Sistematična raziskava trebušne votline - Klinični Kardiologija 2. del

Video: endokrinologija cikla

Video: MRI v trebuhu in onkoloških bolezni

trebuhu regija
V primeru kršitve venskega odtoka v kožo trebuha trebušne stene in širijo žile pojavljajo izrazito. Razlog je lahko stagnira v veni porte za portalne hipertenzije. Portal hipertenzija, v večini primerov je to znak daleč šla cirozo. V tem primeru je odtok krvi najde svojo pot skozi trebušno steno vene v vrhunsko vena cava. Vene v popka se lahko tudi podaljša, saj lahko centralni plovila spet postalo sprejemljivo. Barvanje razširjene in zapleten žile, kot žarki sevalnih od popka imenuje meduz glave (Meduzina glava). Takšna slika je treba videti razmeroma redke. Na splošno so opazili vene na stranskih delih trebušno steno. Znatno širjenje površinskih venah trebušno steno se zazna z delno ali popolno okluzijo spodnje veno kavo tromboze. Razširitev površinskih venah trebušno steno in je označena z veliko ascites, velike intraabdominalnih tumorjev in znatnega povečanja vranici.
Otekanje trebušne stene pojavi skoraj vedno s precejšnjo ascitesa in pogosto predstavlja prvi znak stagnacije v obtoku portala.
Jetra bolezni srca pogosto poveča zaradi venske zastojev. Kri staze v jetrih zgodi, ko vsako omejitev krvnega odtoka iz jeter v desni atrij. Jetrnih vene izlivajo spodnje vena cava neposredno do mesta, kjer je spodnji votli Dunaj tokov v desni atrij in povečan tlak v desni atrij je lahko posredovan jetrnih žilah. Širitev jeter je zgodnja manifestacija desni srčnega popuščanja. Pogosto gre dlje časa, preden bo prišlo do nadaljnjih znaki srčnega popuščanja, kot pomembnega cianoze, edem in vodenico. Povečana jetra s kronične venske zastojev povzroča zazna na dekompenzirano zaklopk napak, zlasti mitralno primež, z dekompenzirano hipertenzije in koronarne srčne bolezni in miokardnih poškodb različnega izvora. Povečana jetra je tudi stalna pojav pri organski obratni trikuspidalne zaklopke in ne izgine v koraku nadomestilo za to napako. Nadaljnje povečanje jeter opazimo pri akutni eksudativno in kroničnih konstriktivnim perikarditis. Vzrok kronične venske staze v jetrih lahko tudi kronična pljučna bolezen srca, stiskanje spodnje vena cava in jetrnih venah povečane bezgavke, intratorakalnih tumorjev, plevralni adnations ali šiv med membrano in jetrih pri peri-hepatitis, ter v nekaterih primerih tudi tromboze jetrnimi žil.
Zaradi posebnega anatomske gradnje jeter jetrne obtoku prilagojen zastoj krvi in, če je to potrebno, lahko sprejme velike količine krvi. Ugotovljeno je bilo, da se jetra lahko odlagajo več kot pol litra krvi. Ker je stagnacija v jetrih ne le hitro razvija, vendar prav tako hitro izgine, jetra je zelo pomemben regulator venskega pretoka krvi v desnem srcu. Vse. To se zgodi v okviru kombiniranega delovanja več dejavnikov:
a) jetrna žile Vis tergo manjši kot v venah sistemski obtok, saj kri zapusti jetra, ki so skozi dve kapilarno kanal. Sotočje jetrnih žil v spodnje vena cava je zelo visoka, neposredno iz desnega atrija. Že rahel dvig tlaka v slabše vena cava ovira odtok krvi iz jeter, in s tem daje kroženje v jetrih.
b) Jetra ločimo od spodnje vena cava in desni atrij Samo precej velika in nimajo ventilov jetrne vene.
c) lije jetrno veno v slabše vena cava na skoraj pod pravim kotom, zato krvni obtok v teh žilah uboga tok tekočine v dve cevi, od katerih je eden pridruži drugi pa pod pravim kotom. Konec koncev, če je tok tekočine v enem od njih močnejša v drugi zastoj poznamo. Ker je pretok krvi v slabše vena cava močnejši od pretoka krvi v jetrih žilah, že vnaprej obstajajo ugodni pogoji za zastoj krvi v jetrih obtoku. Zato je povečanje pritiska na slabše vena cava, kot desni srčno popuščanje se kaže tako hitro kot stagnacijo v jeter obtoku, in v nekaterih primerih lahko celo prišli vračanje krvi iz slabše vena cava na jetrih.
g) jeter venska odvzeta anastomosing zavarovanj, ki odpravlja zastoj pri težavnosti odtok krvi iz območja.
d) jetrno veno na sotočju spodnje vena cava opremljena s posebnim krožnim mišičjem kot zapiralo, ki lahko deluje kot preklopnika. Ko mišice občutno zmanjšanje zniža krvni odtok iz jeter v slabše vena cava in zmanjša dotok venske krvi v srce.
e) jetrne vene prazne v slabše vena cava v večini primerov ni pod trebušno prepono, in nad trebušno prepono. V takem položaju zaslonke ima veliko vlogo v krvi, ki se odvaja iz jeter v slabše vena cava. S povečanjem pritiska znotraj trebušne med navdiha težkem odtok krvi iz slabše vena cava, medtem ko je odtok krvi iz jeter olajšanega. Ker so jetra stisnjen od zgoraj membrana spušča v navdih in hkrati deluje od spodaj na jetra povečana trebuhu pritisk, tako da se kri iz jeter dobesedno iztisne kot goba, v jetrno veno in spodnje vena venu- pomembno vlogo v dejstvu, da je igral jetrnih vene v večini primerov spadajo v dno, vena cava nad membrano, kot je bilo omenjeno, zato so ga povzročajo povečan pritisk v trebušni ne vpliva v navdih.
