Patološke spremembe v velikosti in obliki sence srca - Klinični Kardiologija 2. del

X-žarki zagotavljajo informacije, ne le o velikosti srca kot celote, ampak tudi pomaga ugotoviti, kateri od delov srca se poveča in v kakšnem obsegu.
Različne službe srca in velikih plovil, so preučevali najboljše prenosu predmeta v naslednjih napovedi:

1. Levega prekata hrbtnih delov trebušne spredaj levo poševni stranski projekcije,
2. Na levi atrij v hrbtnih delov trebušni, tik pred poševno in bočnih,
3. desno prekata v obeh anterior poševnih in bočnih,
4. pravica atrij v hrbtnih delov sprednjega in desne anteriorne poševne projekcije,
5. naraščajoče aorto v hrbtnih delov ventralni in dvema prednjima projekcij poševne,
6. aortno loka v levo sprednje poševnih in bočnih,
7. padajoče aorto: kranialno del levega sprednjega poševni projekciji je repne del pravih anteriorni poševnih in bočnih,
8. pljučne arterije v hrbtnih delov sprednjega in desne anteriorne poševne projekcije,
9. zgornji votli Dunaj hrbtnih delov ventralni in desna anterior poševne projekcije,
10. nižji votli Dunaj v stranskem pogledu.

Kot rezultat tesnega sodelovanja z zdravniki, patologi v mejah kliničnega vključuje zgolj anatomske imena - hipertrofijo in dilatacijo srca.
Dilatacija srca, ki se imenuje tudi tonogennoy, tj povečanje votline srca, ki nastane, kadar dobro funkcionalno miokardni zmogljivosti, brez kakršnih koli motenj delovanja, s podaljševanjem mišičnih vlaken in hipertrofija srčne mišice, so pomembni backup aktivnosti, prek katerih srce prilagaja povečanih zahtev telo. Poškodovano miokard tudi kaže, da nadomestilo za njihove zmanjšane funkcionalne sposobnosti s podaljševanjem prvotno dolžino, in povečanje ton mišičnih vlaken, da se ohrani pravilno kroženje. Tako se je pojavila razširitev srca imenuje myogenic. Med obema danih oblik za povečanje glasnosti votline srca ne more določiti natančne meje. Pogosto obe vrsti srčne kombinaciji širitve. Hipertrofija srčne mišice, skupaj s povečanjem teže srca, se lahko razlikuje anatomsko razmeroma enostavno samo iz enega od širitve, to je povečanje zmogljivosti oddelka srca, vendar klinično to razlikovanje ni vedno mogoča, kljub prisotnosti nekaterih fizikalnih lastnosti, ki nam omogočajo, da sklepati, da je v tem primeru je poleg širitev srca, je hipertrofija srčne mišice, včasih brez očitnega povečanja srčnih votlinah. Pod bolezenskih stanj srca, ponavadi, tako teh sprememb, da je hipertrofija in širitev skupaj. Zato kliničnega vidika, oba anatomskih konceptov mogoče nadomestiti preprosto imenuje povečano srce.
poraba kisika v razširjeni srcu je sorazmerno poveča na stopnjo hipertrofije srčne mišice in poveča diastolični volumen srca. Poveča metabolizem razširjeno srce bolj, večja je mehansko delo srca je prisiljena opravljati. Dodaten potencial energije, ki se lahko srce razvije med telesno vadbo s povečano srce zmanjša. Ker je širitev srca običajno pomeni zmanjšanje rezervne sile srca, njegovo odkrivanje je velikega pomena, saj diagnostični in prognostični vidika.
Različne službe bo drug del srca v krvni obtok in se odzovejo do neke mere na posameznih povečanih zahtevah za promet z. Zato, kadar je nenormalna konfiguracija srčna senca toliko bolj pomembna za opis stanja različnih delov srca, kot govoriti o povečanju srce na levo ali desno od mitralno, aortne in podobne konfiguracije.
