Začetne faze razvoja ateroskleroze - morbidna anatomija in patogeneza ateroskleroze

Video: Načini zdravljenja hipertenzije

Video: GEMOSKRINING gemoscan.org.ua

Izvencelično kopičenje maščob v intimi arterij in njihove spremembe
Aterosklerotične arterije začne z akumulacijo majhnih delcev, ki so bogate z holesterola
arterija intima (sl. 1). Akumulacija lipoproteinskih delcev povzroča na eni strani, povečano prepustnost endotelija, po drugi strani pa je vezava lipoproteinskih delcev s komponentami ekstracelularnega matriksa, predvsem z molekulami enega od proteoglikanov - heparan sulfata.

Video: Hemoroidi Zdravljenje 2 stopnji

Sl. 1. Shema razvoja aterosklerotične plaka.
Kaj je povzročilo vdor lipoproteinov v intime žil? Trenutno najbolj priljubljena je teorija, ki meni, da je razvoj ateroskleroze, vsaj v začetnih fazah, kot odgovor na endotelijske poškodbe. Izraz ne pomeni mehansko poškodbo poškodbe endotelija in njene disfunkcije se kaže s povečano permeabilnost in lepljivost, povečano izločanje aktivnosti prokoagulantnih vazokonstriktorske snovi.
Faktorji, ki povzročajo arterijske endotelijske disfunkcije lahko, arterijski gipertenziya- hemodinamika spremembe (tlak val pretok krvi skozi endotelijske sloj na področjih bifurkacije, kolen, grla, razvejane arterije) - znatno povečanje krvne ravni lipoproteinov bogata holesterinom- kajenje, hipoksija in hipoksemijo različne geneza- visok nivo krvnega homocisteina, ki ima visoko endoteliotoksichnostyu- virusne infekcije, in drugi.
Te in po možnosti drugi še neznanih dejavnikov privede do odvijanju in tanjšanje zaščitne glikokaliks na površini endotelijskih celic mezhendotelialnyh razširitvene reže edem subendotelialnega intimalne razklenitev njenih celic in vlaknenih struktur.
Običajno mezhendotelialnye intervali so zelo ozka in neprepustna za lipoproteinov. Vendar pa pod vplivom vstopa kri vazoaktivnih snovi - kateholaminov, angiotenzina II, serotonin, endotelina, in drugi, kot tudi pod vplivom hudih hiperholesterolemije mezhendotelialnye intervalih razkrita, in LDL prodrejo v intime žil.
Lipoprotein delci prodrl v ekstracelularni prostor in s tem povezane intimalno progeoglikanami opraviti spremembe (sl. 1-2). Z sta prirejeni lipoproteini glikoziliranega LP,-peroksid prirejena LDL, avtoimunskih-protitelo komplekse PL, omejene izdelki proteolize PL, desialirovannye LDL, LDL kompleksov s glicerol kozaminoglikanami zbirni PL. lipoproteinov sprememba pojavi samo v intimi arterij, temveč tudi v krvi. Najvišjo vrednost v razvoju ateroskleroze takšni, da pride v intima LDL kemično modificirane vrsto kot glikozilacije in peroksidacijo.
Glikozilacijsko (glikacije) LDL je neencimskih kovalentno glukoze v amino skupino proteina. Ugotovljeno je bilo, da je ta vrsta kemične spremembe vpliva na vse razrede PL, vendar je najbolj pomembno - LDL in HDL. Postopek glikacije lipoproteina zlasti intenzivno teče diabetesa.
Kot smo že omenili, LDL glikacije pojavlja tudi v krvni plazmi, in to vodi do motenj pri interakciji LDL z Apo B, E-celičnih receptorjev, kar upočasni katabolizem in zato razvoj hiperlipoproteinemija in hiperholesterolemije.
Opravijo glikacije v krvi in ​​HDL, kar posledično vodi do pospešenega katabolizem HDL in razvoj hipo-a- lipoproteinemia.
LDL glikacije končni izdelki prispevajo k razvoju ateroskleroze. Ustanovljeno (Baynes, 1991), se bistveno poveča prepustnost endotelija, povečanje mezhendotelialnye vrzeli, spodbujanje oprijem na endotelij krvnih celic, ki aktivirajo kemotakso monocitov in makrofagov v arterijski steni, kakor tudi proliferacijo celic gladkih mišic.
Peroksidacijo (peroksidacijo) lipoprotein majhne gostote - najpomembnejši dejavnik pri razvoju ateroskleroze. Telo je nenehno proizvaja proste radikale, ki povzročajo nastajanje hidroperoksidi nenasičenih maščobnih kislin, ki sestavljajo trigliceridi, fosfolipidi in LDL holesterola estre. Ti procesi so okrepljene v aterosklerozo. LDL peroksidacijo vodi do globokih sprememb in spremlja tvorbo hidroperoksidi, malonsko dialvdegida, lysophospholipids, Oxysterol, aldehidnih produktov. Maščobnih kislin hidroperoksidi oblikovana tako reagirajo z amino skupinami apoprotein LDL. lipoproteini z nizko gostoto izpostavljene peroksidacijo nabavljajo skevendzher povečano afiniteto za receptorje makrofagov, kažejo izrazit citotoksičnost nadalje zavira nastajanje endotelnih sproščujoče (vazodilatator) faktorja. Vse to naredi LDL vysokoaterogennymi.
Peroksidacije LDL pojavi v krvnem obtoku krvi, ter proizvodov peroksidacija lipidov poškodba endotelijskih celic. Peroksid uvajajo spremembe so VLDL in Lp (a), ki znatno poveča aterogenost teh lipoproteinov. Razvoj peroksidacijo procesov lipoproteina znižanje aktivnost spodbuja ABS sistem tioksidantnoy (primarni antioksidant pomanjkljivosti alfato- koferola, beta karoten, ubikinon-10, likopena). Pod temi pogoji, LDL in druge lipoproteini zelo hitro reagirajo peroksidacije.
Oksidiran LDL spodbujanje endotelija proizvodnjo chemoattractant beljakovin za monociti.

Video: faza krčne žile