Jetra ima torej sposobnost za opravljanje bazen funkcija krvi v sili. Če je potrebno, lahko deponira velik del krožeče krvi in ​​ga pretvori iz obtoka. Kar bi olajšalo delo desnega srca in pljučni obtok, tako da je stagnacija v pljučnih žilah lahko zmanjša. Pri odpovedi jeter, desnem prekatu, tako da deluje kot varnostni rezervoar, ki je za nekaj časa v splošni obtoku ohranja razmeroma kompenzirano stanje.
Jetra kot središče presnovnih procesih v telesu je zelo občutljiv na spremembe v pretoku krvi in ​​lahko občutljivi na pomanjkanje kisika. Zato, motenj cirkulacije spremlja zmanjšanje oskrbe s kisikom, periferne cirkulacijske insuficience pri kritični za zniževanje krvnega tlaka ali desno srčnim popuščanjem drugega izvora, s povečanjem tlaka v desnem atrij in zmanjšanje učinka srca, imajo lahko negativne učinke na delovanje jeter.
Spremembe v jetrih periferni obtočnega okvare, povzročene, podvržemo študij predvsem v šoku različnih izvorov, vključno kardiogeni šok v miokardnega infarkta. Skrajno jetra lahko videti normalno. Histološko Zaznali zastojev v domačo centralno veno veno krvavitve in kontaktno nekroze jetrnih celic običajno nahaja v središču mešičke, včasih z infiltracijo levkocitov okoli goriščni nekrozo. Glavna retikularnim struktura jeter v nekrotičnemu cono vzdržujemo. Ko zapustite šok kažejo znake popravila.
Spreminjanje velikosti ponavadi odvisna od trajanja šoka. Če šok traja več kot 24 ur, je skoraj vedno zazna nekroza jetrnih celic, in če je trajanje šok manj kot 10 ur, se opazi nekroza le v redkih primerih. Glavne spremembe etiološki dejavnik je znatno zmanjšanje pretoka krvi skozi vene, ki v glavnem odvisen od oskrbe s kisikom jetrnih celic. Pretok krvi skozi jetrno arterijo smo tudi zmanjšana zaradi vazokonstrikcija v kritičnem spuščenem sistoličnega krvnega tlaka v sistemski obtok. Zato jetrne celice v osrednjih delih lobules trpijo več celic na obodu lobules, nekroza izpostavljeni.
Pathoanatomical slika venskega zastoja v jetrih se razlikuje, odvisno od stopnje in trajanja motenj krvnega obtoka. Predhodno je treba paziti na to, da so zaradi hitrega post mortem avtolize jeter pri bolnikih, ki umrejo zaradi odpovedi srca, podatkov, pridobljenih pri obdukciji niso zanesljivi za ugotavljanje dejanskega vpliva srčnega popuščanja, ki ga spremlja zastoj v jetrih. Pravilno zastopanje lahko dobimo z iglo biopsija jeter. V zgodnjih fazah jeter zastoj krvi se poveča, kapsula je tesen, barva jeter na površini in na reza je temno rdeče-rjave barve. Na rez jetrih, tudi v tem obdobju dokaj tipičen pogled. Okrepljeno krvi prepolno in osrednje žile jasno vidni kot temno rdeče pike ali lise. Arhitektonike tkiva jeter v tem obdobju še vedno ostaja. Znani zelo značilen vzorec režnja jeter, kot temno rdeče, nekoliko potopljenih centre lobules izrazito odstopa od perifernih delov rjava, tan in še posebej rumeno, saj lahko, če nadaljuje, medtem ko venskega zastoja v jetrih tudi v tem obdobju treba poudariti zagon steatoze jetrnih celic na obod lobules.
