in III, navijanje, neenakomerne kalibra žile, širjenja in zakrivljenost žil okoli makule.
Odločno poveča aktivnost renina v plazmi (0,83dz0,06 ug% A), zlasti pri prehodu v ortostatske položaju (1,7 ± 0,09 g% A).
Aktivnost encimov, ki razgradijo angiotenzin (angiotensinase) v stabilni fazi bolezni, so se v primerjavi z bolniki z hipertenzivna bolezen stopnji I in II A in enako 60,6 + 3,7% angiotenzina uničena.
Vsebnost natrija v krvnem serumu in eritrocite dnevne urinu znižanem povečala.
Znatno se je v teh bolnikih aldosterona izločanja v urinu, ki je povprečne vrednosti je bila 17,7 + 1,67 mg / 24 ur (SE Lupaltseva 1976)
Pri bolnikih z visokim krvnim tlakom, faza IIB moteno funkcionalno stanje skorje nadledvične žleze, ki se kaže zmanjšanje denarnih sredstev in rezervni dejavnosti glukokortikoidi, hkrati pa povečati mineralkortikoidov funkcijo.
Visoka stopnja izločanje adrenalina in izločanja noradrenalina pri teh bolnikih odraža trajno povečanje funkciji simpatično-nadledvične sistema. Odziv slednje na eni injekciji ACTH zmanjšal (MJ Studenikin, Ar Abdullaev, 1973).
bolnik S., star 14 let, sprejet na kliniko z pritožb glavobol, utrujenost, razdražljivost, zmanjšano delovanje in spomin.
Povišan krvni tlak 150/80 mm Hg. Art. Najdenih pred 2 leti, ko strokovni izpiti v šoli. Ne zdravimo. Postopoma so bile tudi pritožbe, ki jih zdaj pridobile trajen značaj.
Fant iz prve nosečnosti, se je rodil v času, razvili normalno. Do 10 let, je bil pogosto bolan z angino. Na 9 let je adenotonzillektomiya. Utrpeli ošpice, oslovski kašelj, rdečkam, 6 let - poškodba zaradi prometne nesreče v smrti svojega očeta je.
Objektivno: pogoj je zadovoljiva, povprečni telesni razvoj. Sekundarne spolne značilnosti razviti glede na starost. ZEV čist, odstranili mandlje.
Dihal brez odstopanja od norme.
Na pregledu srca patologije ni razkrila. Tolkala levo obrobo relativne Otupjelost srca podaljšano do 1,5 cm navzven od levega midclavicular linije. Avskultacija srčnih zvokov so pridušen. Nežno posluša sistolični šum na vrhu in na V točki izven srčno področje ni bil izveden. Pulse 80 na minuto, zadovoljiv polnjenje in stres.
Krvni tlak: naključno - 145/78, bazalni - 122/70, ekstra - 23/8 mm Hg. Art.
EKG: sinusni ritem, srčni utrip od 75 do 1 minuto, DP = 3%. P = 0,09, PQ = 0,14 s, QS = 0,09, 01 = 0,34, RR = 0,80 pobrati. 1,2,3 zob, z majhnimi zarezami: RV5 = RV4&rsquo- HRV5&ldquo-28 mm, SV2 * = 30 mm, SV2-f-Rv5 = 58 mm (>35 mm).
Zaključek: sinusna aritmija. Kršitev vzbujanja v levem atrij. Znaki hipertrofijo levega prekata.
Te ortoclinostatic vzorci so pokazali prevlado simpatičnega delitve avtonomnega živčnega sistema.
Trebušnih organov brez odstopanja od norme. Simptom Pasternatskogo negativen.
Eyeground: arterije so zmanjšale in zapleten - hipertenzivna mrežnice angiopatija.
Krvni test: er. 5180000, Hb 92 g / l, barva indeks 0,9 litra. 7600, npr. 1%, n. 2%, str. 55% limfe. 30%, pon. 12%, SR 55 mm na uro.
Urin - splošno na Zimnitskiy, Nechiporenko brez odstopanja od norme.
Krvni elektrolitov: kalijev eritrocite 85 meq / l, kalijev plazma 5,25 meq / l, kalijev 2 g urina / plazma sut- natrijeve 168 mmol / l, natrijev eritrociti 60 meq / l natrijevega, 2,3 g urina / dan.
Aktivnost renina v plazmi klinostaze 1,25, 1,95 ug ortostaza% A.
Aktivnost angiotensinase plazemski angiotenzin 53% uničen.
Izločanje izločanje aldosterona 17,3 mcg / 24 ur.
Ko je rentgensko slikanje prsnega koša pokazala povečanje levi strani srca.
Če izločanja sprememb urografijom pyelocaliceal sistema ni mogoče najti.
Radioaktivnih izotopov renografiya - zmerna sekregornoy kršitev delovanje ledvic.
Klinika se imenuje: dieto z omejeno količino soli ter pomirjevalo, antihipertenzivi, električni spanja.
Pod vplivom zdravljenje diastolični krvni tlak pade na normalno sistoličnega - do 135-130 mm, vendar to ni dosegla normalno.
Diagnoza: hipertenzija fazi IIB.
V zadnjem času, značilni primarne hipertenzije v otroštvu in adolescenci je pomanjkanje hipertenzivnih kriz, pogosto opazili pri odraslih.
Nedavne študije potrjujejo možnost krizovoe države s primarne arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih.