Če je srce prisiljeni delati pod spremenjenimi Hemo-dinamično pogoji, oblika in velikost srca in sence spremenijo na te spremembe, nato pa z ustrezno kritičnostjo, je mogoče sklepati o spremembah v delovanju srca. Takšen sklep je v veliki meri temelji odkriti tudi s pomočjo rentgenske spremembe v glavnih plovila, nadaljnji razvoj srca sence ripple

in velika plovila, zazna z neposrednim opazovanjem ali registriranega uporabo roentgenokymography, elektrokimografii in poleg tega tudi na rentgenskih podatkov, pridobljenih v študiji povirju pljučnih žil.
Spremembe v centru s hemodinamsko povzročene lahko zaplete in hkrati ima pomemben vpliv na njihovo stanje srčni mišici, tako da so podatki rentgenske omogočajo (ko so znani hemodinamične pogojev) do določene mere tudi pri ugotavljanju funkcionalno sposobnost miokarda.

Sl. 75. Shematski prikaz lokacije na poti prilivov in odlivov obeh prekatov, in - v hrbtnih delov trebušne projekcijo, b - prav pred poševni projekciji, v - v levo sprednjo poševno projekcijo. 1) Er - desnega prekata dotok poti, 2) Ar - desnega prekata iztočna pot, 3) EI - levega prekata dotok pot, 4) AI - levega prekata iztočna pot.
Če ne upošteva zmanjšanje srčne mišice kot posledica zmanjšanja količine krvi, ki teče na srčno mišico, v večini primerov patološke spremembe srca gre za spremembe, ki jih prinaša povečano obremenitev srca, povzroča povečanje.

Razširjeno srce je lahko karkoli, kot je bilo ugotovljeno v različnih infekcijskih, strupene in presnovne bolezni, hude anemije in bolezni srca skupaj. Vendar pa je z nekaterimi najbolj pogosta in najpomembnejših oblik bolezni srca, zlasti v manj razvitih stopnjah, je širitev srca omejena le z eno ali dvema oddelkov. Takšna lokalizirano širitev oblika srca so značilni za nekatere bolezni, in zato imajo veliko diagnostično vrednost.
Kirch (Kirch), je pokazala, da se povečanje lahko omejena, ne samo eno od srca, ampak celo samo določen del tega oddelka. Prekate srca kot anatomsko in fiziološko dobri sredino dovod in odvod sredino. Pritok pot tvorjena med zadnjo segment prekata venske ust in konico, in iztočno pot - prekata sprednjega odseka med konico in ustja krvi.
V zvezi z preddvorov ne more uporabljati natančno določenih enot, saj kri se premikajo v vse smeri.
V priloženem diagramu (Sl. 75) prikazuje način lokacijo smeri dovod in odvod tako prekati dorso-ventralno (a), na desni sprednjo poševno (b) v levem sprednjem poševno (c) štrlin. Diagram prikazuje tudi projekcijo posameznih srčnih ustij na srčno senci pri omenjenih štrlinah, spoznal ki je potrebna za rentgensko lokalizacijo kalciniran ventile. K temu je treba dodati, da se je semilunar ventili ni bistveno spremenil njen položaj v središču pulzacij, medtem ko Bikuspidna in trikuspidalne ventilov med sistoli opazen premik proti konici.
dorso-trebušne pogled (sl. 75a) iz leta desni prekat dovodne poti se nahaja skoraj v prečni smeri od desne proti levi z rahlim naklonom do vrha srca. Že zgolj razširitev poti desnega prekata priliva povzroča širitve srca senco dorsoventral projekcijo. Pot odliv desni prekata poteka skoraj navpično navzgor od vrha srca do izliva pljučne arterije. Ker je upornost nasprotju z membrano, lahko ta pristop podaljša le v smeri, ki je v takih primerih navzgor stožec pljučne arterije in pljučne deblo dviguje navzgor tako polnjenje srednji segment v kazenski srčne robno konturo (tako imenovani "pasu" srca) in konfiguracija pojavi mitralno srce senca. Širitev srčne sence v dorsoventral projekciji se pojavi samo takrat, ko raztezek odtok trakt pridruži še en svoj prodor v prečni smeri. Tako levi pritok prekata sega v vrh konice srca. Njena raztezek ne spreminja bistveno srčno senci dorso-trebušni projekcijo, vendar je njegova širitev v prečni smeri razširja senco srca na levi strani. Pot odliv levega prekata v običajnih oblikah spodnji levi srčni obris lok hrbtnih delov trebušne projekcij in se nahaja na vrhu srca in vse do aortno usta. Podaljšanje na ta način povzroči povečanje v spodnjem levem loku srca sence in vrha srca na levi kupolo prepone premika navzdol in še nekaj kosov. Pomembna širitev srčne senca nastane le, če raztezek odtok trakt pridruži še en svoj prodor v prečni smeri.