Dvo-optičnih študij v skladu s podatki o histoloških preiskav materiala, pridobljenega na obdukcijo, je razvidno, da so morfološke spremembe parenhima jeter začne okoli osrednje žile, in da je na teh lokacijah, kasneje pa so najbolj pomembne. Najprej razširjenja osrednje žile in sosednje dele sinusoids ki so gneča krovyu- zadebelitev pojavi v daljšem časovnem obdobju in razvoj skleroze njihovih stenah. S postopno širjenje sinusoids kot posledica pritiska razvita atrofija jetrnih celic, ki se nahajajo med kapilar. Tako je v osrednjih odsekov mešičke nastanejo atrofijo in nekrozo, ki ji sledi kondenzacija mrežastim omrežje. Dolgotrajna promet na kršitev jeter atrofijo in nekrozo postopoma širijo od osrednjih regijah mešičke na obrobju. bolj postane viden značilen vzorec na jetrih Sekcijska spominja muškatne oreh- tak jetra imenovano mane (Hepar moschatum). Pri bolj dolgotrajno venskega zastoja pri vplivu na preobremenitev jeter zajema tudi robnega območja od lobules. Dimenzije potopljenih temno rdeče lise, ki se povečujejo, medtem ko se jetrne celice ubitih ali podvržen krutemu atrofije s pomembno pigmentaciji lipofuscina in tramovi jetrnih celic zmanjšal. Če namesto mrtvih jetrnih celic je veliko pigmentnih zrnc, jetra na presečni dan, je še bolj barvit videz. Sčasoma poveča količino veznega tkiva v stenah centralnih in jetrnih žil in razvija odebelitev in skleroza od jetrnih ven in kapilar. Hkrati reticular proliferacija vlakna in kolagen vezivnega tkiva tvorjen. Jetra postane gosto teksturo - odrski cianotični zatrdlina. V nadaljevanju kapilare razmnožujejo in tako pride do anastomozah med portalom in jetrnih žilah. Istočasna atrofija parenhimu jeter približno govorijo indurirovannoy atrofični venostaticheskoy jetra [indurierte atrophische Stauungsleber po Ashofu (Aschofl)].
Jetrna fibroza je navadno omejena, vsaj na začetku, matična segmentov regije. Bolj dolgotrajno zastoj krvi v fibroze jeter lahko zelo pomembna. Večji znesek hipertrofične reticular vlakna, včasih spremenila v kolagenskih vlaken rastejo v obliki trakov iz osrednje žile na periportalno vezivnega tkiva. Na novo oblikovana vezivno tkivo tako lahko poveže z osrednjo segmentov regije periportalno prostorov. Z nadaljnjega napredovanja procesa vlaknastih pramenov tkiv lahko priključen na isti pramenov sosednji mešičke. Portalni regija torej lahko obdana z obročem iz vlaknatega tkiva, ki se razteza od centralno veno za nadaljnje centralno veno. Ta slika daje vtis obrnjenega vzorec lobules, ki velja za tipično za tako imenovane srčne cirozo. Medtem ko je prvi peri-portal prostor še ne vpliva na ta proces, v poznejših fazah je opaziti tudi povečano količino vezivnega tkiva, kot je na portalu cirozo. Kot posledica atrofije in smrti
jetrnih celic, kot tudi zaradi krčenja na novo oblikovana vezivnega tkiva, jetra in lahko nekoliko zmanjšajo pridobijo neravno površino. regeneracija parenhimu ohranjena kraji pojavi, pogosto v obliki vozlišč z očitnimi maščobne spremembe. Struktura jetrnega tkiva bistveno razlikuje. Ponavadi viden na presečni nepravilnih oblik in niso izrecno omejena jasno otočkov regenerirano jeter parenhimu, vrinjeni širine proge votli bistvu prekrvavljena vezivno tkivo. Poleg tega se lahko zgodi tudi orožja malega žolčnih vodov. Jetra zmanjša, postane gosta, fina površina označena zrnatost ali izboklin. Glisson kapsula je nazadnje lahko utolschatsya- opaziti predvsem v konstriktivnim perikarditis. Tako je slika indurirovannoy atrofičnega kongestivnega jetra parenhim ohranjen regenerira jetrih v različnih velikostih. Zaradi določene podobnosti s sliko ciroze Laennec (Laennec) ali portalnega cirozo, govorimo o srca ali kongestivnega srčnega cirozo jeter (ciroza hepatis cardiaca bivenosa).
Vendar pa so bili ugovori proti uporabi imena, ki se nanašajo na cirozo zgoraj navedenih sprememb, saj te spremembe ne izpolnjujejo meril, sprejetih v zvezi s cirozo jeter, zato je bil povabljen, da govori samo o jetrne fibroze. Poudarjajo, da je zelo struktura makroskopski sliki začetku prestrukturiranja mesto je v jetrih, kar je posledica dolgega zastoja krvi v telesu, v nezapletenih primerih bistveno drugačne narave od slike obnovo jeter strukture v pravem cirozo. Kljub temu, da so ugovori proti uporabi imena srca cirozo s Patološka anatomija vidika so pravilni, mnogi zdravniki menijo, da je šlo navzdol pri uporabi imena, je primerno, saj se uporablja za opis kronično, navadno že nepopravljive poškodbe jeter je značilna L fibrozo . Na koncu, po dolgem in zelo intenziven zastoj krvi v jetrih lahko pride sliko razlikuje od vzorca portala ciroze.
Vzrok za srčne fibroze, imenovane tudi srčna ciroze, so v glavnem naslednje bolezni srca: 1. konstriktivnim perikarditis. 2. valvularne bolezni revmatskih izvora. 3. hipertenzivna bolezen srca. 4. koronarna srčna bolezen.
