Receptor aparati in aferentna vodniki zobobol - lajšanje bolečine za zdravljenje in odstranitev zob pri otrocih

T Poglavje 1
Nevro- in psihofizioloških mehanizmi zobobola in farmakološko UREDBA
Boj bolečine še vedno eden od nujnih problemov moderne farmakologije, je uspešna rešitev, ki v veliki meri določena z oblikovanjem optimalnih metod lajšanje bolečin zdravil. V skladu s sodobnimi koncepti, bolečina - je zapletena sestavni stanje organizma, razvoj na podlagi njenega funkcionalnega sistema in kaže raznolika - zaznavnih, čustvene in vedenjske reakcije organizma in vegetomotornymi v odgovor na škodljive, nociceptivnih dražljaje.
Zato je poznavanje temeljnih mehanizmov dovodnih signala takšne kakovosti, da združuje na različnih ravneh živčnega sistema, tvorijo občutek bolečine in različne manifestacije odgovor bolečine je zelo pomembno za racionalni razvoj farmakološko zdravljenje bolečinskih sindromov, vključno zobobol.

Receptor sistema in aferentna VODILA zobobol

Obstaja določeno zaporedje razvojnih živčnega zobnih elementov. Predvsem oblikovane tanke unmyelinated in Mielinizirana vlakna šibko innervating celuloze plovil. Potem subodontoblasticheskoe oblikovanih pleksusa vlakna, ki prodrejo v celuloze v predentin in tretji notranji dentina [Corpron R. Avery J., 1973].
Dentin zob, v skladu s sodobnimi koncepti, ki jih tankih živčnih vlaken, ki izvirajo iz subodontoblasticheskogo pletež živčnih in kaše tramovi oživčeni. Te fibrile so razvejen med odontoblasts prodrejo predentin in notranjo tretjino dentina. Ugotovili so, v številnih dentinalnimi cevkami [Frank R., 1968- Arwill T., 1968]. V nekaterih primerih so tanke moniliform sponke vlaken celuloze prodreti odontoblasts, ločene od njihovih membran ozek (200-400 mikronov) špranje. Kot je prikazano elektro fiziološke študije [STIEFEL A., Taatz N., 1972- Dahl E, Mjor J., 1973], so elektrone gosti predelov v svojem območju stika z membrano odontoblasts živčnih vlaken. Prisotnost takem razmerju, določanje strukturne in funkcionalne sklopko na vzbujanje kompleksa ODONTO-blast - živčnih vlaken, je osnova za hipotezo, da je to receptorski kompleks tvorba.
Predpostavlja [Matthews W., 1976], da škodljive dejavnike, ki vodijo do zmanjšanja odpornosti in kasnejše depolarizacije od odontoblasts, povzroči nastanek akcijskega potenciala in odontoblasts na ta način lahko delujejo kot receptorji.
Po drugi avtorji [Anderson D. et al., 1970], so podatki še vedno nezadostna za končnega zaključka o tem, da končne živčnih vlaken z njim povezan odontoblasts na receptorski kompleks.
Najbolj popolna slika mehanizmov občutljivosti dentin oblikovane na podlagi študij M. Brännström, A. Åström (1972), ki je napredovala in utemeljena tako imenovano "hidrodinamično" teorijo. Po tej teoriji, različne spodbude, vključno z bolečino, povzroči gibanje vsebine dentinalnimi cevkami in spodbujanje mehanoreceptorje in bolečine receptorje celuloze. Osnovna teorija hidrodinamičnega navora bilo odkritje pojava toka fluida skozi dentina [Anderson D., Matthews W., 1976]. Horiuchi in H. W. Matthews (1973) so pokazale, da multimodalnega dražljaji povzroča bolečine pri ljudeh, ki jih spremlja podobni premiki toka fluida skozi dentin, ko so se ti dražljaji na dentin vitro.