V desnem sprednjem poševno (sl. 756), pot desnega prekata dotoka, zaradi svoje lege v bližini križa, se zdi precej krajša. Št raztezek ali podaljšanje tem v prečni smeri, torej ne spremeni bistveno srčne dimenzije sence v desno sprednjo poševno štrline. Desnega prekata odtok pot predstavlja vrhunske srca senco. Kot pojavi posledica njenega raztezka visoko stalni pljučne stožec, ki štrli v obliki grbine na sprednji rob srca sence. V prečni širitev izhodnega trakta desnega prekata srca celotni sprednji rob konture zelo izbokline. Levega prekata priliv pot zaradi svojega pomembnega dorso-ventralno lokaciji, določa obseg srca sence in proti zadnjemu delu, ki je skupaj s to, tudi odvisno od velikosti levega atrija, z sosednji hrbtni levega prekata. Zato se zdi, raztezek priliv pot kot zadnji rob srca senci odmik nazaj, se zožijo in celo izginotje retrokardialnogo prostor. Pot poteka odliv levega prekata na dnu levo in desno, spredaj in zadaj gor. Njena raztezek ne spremeni bistveno srca senco v sprednji desni poševni proektsii- le vrh srca gre spodaj levo kupolo prepone. Bočna širi odtok trakta lahko poveča srčni zadnji rob zaokroževanja senco.
Leva sprednja poševna (sl. 75b), pot desni pritok prekata izgleda precej krajši. Njena raztezek bistveno ne spremeni srca senco in prečno razširitev poti rezalni rob srca senci več štrli. Podaljševanje odtočne predele obeh prekatov ni bistveno spremenila srca senco pred levo poševno. Pot priliva levega prekata v tej projekciji zdi precej krajša, podobno kot desnega pritoka prekata. Njena raztezek, zato tudi ni bistveno spremenila srca senco. Njegova lateralna širitev je razlog, da je senca srca več kot zajema senco hrbtenice, medtem ko je prednji rob srčnega senci ostaja nespremenjen.
Jasno povečanje srca ali njenih različnih oddelkov ga dilatacijo ponavadi posledica, v kombinaciji s hipertrofijo. Oba dejavnika ni mogoče jasno razlikovati med seboj s pomočjo rentgenske aparate brez uporabe kontrastnih sredstev. Ker lahko povečanje srca posledica eno samo dilatacija, medtem ko je čisti hipertrofijo, t. E. Brez dilatacija, tudi pri zelo precejšnjo zadebelitev srčne stene, je nemogoče ugotoviti pas rentgen s popolno gotovostjo, povečanje rentgenskega senci srca ali eden od njegovih oddelki v bistvu določena z dilatacijo.
težka obremenitev srca razlog je lahko, da poveča odpornost, ki je srce, metanje krvi je treba premagati, ali nenormalno povišana količina krvi, ki je srce prisiljen vreči med sistoli. Oba dejavnika poveča srce obremenitev se lahko kombinirajo. Da bi odpravili povečano obremenitev v lasti srca, obstajajo trije fiziološko prilagodljivost: prilagodljivi dobiček sistolični krčenje, dilatacija in hipertrofija.