Kronična konstriktivnim perikarditis - kot se razvija v obliki, da so v ospredju klinične slike znaki stiskanja desnega srca - skoraj vedno pri zadostnem trajanju bolezni vodi v sliko tako imenovane srčne cirozo. Zato je za to klinično sliko Peak (Pick) uporablja ime perikarditny psevdotsirroz jetra v ( «perikarditische Pseudoleberzirrhose"). Ker konstriktivnim perikarditis je redka bolezen, le majhen delež primerov srčnega ciroze taka izvor št.
Zaklopk revmatične izvor vzrok kongestivno ciroza pogosto kot hipertenzije in bolezni srca in ožilja. Tako relativno velik širjenje dekompenzirano jetrne fibroze pri bolnikih z revmatično boleznijo ventila povzroča nedvomno dolgotrajen, non-izginja znatno venski prenatrpanosti v mnogih primerih, te pomanjkljivosti. Možno je, da je v teh bolezni srca v primeru okonnatelnyh sprememb v jetrih sodeluje tudi škodljiv učinek na delovanje jeter revmatičnega postopka v njene aktivne faze. Garven (Garvin) pomeni, da srčna ciroza pojavi več kot dvakrat pogostejša pri revmatične bolezni zaklopk kot hipertenzije. Koten in Gall (Kotin, dvorana) s sedežem srčno cirozo pri 55,2% bolnikov z revmatično boleznijo ventila, 35,5% bolnikov z visokim krvnim tlakom srčne bolezni in pri 9,7% bolnikov s koronarno srčno boleznijo. Srčnih zaklopk, pod katerimi razvije daleč fibrozo jeter, praviloma združimo napake, ki vpliva več srčnih usta hkrati. Med posebne vrste napak ventil na najpogosteje povzroča cirozo slike srčnega trikuspidalne zaklopke, ki mu sledi trikuspidalne insuficience in končno mitralno stenozo.
Razvoj poškodbe jeter s zastoj krvi v jetrih, naslednja dva dejavnika, ki so posledica hemodinamičnih motenj bolezni srca, povzročenega, ki ga spremlja venske zastoji: mehanski faktor, to povečanje venskega tlaka in kemičnih faktorjev, tj hipoksija jeter ..... Pomemben dejavnik pri nastanku in razvoju jetrne fibroze je skupno trajanje in intenzivnost venske zastojev v jetrih. Vsi avtorji menijo, da je več slaba prekrvavitev v jetrih, in bolj ko so obdobja sardechnoy okvare, povezane z vensko zastojev, bolj obsežne so poškodbe jeter. Ker kri teče iz obrobja v središče rezin, lahko obrobna območja zadostuje oksidacija, tudi z zmanjšanjem nasičenosti krvi s kisikom. dobava kisika v osrednjem območju režnja, v nasprotju s tem, morda ne zadostuje. Hipoksija v osrednjih odsekov mešičke lahko doseže take mere, da se je stanje postal nezdružljiv s preživetja celic.
Zdaj je verjel, da so spremembe v pretoku krvi same po sebi ne zadostujejo za nastanek portala fibrozo, in če, v nekaterih primerih, ki veljajo za srčne cirozo, takšna fibroza pride, je treba upoštevati možnost poškodbe tkiva jeter ima druge škodljive dejavnike, namesto enega Samo venskega zastoja v jetrih. Pomemben dejavnik pri razvoju končnega jetrne bolezni bi lahko bila podhranjenost, ki se spusti v vzporedno s trajanjem in resnost bolezni srca. Nato je treba računati s tem, da jetra tkivo že oslabljeno globoko venskega zastoja v jetrih, ga je mogoče enostavno izpostavljeni škodljivim vplivom različnih dejavnikov, ki lahko povzročijo nadaljnje poškodbe jeter in s tem postanejo vzrok cirozo sprememb. Omeniti je treba tudi, da so bile ugotovljene nobene korelacije med uvedbo diuretikov živega srebra pri srčnem popuščanju in razvoj sprememb v jetrih, ki se imenuje srčna ciroza. Nadalje je bilo tudi ugotovljeno znatno razliko pri pojavu širjenja jeter opisanih sprememb pri ženskah in pri moških.
Klinična slika venske zastojev v jetrih. Širitev jeter lahko v za dolgo časa - včasih več let - edina klinično jasen znak venske staze v sistemski krvni obtok. S časom se lahko razvije zelo pomembno povečanje v jetrih in v skrajnih primerih
Spodnji rob jeter lahko doseže tudi ilium. Včasih se jetra relativno hitro povečala. V večini primerov, krvni zastoj v jetrih razvija počasi in tiho, brez povzročanja morebitne pritožbe bodisi prvi ali le rahlo in negotove. Občutek polnosti in teže, v redkih primerih, očitno bolečine v trebuhu, se najprej pojavi v želodcu, ker je to pogosto v vensko zastoj biti bolj vključeni levi reženj jeter. Kasneje, ti občutki pojavijo tudi pod desno obalnega loka. Pogosto je fleksija povezana z določenimi težavami in bolniki čutijo pritisk oblačil v pasu. Omenjene pritožbe pogosto pojavijo po zaužitju, hoja in telesna aktivnost, medtem ko je v mirovanju, pride olajšanje. Skupaj z naraščajočo venskega zastoja pomnožene kot posledica povečanega pritiska na jetrih v sosednjih pritožb organov jeter.
