Transport lipidov lipoproteinov - aterosklerozo in načini njenega preprečevanja
Ni težko uganiti, da so trigliceridi bogati lipoproteini - hilomikronov in VLDL - trigliceridov izvedbo prevoza. Dejansko so Hilomikrone prepeljejo iz trigliceridov se prenašajo s hrano črevesno steno prvi v limfni sistem in nato v krvni obtok. Skupaj z trigliceridov kot del hilomikronov se prevažajo majhne količine holesterola in maščobi topnih vitaminov. Krvne kapilare maščevju in laktacije mlečne chylomicron žleza trigliceridov cepimo poseben encim lipoprotein lipaze. Osvobojeni maščobne kisline vstopijo v maščobno tkivo, ki uporabljajo lastne ponovno sintezo trigliceridov z "rezervo", ki jih. Preostale po delovanju lipoprotein chylomicron delcev, močno zmanjšati velikost in postal znan kot preostali, skozi krvni obtok v jetra, kjer so končna razdelitev.
Podobne transformacije pojavljajo in VLDL, vendar s to razliko, da se večina teh lipoproteinov napadla dveh encimov - prvi lipoprotein lipaze in jetrne trigliceridov lipaze in nato v krvnem obtoku. Izpuščen z delovanjem teh encimov maščobne kisline vežejo albumin in se prepelje na različnih organov in tkiv in delci sami LPONG zmanjšuje v velikosti, obogatenih s holesterolom in izgubo apolipoproteinov C in E so preračunane na koncu v LDL - LDL (sl 2. ).
Kot je navedeno zgoraj, LDL holesterol so najbolj bogati lipoproteinskih delcev, so tudi najbolj bogat delci apolipoproteina B. Njihova funkcija promet je zagotoviti holesterola perifernih organov in tkiv (tukaj beseda "obrobna" pomeni "zunaj jeter"), še posebej tistih, kjer. lastne sinteze holesterola poteka pri nizki hitrosti, ali kadar obstaja ne glede na razlog delitev hitro celica.
Sl. 2. prestrezanje LDL delci robnih celic HMGCoA reduktaze - hidroksimetil-glutarilkoenzim. Reduktaze - ključni encim sinteze holesterola v svojem celici, LDL - holesterol, EHS - estrov holesterola.
V zadnjih letih, so ameriški raziskovalci Goldstein in Brown sposoben dokazati, da so periferne organe in tkiva vsebujejo celice na površini njene membrane posebne receptor beljakovin narave, da se veže LDL delcev. En receptor veže samo en delec. Skupno število teh receptorjev lahko doseže več deset tisoč na celico. Receptorji "prepoznal" v LDL delcev apolipoproteina B, do katerih imajo visoko afiniteto in ki imajo neposredno povezavo. Vezava receptorjev LDL celic je prva faza zajemanje delcev celica (glej. Sl. 2). Zajemanje to poteka skozi proces znan kot endocitozo. Natančneje, Goldstein in Brown jo imenujemo specifična receptorja endocitoza.
Prejelo celico s posebnim endatsitoza LDL delcev podvržen hitro cepitev z delovanjem lizosomalnih encimov. Prosto s holesterolom je celica svojim potrebam uporablja (na primer, za tvorbo membran). Če iz nekega razloga, celica prejela več holesterola, kot jo potrebuje, da je celica ustavi sintezo specifičnih receptorjev in se nato ustavi ali upočasni njen vnos novih zneskov LDL. Poleg tega, ko je celica pojavil presežek holesterola, je izpostavljen esterifikacija z delovanjem encima acil-koencima A holesterol acil transferaza (ACAT). Dobljene holesterilni estri so shranjeni v celici kot rezervne materiala. Če je potrebno, celica izvaja hidrolize estrov holesterola in sprostila nezaestrenega holesterol se uporablja za svoje potrebe.
Drug način reguliranja vsebnosti holesterola v celici je, da ga odstranili iz celične membrane površini. Takšna odstranjevanje holesterola "end-of-starost" se dogaja ves čas. Opravljal svoje beljakovinsko bogat s fosfolipidi in HDL na njihov stik s celično membrano. Poleg tega ti delci ne prodrejo v HDL celice.
Zajeti iz celične membrane nezaestrenega holesterol, ki ga sestavljajo HDL v krvi je podvržen zaestrenje z učinkovanjem specifične encimske LCAT I se transportira v jetra, kjer se delno oksidacijo žolčnih kislin delno izloči v žolč.
Običajno se ta dva procesa - zagotavljanjem holesterol LDL sestavku v celici in odstranjevanje iz visoko gostoto lipoproteinov celice - uravnotežena. Njihovo delovanje ne spremlja kopičenje holesterola v krvnih celic in plazme.
- Hiperlipidemija
- Uporaba antioksidantov z visokim holesterolom
- Lipoproteini
- Laboratorij podatki in raziskave - ateroskleroza
- Primarni hiperlipoproteinemije - dislipidemija (dislipoproteinemia)
- Dislipidemija (dislipoproteinemia)
- Lipidi in lipoproteini proteina v krvnem serumu
- Vrste in splošne značilnosti hiperlipoproteinemija
- Mehanizem delovanja zdravil za zniževanje lipidov
- Hiperlipidemije in druge spremembe plazemskih proteinov v nefrotskega sindroma
- Kako in zakaj je razvoj ateroskleroze - aterosklerozo in načine za njeno preprečevanje
- Nastanek lipidov mestih - aterosklerozo in načini njenega preprečevanja
- Dejavniki, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze - ateroskleroze in načini njenega preprečevanja
- Dedne napake v lipidov prometu - ateroskleroze in načini njenega preprečevanja
- Hiperlipoproteinemija pri bolnikih z diabetesom
- Mucolipidosis - lipoproteinov metabolizem in transport - prirojena in dedna bolezen ploda in…
- Motnje metabolizma lipidov - Patofiziologija presnovnih procesov
- Kršitve intersticijske presnovo maščob - Patofiziologija presnovnih procesov
- Aterolip-Vifor
- Atromid
- Omacor