Sistolični krčenje lahko razlikujejo ne le v smislu njegovega vpliva, ampak tudi v njihovi naravi, glede na to, ali v primeru gre za premagovanje večjo odpornost ali povečano obremenitev zaradi povečanja volumna krvi. Kratica čemer prekat izvrže normalen krvni volumen, premagovanje visoko odpornost, je močno zmanjšanje števila miokardni vlaken. Zmanjšanje, pri čemer povečan prekata izvrže volumen krvi, premagovanje normalno upora, v nasprotju s tem močnejši - v bistvu meritev - redukcija, tj skrajšanje srčnih mišičnih vlaken ... Zato dilatacija pojavlja pri povišani srčnega obremenitvijo povzroči visok tlak ali velike zmogljivosti, se razlikuje tudi glede na učinek, in glede na njeno obliko. Pri visoki obremenitvi, ki izhaja iz dilatacije s tlačnim povečanje ustreza hipertrofiranem miokarda vlakna dolžine. Zato je relativno majhna in povzroči le povečanje prekata v vzdolžni smeri. S povečanjem obremenitve glasnosti zaradi povečane prekata diastoličnim polnjenje, je njen glavni razširitev v vseh smereh. Univerzalni širitev prekata mogoče opaziti v času kompenzacijskih premorov po ekstrasistole v kombinaciji s hipertrofijo, je obstojen pojav v stalnem ali izmenično povečanje volumna srca.
Povečana prekata obremenitev za posledico povečan pritisk nastopi, ko prekata za premagovanje visoko odpornost, na primer ko levega prekata ali aortno stenozo v arterijski hipertenziji v sistemski obtok ali na pravo prekata ali pljučne arterije zaklopke mitralno stenozo. Rokovanje s povečanim tlakom prekata z nepomembno povečanjem količine preostale krvi na koncu sistoli, zato le rahlo povečanje diastoličnega polnjenje prekata (tonogennaya dilatacijskega) povzroči povečanje tlaka v prekatu. Raztezanje mišično steno in Začetno povečanje napetosti miokarda vlakna povzroča hipertrofijo srčne mišice, tako da se srce vrže normalno prostornino kap, večjo odpornost proti rešuje. Hipertrofija in dilatacija tako predstavlja fiziološki nadomestilo.
Dilatacija in hipertrofija levega prekata zaradi visoke upornosti ob koncu poti se začne na odtočni usta in se razteza med arterijskimi retrogradno proti vrhu in je podaljšana tako prekata. S porazom levega prekata na rentgenskem filmu ni mogoče praznovali nobenih očitnih sprememb. Podaljšanje desnega prekata izhodnega trakta trase vzrok in celo izbuljene leve srednjem delu srčnega zanke. Če pozneje dilatacija in hipertrofija stavke kot priliv na način prekata, nato prizadetim prekata poveča v prečni smeri, čeprav je dorsoventral projekcija ni vedno mogoče zaznati širitev srčne sence. To je posledica dejstva, da je v središču levega dilatacijo prekata, ki je posledica povečanja odpornost, vrtenjem v smeri urinega kazalca, medtem ko dilatacija desnega prekata - levo. Vendar, z znatnim dilatacija Še vedno je povečanje srčne senci v prečni smeri.
Povečan pritisk zaradi povečanega diastoličnega polnjenje se lahko nanaša na srcu, vendar v večini primerov še večjo diastolični obremenitev enega od prekatov, in sicer bodisi zaradi okvare srčnih zaklopk, ali zaradi prisotnosti shunt med majhnim in velikim obtok. Posledica diastoličnega dilatacija v krvi obremenitev prekata je ventrikularna volumen, ki običajno vpliva na celotno prekat, ne glede na to, ali je prišlo do povečanega prekata diastoličnega polnjenje zaradi nezadostnega regurgitacije hrbet ganging semilunar ali atrioventrikularni ventilov. To dilatacija vam omogoča vrgel večji volumen krvi iz prekata zaradi večje začetne napetosti miokardnega vlakna, ki nato povzroča hipertrofijo srčne mišice. S takimi kompenzacijskih dilatacija tonogennoy diastolični pritiski v prekata in atrij se ne poveča in klinični znaki srčnega popuščanja so odsotni. Srce senca zaradi vrtenja srca lahko zdi, non-razširil dorso-trebušne pogled. Toda tudi s širitvijo srčnega senci v prečni smeri na levi strani, kljub znatnemu povečanju levo in desno dimenzij ventrikularne, lahko še vedno mesto samo tonogennaya kompenzacijski dilatacija brez okvare miokarda.