Jetra, povečana zaradi kronične venske staze, ponavadi ne zgodi preveč občutljiv na otip. Včasih pomanjkanje občutljivosti in nežnosti, tudi z znatnim povečanjem njenega obsega. To se pojavlja predvsem pri kronični počasi razvija zastoj. Če pa nenadna okvara na desni otekanja srčnega jeter močno razvija in doseže velik obseg, zdi, da pod pravim rebrne lok in nadželodčnem območje pod xiphoid postopku difuzna palpacijo kot tudi spontano bolečino. Pogosto bolečina izžareva v desno ramo, pod desno lopatico, včasih pa tudi na desni hypogastric regiji. Občutljivost bolečine in otekle jetra v tem primeru je hitra raztezanje Glisson kapsule. Bolečina je lahko tako oster, da lahko simulira žolčna kolika, zlasti spremljajo dispeptičnimi motenj in včasih jaundiced barvni vidni sluz, in včasih kože. Bolečina izžareva v desno hypogastric regiji lahko povzroči sum slepiča.
Nenadno povečanje prostornine jeter, še pred tem povečanjem zaradi venske zastojev, nenadne bolečine in znatno občutljivost na palpacija jeter kažejo izrazito poslabšanje desnega srca. Eden od razlogov je lahko pljučni infarkt.
Pogosto je to znak zastoja krvi v portala obtoku bruhanje, drisko in druge motnje, kot so anoreksija, pritisk v želodcu po jedi, slabost, spahovanje, napenjanje, zaprtje ali driska. Dispepsije motnje pojavljajo predvsem pri akutni povečanja jeter nastanejo med daljšim napad paroksizmalna tahikardija, akutnih ali eksudativnimi perikarditisa pri akutne miokarditisa, na primer, za maligni davice. Daleč kri staze v jetrih daje prenašanje in učinkovitost zdravil dajemo oralno. Bruhanja, ki venskega zastoja povzroča v jetrih, je znak za parenteralno dajanje, srčni glikozidi, predvsem za intravenozno ouabaina.
Med venskega zastoja v jetrih in v pljučih je odnos, ki lahko pojasni, zakaj nekateri v mitralne bolnikih stenoza v relativno zgodnji fazi bolezni trpijo zaradi oteženega dihanja veliko dlje kot drugi bolniki v fazi srčnega popuščanja. jetra rezervoar za polnjenje z desnega srčnega popuščanja v napredni fazi mitralne okvare močno olajša obremenjeno pljučni krvni obtok. Če v času vztrajno dispneja pljučne zastojev postane portal zastoj, potem ponavadi je pomembna subjektivna olajšanje. Zasoplost se zmanjša, bolnik je sposoben, da leži na postelji v vodoravnem položaju. Rentgenografske znaki venskega zastojev v pljučih izginejo in povečanje zmogljivosti pljuč. Mnogi od teh bolnikov počutijo v neuspeh razvoj desnega prekata deluje bolje kot v obdobju polne odškodnine za desnega prekata dejavnosti. Pri zdravljenju digitalisa pljučne zastojev se lahko nadaljuje zaradi večje učinkovitosti in desnega srca z dihanjem motnje lahko spet poveča.
Fizikalni podatki študija jeter venskega zastoja. Spodnja meja jeter topost običajno ne presegajo desni obalnem lok na desni sredini-clavicular linijo. Spodnji rob jeter po desni obalnega loka vzdolž linije, v večini primerov niti ne določa otip. Na levi reženj jeter pri nekaterih posameznikih je čutiti v nadželodčnem regiji, tudi v normalnih pogojih in njegov rob je mogoče pretipati na vzdolžne osi telesa približno na meji med zgornjo in srednjo tretjino razdalje med konico xiphoid procesa in popka ali malo kavdalno. Spodnji rob leve režnja jeter sega proti levi poševno navzgor do levega rebrne loka, na katerega je običajno primerno prsnico in med levim okologrudinnoy linij.
Palpacija jeter je pomembna raziskovalna tehnika, popravljanje in dopolnjevanje podatkov pravilno prispela na spodnjo mejo tolkal otopelost jetrih. Da bi dobili pravo predstavo o velikosti jeter, je potrebno, seveda, določi tudi zgornjo mejo jeter tolkala otopelosti. Ko sondiranje spodnji rob jeter na desni midclavicular linije brez opredelitve zgornji meji tolkala jeter lahko prišel do napačnega sklepa o povečanju jetrih, tudi v tistih primerih, ko gre za preprost opustitve jeter, na primer, z znatno izgubo telesne teže in splošno visceroptosia ali pristranskosti povečanega jeter repnim smeri za pravo plevritisa s pomembno izločka, z velikim perikardialne izcedek desno pnevmotoraksu, abscesov subdiaphragmatic, EMF Terr pljuča, ali v primerih, ko je jetra bolj dostopen otip, saj je pri bolnikih z veliko odprtino prsnega koša in reber topim kotom v nadželodčnem regiji.