Vendar hidrodinamično hipoteza ne izključuje drugih mehanizmov bolečine, kadar je izpostavljen različnim dražljajev na dentin. Pri poskusih na živalih je izkazalo [Horiuchi N., Matthews W., 1972], da se hidrodinamični mehanizem ni povezan s pojavom bioelektrične aktivnosti v intradentalnyh živcev in raztopine z istim osmotskega tlaka povzroča različne vrste aktivnosti v živcev. Te podatke je treba šteti kot dokaz neposrednega aktiviranja kemoreceptorji dentina in celuloze.
Predpostavlja se, [Anderson D., Matthews W. 1976], da so receptorji normalno zdravo celuloze in dentin neobčutljiv na razburljivo delovanja hidrodinamičnih mehanizmov pri ljudeh in živalih, vendar aktiviranje tega mehanizma povečanja močno v smislu celo majhno vnetje pulpe.
V skladu s sodobnimi idejami, ki temeljijo na podatkih iz elektronske mikroskopije, se kaše živčnih končičev razdeljene v tri skupine - tanke unmyelinated vlaken beaded zaprtje s končnim razširitvijo in perivaskularnih unmyelinated vlaken [Ivanchikova L. A., 1973]. Predpostavlja se, da sta prvi dve vrsti živčnih terminalov, ki sodelujejo pri nastanku občutljivosti na bolečino in perivaskularnih vlaken nosi avtonomno inervacijo vnutripulparnoe reguliranja tlaka in trofizmu celuloze [Pohto R., Antila R., 1968].
Podatki o spektru živec vlaken zoba pulp so sporna, čeprav večina odobri gošča prednostno vsebuje vlakna, podobna v svojih funkcionalnih lastnostih (prag aktivacije, premer, prevodne hitrosti) "nociceptivnega" "bolečino" tanke Mielinizirana A-B in unmyelinated C-vlakna . To ustreza znanem kliničnih opažanj, da je le občutek osebe z različnimi načini stimulacije celuloze (toplotna, mehanskih, električnih) edini bolečina [Condez-Lara M. Fernandez-Guardiola A., 1981]. Zadnje raziskave so pokazale, da stimulacijo zobne pulpe na osebo najprej zahteva predboli občutek, bolečina sama ima pomembne kronobiološke nihanja [David E., Reeh R., 1982].
Stimulacija zob kaše glavnem povzroči aktivacijo-delta vlaken [Greenwood L., 1973], kar ustreza histološke študije so pokazale, da 64% vlaken vključena v celuloze, premer manj kot 6 mikronov [DE Lance A. et al., 1969]. Vprašanje obstoja C-dovodnih vlaken celuloze, še ni dokončno rešeno. Prej so mislili, da so vsi tanki unmyelinated vlakna celuloze in vegetativnega Poživite plovila. Vendar, str Bessou sod. (1970) je povzročilo močno dokaze o obstoju C-aferentov, ki so skoncentrirane v središču celuloze.
Pomemben dejavnik pri oblikovanju zobobol sinhronizacijskih bitov lahko v ločenih celih živčnih aferentov. Terminal aference celuloze tvorijo kompleksno mrežo, pri čemer akcijske potenciale razmnoževalnega na eno vlakno, lahko spremenijo razdražljivost in ustvarjajo podobne potencialov v sosednjih vlaken. Na ta način drugačne narave - toplotne, mehanske, kemijske - so dražljaji lahko povzročijo gipersinhronnuyu impulze poslana na centralni živčni sistem. Ta predpostavka je zelo v sozvočju z veljavno hipotezo perifernih mehanizmov bolečine [Yevgenia Feigenberg VM, 1980].
Če gipersinhronnost izpusti lahko zobni aference določi intenzivnost toka bolečino impulz in "ostrino" zaznavanja bolečine, slabe lokacije in "odsev" zobna bolečina, lahko razvejanosti primarnih aferentov, t povzročajo. E. inervacije celuloze več zob in (ali) obzobnih tkiv [Lisney S., Matthews W. 1978].