Tipičen primer dilatacija in hipertrofija desnega prekata in desni atrij s povečano obremenitvijo volumna, nastalo je atrijska veziva napaka ali sotočje pljučnih žil v desni atrij ali vrhunsko vena cava. V takih primerih lahko pride do znatnega povečanja v desni sedtse, pa vendar se to ne zadeva miokardni insuficienco. Ker je povečan desni obsega ventrikularna kapi povzroči dinamično širitev pljučne arterije, srce senca pridobi tudi mitralno konfiguracijo. Vendar pa je prav srce se poveča celoto in pljučni arteriji in njene veje je ekspanzivna sistolični pulzacije, kot izraz povečanega obsega kapi. Dodaten razlog desnega prekata diastoličnega obremenitve povečanega volumna krvi lahko nezadostne pljučno arterijsko ventil, trikuspidalne ventil ali ventrikularni septalno okvar s prisotnostjo leve proti desni spoju.
Povečana diastolični polnjenje levega prekata zaradi bruhanja krvi, če lahko aortno ali mitralno insuficienco ali zaradi dotoka krvi skozi ductus arteriosus od pljučno arterijo v aorti vzrok dilatacija in hipertrofija celotnega levega prekata pogojena ekspanzijsko srčne senco v dorsoventral projekciji v levo smer z raztezka in večja zaokroževanje spodnjem levem loku. Raztezek in večja krivulja loka pri bolnikih z izolirano mitralno bolezni je lahko eden od najbolj zanesljivih znakov hemodinamsko pomembno mitralno regurgitacijo.
Kako se lahko hitro spreminjajo obliko in velikost rentgenskem senci srca zaradi sprememb hemodinamičnih razmerah lahko včasih opaženo po mitralno commissurotomy pri bolnikih z mitralno stenozo, v kombinaciji z aortno insuficienco, ki pred operacijo, zaradi občutno zmanjšanje mitralne ust, lahko ni več bistveno vplivajo na srce v hemodinamskih pogojih. Večinoma, predoperativno tipično mitralna stenoza senca srce ravno strmo spušča prepone, lahko levega prekata lok po operaciji razširiti v levo kot posledica levega dilatacijo prekata, ki nastanejo zaradi povečanja regurgitacije krvi skozi prizadete aortno usta in levi lok prekata lahko podaljšalo in bolj okrogla off.
Dilatacija srca kot rezultat diastoličnim preobremenitve lahko reverzibilne v primeru, da ustavi prekomerno povečano dotok krvi v prekata, na primer po kirurški odstranitvi atrijske septalno napake. Hkrati z izginotjem desnega prekata dilatacijo, izgine kot dinamični rasti pljučni arteriji in njene podružnice znotraj pljuč.
V nekaterih primerih gre za povečane obremenitve srca zaradi visokega krvnega tlaka in hkrati kot posledica povečanega volumna krvi. Primer je patent ductus arteriosus s povečanjem tlaka v pljučnem obtoku. V tem primeru je večja obremenitev levega prekata je povečala in povečan pritisk na desnem prekatu. Podobne spremembe se lahko pojavijo z mitralno insuficienco. Če takšna kombinirana obremenitev vpliva na enake dele srca, kot na desni prekata v mitralno stenozo kombinaciji z trikuspidalne insuficience ali atrijske septalno napake s pljučno hipertenzijo, lahko dilatacija od prekata pomembno in dekompenzacije lahko pojavijo pred obremenitev srca poveča le tlaka ali le poveča krvni volumen.
Glavni lezije srčni mišici strupenih, nalezljivo, metabolne ali drugih dejavnikov lahko povzroči dinamično nezadostnost miokarda. V takih primerih je myogenic dilatacija s povečanjem količine preostale krvi v prekatu do konca sistoli. Ventrikularna diastolični polnjenje s tem povečuje diastolični polnilni tlak v prekata in atrijska povišanju tlaka in srčne poraba zmanjša. Videz myogenic dilatacijo ustreza v tem primeru pojavu prvih kliničnih znakov srčnega popuščanja. Myogenic dilatacija hipertrofija brez povzročanja podaljšanje celotnega prekata in s tem hkrati lezije obeh srčnih prekatov razširjenega senca hrbtnih delov trebušne projekcija na obeh stranskih poveča prečno dimenzijo srca senci je večja od povečanja vzdolžno premera. Ta oblika sence in poveča srčni reverzibilnosti teh sprememb lahko posnemajo perikardialni izločkom. Pojav myogenic ali relativno mitralno ali trikuspidalne insuficience povzroči povečanje leve atrij z pljučne venske zastojev ali povečanje desni atrij z venske staze v sistemski krvni obtok, kar je odvisno od tega, ali je ventil že pred tem.