Širina jeter Otupjelost na desni midclavicular skladu z običajno približno 9-11 cm. S povečan otopelost meja jetrnih premaknilo ne le v repno, temveč tudi v kranialno smeri in s tem blunting najti tudi tam, kjer je običajno jasna tolkala pljuč zvok, še posebej na desni strani zadaj PA prsih.
Najboljši predstavitev povečani velikosti jeter lahko dobimo z udarno zgornjo mejo jeter Otupjelost in palpacijo spodnjega roba jeter.
Zaradi posebnega anatomskega gradnjo jetrnih plovil in njihovih podružnic, širitev na jetra, ko kri stagnacija kaže v levem režnju od prej jetra ali vsaj več kot na desni. Povečanje regresijo odpovedi jeter v zastoju, nasprotno, ponavadi se pojavi najprej na desnem režnju, in šele nato kot levega režnja. V nekaterih spretnostno palpacijo v večini primerov že ob zagonu krvni zastoj v jetrih
v nadželodčnem regiji je mogoče preveriti na spodnji rob razširjene levega režnja jeter na različnih razdaljah od xiphoid procesa, in sicer najboljši indeks rebra paltsa- spodnji rob levega režnja jeter gre na levo do različnih distance do leve midclavicular linije, in včasih celo presega to linijo. S postopnim stagnaciji spodnjega roba desnega režnja jeter postane na voljo tudi otipavanje, gledano iz pod desno obalnem lok na različnih razdaljah. Palpacija spodnjega roba jeter dopolni tolkala zgornje in spodnje meje jetrne Otupjelost.
Najboljši pogled na spremembe, ki se dogajajo v jetrih, pri motnjah prekrvavitve se lahko pridobi s sistematičnim opazovanjem naslednjih vrednosti:

1. za razdaljo od spodnjega roba jeter, s sedežem palpacijo na vrečo lok z običajnimi zasukamo vodov, predvsem na desni midclavicular linije. Vse te dimenzije so najboljši rezultat v centimetrih;
2. za razdaljo od spodnjega roba jeter, sedež palpacijo s postopkom xiphoid (prav tako v centimetrih);
3. skupna širina jeter, prednostno z merjenjem razdalje od spodnjega roba jeter, določeno palpacijo midclavicular črto je na desni do zgornjega roba jeter Otupjelost na isti liniji;
4. za razdaljo, da je spodnji rob jeter spuščen proti levi;
5. Lastnosti za rob jeter, r. f. občutljivostjo ploskev jeter tekstura jetrnega tkiva in navidezni občutljivost jeter in včasih tudi za samo pulziranjem povečanje jeter.

Na precejšnji zastoj krvi v jetrih je pogosto najdemo polnjenjem prave subcostal površino in štrlino epigastrične območje med xiphoid procesa in popka, včasih tudi razteza kavdalno od popka. Pri osebah z zmanjšano močjo med dihanjem so premiki jasno vidna povečana jetra robom lobanjske in repnimi smereh. V trikuspidalne ventila označeno pulzni povečanje jeter.
Ko tolkala, ampak predvsem na otip, povečanje v jetrih, v večini primerov, določenih za razmeroma enostavno. Študije odpoved palpacija jeter je pogosto posledica dejstva, da so tipalke začne preučuje peritonealno votlino cranially in neposredno naleti na odpor zaradi bolečine ali občutljivost trebušne stene, in včasih zaradi povečane napetosti v trebušnih mišicah povečana jetra. Pogosto je ni mogoče preizkusiti jetra zaradi refleksno trebušne stene napetosti z uporabo preveč mrzle roke raziskujejo obraz povzročil. Zdravnik postane, ali še bolje, sedi na desni strani bolnika, njegovo levo roko ravno na desni strani postavlja ledveni regiji in stiskalnice naprej, in s svojo desno roko, iz ravno na trebušno steno, se začne palpate. Ponavadi je najboljši položaj je, če je bolnik, kolikor je mogoče, pod pravim kotom, in v študiji odprtih ust dihanja. Palpacija priporočen zagon v krajih, kjer se naj normalno podatke, tj. E. V spodnjem delu trebuha. Od tam nadaljujemo palpacijo v kranialno smeri na način, da se naslonjalo, položaj plosko na trebuhu - pri čemer je rob kazalcem vzporedno pričakovani minimalni nižji jeter - postopoma premakniti navzgor na vrečo lok valoviti
gibanja, poskuša priti prst pod rob jeter. S to metodo preiskave, je običajno mogoče doseči, da je obraz pretipati s kazalcem robu izpolnjuje povečana jetra najbolje na višini globoko dihanje, ko je rob jeter spuščen skupaj z gibanjem membrane. Ko pomembne jeter ascites palpacija in napenjanje povezana s težavami. Včasih je mogoče povečati na jetra z sunkovit sondo (tekočo) otip. To otipavanje se opravi z nekaj hitro sledijo drug drugemu in smer globina trebuha potisne zid v trebuhu s prsti, zložene v ščepec. Včasih pa je študija jeter s palpacijo ni uspešna.
