Zapleti aterosklerotičnega plaka - bolezenska anatomijo in patogeneza ateroskleroze

Video: atherectomy - odstranitev aterosklerotičnih plakov v žilah

Video: Patogeneza ateroskleroze, 3D-animacije

Razvoj aterosklerotičnega plaka, kot je navedeno zgoraj, vključuje prisotnost stalnih in kompleksnih razmerij med vstopom v subendotelialnega vesoljsko intime in odstranitev iz nje lipoproteinov in levkociti, tvorbo penastih celic in njihovo apoptozo izdelka matrike in njene katabolizem in preoblikovanje arterije, neovaskularizaciji in kalcifikacijo aterosklerotični plak. Zato se lahko aterosklerozi plošča opišemo kot zelo dinamičen in razvijanju izobraževanja (seveda, hitrost razvoja posameznika). Te lastnosti aterosklerotičnih plakov nagnjenost k razvoju različnih zapletov. Ena izmed najbolj resnih zapletov je tromboza v zobnih oblog. Pred katerimi tromboza razpoke, solze in se zlomi, vlaknat SKP, in sama plošča endotelijske poškodbe. Včasih aterosklerozi plošča postane vir embolije v različnih arterij. Možno je tudi, krvavitev v ploščo z novo oblikovanih plovil.
Zaplet aterosklerotičnih plakov je tudi kalcifikacija kalcifikacija (aterokaltsinoz). Postopno potek aterosklerotičnega procesa pripelje do zoženja arterijskih lumnu in razvoj ustrezne telesne kritične ishemije.

Vnetje in nestabilnost aterosklerotičnega plaka

Za aterosklerotično arterijska bolezen je značilno menjavanja stabilnih in nestabilnih faz.
Destabilizacijo aterosklerotičnih plakov vedno predstavlja veliko nevarnost za bolnika z boleznijo koronarnih arterij. Poudarjamo, da so glavni patogenetski dejavniki nestabilne aterosklerotičnih plakov tokov njegove erozije, razpoke, solze in razryvy- tromboza (tvorba trombov začne na točki preloma ali erozije plakov) - vaskularnih spazm- metaloproteinaz visoka aktivnost z aktiviranih makrofagov in poškodovanja fibrinous vnetje lupine blyashki- sproščeni aterosklerotični plak). Nestabilnost table v koronarnih arterijah vodi do razvoja postopnega nestabilne angine pektoris, miokardnega infarkta.
Vnetni procesi se štejejo za pomembne pri razvoju aterosklerotičnih plakov. Leta 1976 Ross g. In Harker predlagal teorijo, ki so osnova za razvoj ateroskleroze lokalnih vnetnih procesov in endotelijskih spremembe v odgovor na različne metabolične, mehanskimi poškodbami in izpostavljenosti infekcij, imunskih kompleksov in različnih toksinov. Dejansko obstaja veliko dokazov o pomembni vlogi vnetja v ateroskleroze. Kot je navedeno zgoraj, v osrčju aterosklerotične lezije dalo makrofage, aktiviranih limfocitov T, trombocitih, mastocite. Takšna celična Sestavek je opaziti tudi pri vnetnih procesih različnega izvora. Te celice proizvajajo citokine, ki spodbujajo vnetni proces (faktor in tumorske nekroze-, interlevkina-1, itd). Potrditev prisotnosti vnetja v aterosklerotičnega plaka in odkrivanje krvi v znatne količine vnetja: C-reaktivnega proteina, interleykina8. Aktivacija vnetnega procesa v aterosklerotičnega plaka je pomemben dejavnik, ki prispeva k njeni nestabilnosti. Pila Ridker sod. (1997), C-reaktivnega proteina je faktor napoved hude napade bolezni srca in možganskih žil. Kot je poudaril Libbly (2001), vnetje je prisotno na vseh stopnjah ateroskleroze.