MJ Studenikin EA Nadezhdin sod (i977) hipertenzivnih kriz opazili pri 7,3% bolnikov s primarno hipertenzijo, starih 12,5- 15 let.
Otroci s stopnjo hipertenzije sem se razvijajo po stresnih situacijah. Značilna nenadno povečanje sistoličnega (do 160-200 mm Hg. V.) in diastolični (do 100 mm Hg. V.) z ostrim krvnega tlaka Expander znakov glavobol, omotica, slabost, bruhanje, včasih, "zvonjenje" v ušesih, videz " muhe "pred njegovimi očmi. Otroci postanejo razdražljivi, nemirni IIb nasprotno, zaspan, zaspan. Pogosto, v času krize, bolečine v srcu, aritmije. Trajanje 1-2 dni krize. Konča se pri otrocih z varno primarno hipertenzijo.
Pri bolnikih s hipertenzijo 1B faza v starosti 15-18 let, krize so bolj pogosti (10,8% - VS Kurbatov, 1976).
Možnost za razvoj hipertenzivnih nujnih pri otrocih, ki so podobni tistim pri odraslih, kaže splošnosti mehanizmov razvoja bolezni.
Clinic cerebralne krize z hipertenzije pri mladostnikih podoben tistemu pri odraslih, ki trpijo zaradi distonije s prekomerno regionalne arterijsko priliva zaradi pomanjkanja ton možganskih arterij. Napad nadaljuje s poudarjenimi avtonomnem motnje, simptomi motenj možganskih razpršenih (tekoč EE, An Senenko, E. Tyurin, 1978).
Od nadaljevanje kažejo različne rezultate hipertenzije, pojavil v otroštvu in adolescenci. Študije, ki jih številni avtorji potrjujejo izjavo GF Lang (1950), ki se lahko hipertenzivne reakcije, ki se je pojavila v adolescenci, traja več let, ni vedno napreduje, ne da bi v obliki izraz hipertenzije.
Terapevti kaže, da je v začetni fazi hipertenzije v mladosti z odsotnosti benignega učinkov bolezni srca in ožilja in ohranjanje invalidnosti.
Z dolgoročno (4-10 let) je bilo dinamično spremljanje nekaterih bolnikih je bolezen napredovala in prehod na naslednjo stopnjo (3 Volyn M., V. Soloviev, 1965). Avtorji opozarjajo tudi na možnost popolnega izginotja simptomov hipertenzije pri mladih bolnikih z začetno fazo bolezni. Maligni Seveda hipertenzije pri mladih ni opaziti. Primeri, ki jih povzročajo maligna hipertenzija simptomatsko hipertenzijo.
Na benignih stanj hipertenzijo, ki izhajajo iz pubertete kažejo VM Levin, ES, Rutenburg et al (1974). Dynamic opazovanja za 5-16 let za skupino ljudi, ki imajo visok krvni tlak najdemo v adolescenci, je dovoljeno več kot polovica jih je določil hipertenzija faza I. V 33,7% primerov je bolezen bolj huda, vključno s 6% bolnikov, ki so zboleli za hipertenzijo fazi IIB. so bile ugotovljene razvojni stadij III.
TI Bagrov, Yu R. Rzayev (1977) opazoval mlade bolnike, za 2-18 let. Med posamezniki z diagnozo stopnji primarna hipertenzija IIA ugotovljene v 12% izkoristek, 32% - postopek nadalje napredovanje razvojnih stadijih 1B in IIA, 56% - hipertenzija koraku IA. To je razlog za potrditev obstoječe mnenje, da ni vsak zvišanje krvnega tlaka vodi k razvoju hipertenzije. Taki posamezniki lahko shranite stanje žilnih giperreaktpvnosti kaže prehodno zvišanje krvnega tlaka pod vplivom psiho-čustvenih dejavnikov in stres. Pri bolnikih z visokim krvnim tlakom 1B faza napredovanje pojavila pri 23%, vendar ni bilo nobenega primera predelave. V 77% primerov, klinična slika bolezni ni razlikovala od tiste pri ugotavljanju diagnoze.
Pred kratkim je ugotovila, da je lahko rezultat arterijske hipertenzije pri otrocih drugačna. Torej, VS Kurbatov (1977), gledanje veliko skupino otrok v 4-6 letih, je pokazala, da je 50% bolnikov z esencialno hipertenzijo fazi IA kazale izboljšanje, 33% - krvni tlak ostala visoka pri 16,7 % - napredovanje bolezni.
Pri otrocih s stopnjo hipertenzijo so 1B izboljšanje odkrili pri 32,3%, nobene spremembe na 43,1%, nadaljnje napredovanje bolezni - 24,6%, kar je bolj izrazito subjektivni motnje. Pri 8 od njih je avtor opazoval razvoj hipertenzivnih kriz.
Jasno izslediti dednost vpliva na izid hipertenzija: pri bolnikih z družinsko anamnezo redko prišlo do izboljšanja še vedno precej bolj hipertenzijo ali bolezen napredovala.
Vse navedeno kaže na potrebo po zgodnjem odkrivanju otrok s povišanim krvnim tlakom, ki določajo njegovo poreklo, aktivni nadzor in zdravljenje, da se prepreči napredovanje in oblikovanje stabilne stopnje hipertenzije.

Video: hipertenzija - visok krvni tlak pri mladostnikih

Video: hipertenzija - sekundarna hipertenzija