Če klinična slika ne dovoljuje, da ugotovite, kaj je povzročilo širitev jeter - ali venskega zastoja kakim- kakšen drug faktor - je za rešitev problema, so pogosto kaže sprememb na materničnem vratu žile in tlačno višino venske. Lewis (Lewis) opozorila na dejstvo, da se povečanje jeter na podlagi venske preobremenjenosti srčnega popuščanja spremlja, praviloma povečal venski tlak v sistemski obtok in ki v venah vratu ne pride brez sočasne zastoj venske zastojev v jetrih. Če venah vratu, obstajajo znaki stagnacije krvi in ​​jeter hkrati se zagotovo ni povečala, je treba predpostaviti, da je v vrhunski vena cava ovira. Drug razlog spora med podatke, navedene s cervikalno vene in jetrih pri bolnikih z vensko staze v sistemski obtok atrofični ciroze, ki preprečuje povečanje telesa.
Rob povečanje jeter s preprostim venske staze je navadno dolgočasno, kot zaokrožena in se pod prsti težko. Površina jeter kaže, da je gladka, je tkivo skladnost jeter v primerjavi z normo nekoliko dvignjen.
V jetrih je pogosto opozoriti samo valovanje hkrati z prekata sistoli (pozitivno vennaya pulziranja jeter), ki je v nasprotju z zelo pogosto opazili pulziranja prenaša v jetra, od razširjene desnega prekata, je ekspanzivna. Pozitivna vennaya jeter valovanje hkrati z ventrikularno sistoli, predstavlja pomembno značilnost trikuspidalne ventil. Tako ekspanzivna sistolični pulziranje jetrih če jetra znatno povečala in trebušne stene izboklini v nadželodčnem regiji in na desni hypochondrium, včasih že odkrita med pregledom. V takšnih primerih, je dejal utripanje lahko nastavite običajno s otipavanje jetra. Ekspanzivna narava prisilni vladni valovanje je določen, kot sledi: pregled bolnika v ležečem položaju, zdravnika dlan ene roke, ki jih ravno na območju jeter, rahlo pritiskom v smeri po drugi strani, dal nazaj spodnjih reber na desni strani prsnega koša, kakor da bi stiskali jetra med dlanmi ali, še bolje, na način, ki prekriva spodnji rob prstov povečanje jeter. V obeh primerih gre za povečanje v ritmični prostornine jeter v vsakem sistoli prekata. Razlog za pozitivno valovanje jetrih, po vsej verjetnosti, ne gre za nabiranje krvi iz desnega prekata v jetrih preko trikuspidalne ventil, kot je veljalo doslej, ampak ritmično povečanje venske zastoj v jetrih med sistoli zheludochkov- zato tudi govorimo o "pulzirajočim stagnacijo".
Z vidika prognoze in metod nadalje pomembni z zdravljenjem, da se ugotovi, ali so spremembe preselili v jetrih obolelo vensko zastojev, korak imenovano srčna ciroza. Rešitev je pogosto težko in včasih celo primeri naprednih fibrozo jeter je težko razlikovati od samo še en preprost pasivno preobremenjenosti jeter pri srčnem popuščanju.
Lahko se domneva, da so jetra venskega zastoja premaknjen v fazi ti srčno ciroze v naslednjih primerih:

1. V primeru daljšega ali večkrat ponovi venskega zastoja v sistemski obtok, ki spremlja srčne bolezni, zlasti takšne bolezni srca, ki je v kombinaciji z znatnim povečanjem desni atrijsko tlakom, kot v kronično konstriktivnim perikarditisa, trikuspidalne vice ali mitralno stenozo.
2. Ko zmanjšanje obsega povečanje jeter, kljub dejstvu, da je drugi simptomi venske staze v sistemski obtok ne izgine ali če je velikost povečanje jeter ni spremenila, kljub uspešnem zdravljenju drugače prisrčni.
3. Če rob jetrih postane močno akutne in jeter postane debelejša doslednost kot ga navadno venskega zastoja. Jetra pogosto postane voljo palpacijo šele po evakuaciji ascites. Poleg tega lahko tudi zbledi zaznati pred bolečino palpacija jeter. Jetra hrapavost v tako imenovanem srca cirozo, običajno ni mogoče določiti s palpacijo skozi trebušno steno. V nasprotju s tem je res, ciroza jeter portalni odsoten varic, in prav tako ne zazna v vrhnjem žilnih zavarovanj trebušne stene.
4. Če otipljiv razširjene vranico in mogoče izključiti subakutni bakterijski endokarditis. Povečano vranico posebej koristen za diagnozo srčne ciroze v teh primerih, če je prišlo v času, ko je velikost povečanje jeter zmanjšano kljub nadaljnjih znakov venskega zastoja v sistemski obtok.
5. Pri oblikovanju velikega števila ascites, ki zahtevajo ponavljajoče predrtju. Po eni strani pa, če ti ascites srca ciroza lahko opusti, in na drugi strani, njegova prisotnost ni dokazov srčnega ciroze.
6. Ko mladoletnik zlatenica in ni znakov pljučne infarkta. Izrecno zlatenica v tako imenovanem srčnega cirozo razmeroma redko. Majhna rumenosti je pogosto opisan kot da navadno kongestivnega srčnega popuščanja, ne da bi ti srčno ciroze.