V lezij infarkta srca je prestal povečane obremenitve zaradi povečanega tlaka ali prostornine, obstaja dodaten, sekundarni myogenic dilatacija, ki vplivajo na celotno prekat. Količina preostale krvi do konca sistoli povečuje med polnjenjem prekata poveča diastolični krvni tlak in zmanjšano srčni učinek. V skladu z običajno pogled, ki povezuje dilatacije myogenic hipertrofijo in kompenzacijskih dilatacija tonogennoy prekata obremenjeno zaradi povečanega tlaka ali prostornine, to pomeni začetek dinamičnega srčnim popuščanjem ali dekompenzacije. Zdansky (Zdansky) imajo pas, da pojem myogenic dilatacijo ne izpolnjujejo v celoti koncept dinamičnega srčne insuficience in dekompenzacije. Čeprav je že manifestacija relativnega neuspeha srčni mišici, ampak še bolj zaradi povečane prednapetosti srca mišičnih vlaken je lahko, vsaj na začetku, proces nadomestilo, čeprav z omejenim obsegom nastanitve. Zato Zdansky priporočljivo razlikovati kompenzirajo myogenic dilatacijo dekompenzirano myogenic dilatacijo. Kot pomemben diagnostični kriterij dekompenzirano myogenic dilatacijo je glede videza klinične in X-ray dokazov srčnega popuščanja, m. E. Znaki pljučne venske zastojev z levega srčnega popuščanja in zastoj v venah sistemski krvni obtok z desnega srčnega popuščanja.
Pristop myogenic dilatacija se zvišajo srčni hemodinamični obremenitev lahko povzroči, odvisno od izhodiščnega položaja, različnih velikosti sprememb in oblike rentgenskega senci srca. Prekata, ki izvrže kri za premagovanje večjo odpornost, in da v kompenzacijske hipertrofijo in dilatacijo malih tonogennoy ne daje znatno povečanje rentgenskih pristopnih senca myogenic dilatacijskih povečanje prečno dimenzijo, tako da se ta sprememba lahko prizna z dobro študijo x-ray. Nasprotno, če obstoječi veliki prekata dilatacija in hipertrofija, ki je nastala na podlagi povečanega obsega nakladanje, pridruži myogenic dilatacijo, konfiguracija rentgenske senci ne spreminja, in da je samo še povečala svoje sence. Ker se nalagajo dilatacija prekata poveča diastolični nadeva, lahko zelo visoki, tudi brez miokardni insuficience, kot je bilo na primer v particiji napak, nato pa le eno velikost rentgenskem senci srca ne more z gotovostjo razlikovati srčno dilatacije z vedno zadostno funkcionalno sposobnost miokarda ga dilatacijo miokardni insuficience pri dinamičnem fazi. Kljub temu je mogoče trditi, da bolj ko se dilatacija, večja je verjetnost, da myogenic narave. Sodnik srčnega popuščanja na podatkih x-ray lahko, če obstajajo znaki venskega zastoja ali veliko, ali v pljučnem obtoku.
Zato je potrebno dodati, da kadar myogenic dilatacija srca posledica povečane hemodinamično tovora (pri čemer je predvsem posledica povečanja stranskem razsežnosti takayadilatatsiya), čeprav srčna senca običajno hrbtnih delov trebušne štrlina razširja izrazito stransko ali s splošnim širitev vendar še ni razširil ali le rahlo povečana srčna senca ne izključuje dinamično miokardni insuficienco, in zlasti pravega ventrikel.
Atrijska odziv na hemodinamičnih spremembah v bistvu na enak način kot prekatov. Razlike so kvantitativna, saj atrijska stena sta manj mišičnega tkiva kot ventrikularno steno in atrije opraviti veliko manj hemodinamično obremenitev kot prekatov.