Pomemben dejavnik pri nastanku zlatenica pri srčnega popuščanja, povezanega z venskega zastoja lahko: a) povečano produkcijo bilirubina v hemolize krvnega odraža v različnih mestih, zlasti v pljučno infarktah- b) jetrne poškodbe v kletok-) intrahepatično žolčne odtočni odlašanja povzročajo stiskanje žolčnih kanalčkov in majhne intrahepatično žolčnih vodov, ki nastanejo pri zastoju krvnih žil in povečanje venskega tlaka. Tlak v jetrno veno, lahko jetrna sekrecija presegati tlak. Pogosto pojavljanje zlatenica pri trikuspidalne zaklopke kaže, da je lahko v tem primeru vzrok zlatenica povečan venski tlak. Vendar, zlatenica ne predstavlja pogost pojav pri bolnikih tudi z znatnim povečanjem pritiska v desnem atriju in je običajno odsoten, še posebej v konstriktivnim perikarditis. Poškodbe in stiskanje majhnega žolčevodov krvavitve, proliferacije vlaknatega tkiva in regeneracijo jetrnih celic lahko prispeva k upočasni odtok znotraj jeter žolča. Žolč trombov v intrahepatičnih majhna žolčevodov in se pogosto pojavi pri bolnikih s srčnim cirozo.
Kot posledica venske zastojev v jetrih trpi svojo funkcijo. Urin proizvodnja je nizka, predvsem v popoldanskem času. Urin je temno, koncentriramo, razen proteina vsebuje veliko količino urobilinogen ali urobilin. Oborino lahko zaznamo hialina valjev. Z znatnim in daleč prišli venskega zastoja je pogosto slabo ikteričnih barva vidnih sluznic in kože, razen v krajih, ki jih edem prizadela. Stopnja bilirubina v krvi je vsaj nekoliko dvignjen. testi flokulacijo lahko dobimo nenormalni izvidi bromsulfaleinovy ​​lahko pozitivna. Če spremembe v jetrih z vensko zastojev, premaknjen v fazi tako imenovane srčne cirozo pogosto dalo nadaljnje znake disfunkcije jeter. Zelo pogosto je hypoalbuminemia, redko hyperglobulinaemia. Dragocen značilnost daleč prišli spremembe jeter venskega zastoja je velika zamuda bromsulfaleina tudi po srčne kompenzacijo napak z uvedbo srčne sredstva.
Jetrno biopsija, s pomočjo katere je mogoče zaznati značilnih sprememb, najbolj uspešne metode za diagnozo tako imenovane srčne cirozo, saj lahko jetrni testi neobičajno brez prisotnosti srčnega ciroze, in obratno, lahko le manjše spremembe v laboratorijskih testih jetrnih mogoče zaznati če je prisoten .
Vranica. Širitev vranice zaradi venske zastojev pri boleznih srca, ponavadi samo po sebi ne povzroča pritožb bolnika in je tako pomemben, da ga je mogoče odkriti z otipavanje. obstaja sum otipljiv povečana vranica pri bolnikih z boleznijo ventila predvsem na subakutnim bakterijski endokarditis, seveda, če ni druge razlage za povečanje vranice. Včasih je lahko otipljivi povečana vranica v organskem trikuspidalne primež, kronične konstriktivnim perikarditisa in venskega zastoja med daljšim jetrih pretvori v fazi srčnega ciroze.
Palpacija vranice proizvaja najboljši način: zdravnik pride na pravo bolnika v ležečem (če je le mogoče popolnoma vodoravnem položaju), postavi svojo desno roko plosko na trebušni steni na robu leve obalnih lok in rob kazalcem je vzporedna z obalnega loka, in palpacijo proizvaja premik roke v kranialno smeri, ko sapo pacienta. Kot rezultat, vdih gibanje prepone spušča vranico in njegovo povečanje se sooča z roko preiskujejo zdravnika. Palpacijo povečana vranica lahko olajša z uporabo levo roko za prsi, ki proizvaja rahel pritisk na dnu desno roko palpacijo. Včasih se vranica otipavanje posoja le po test oseba leži na njegovi desni strani.
V vranici, srčni napadi pogosto pojavljajo, kot je mogoče videti po obdukciji. Krumbgar (Krumbhaar) kaže, da je bil v seriji 5000 obdukcije infarkt vranice odkriti v 202 primerih (140 primerih anemičnih in v 62 primerih hemoragične infarkt). Večina srčnih napadov vranica ostane klinično nepriznane ali iz razloga, da srčni napad izhajali brez kliničnih znakov ali klinične slike miokardnega vranice prekriva sliko žilno okluzijo drugje, kot na primer v pljučih. Glavni simptom je lokalna bolečina, včasih prav dramatično. Kot rezultat, perisplenita nastanejo pri miokardni poveča bolečine pri dihanju. V nekaterih primerih vranico Bugged ali otipljiv trenja. Kdaj lahko zdrsa okužbe z embolijo v vranici biti absces. V takih primerih je povišana telesna temperatura in septični vročina.