slv.ruspromedic.ru

Transport lipidov lipoproteinov - aterosklerozo in načini njenega preprečevanja

kazalo
Ateroskleroza in načini preprečevanja
Kako in zakaj je razvoj ateroskleroze
Promet lipoprotein lipidi
Dedne napake v lipidov prometu
Morfološke značilnosti razvoja ateroskleroze
Nastanek lipidov mestih
Klinični znaki ateroskleroze
Dejavniki, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze
preprečevanje ateroskleroze poti

Ni težko uganiti, da so trigliceridi bogati lipoproteini - hilomikronov in VLDL - trigliceridov izvedbo prevoza. Dejansko so Hilomikrone prepeljejo iz trigliceridov se prenašajo s hrano črevesno steno prvi v limfni sistem in nato v krvni obtok. Skupaj z trigliceridov kot del hilomikronov se prevažajo majhne količine holesterola in maščobi topnih vitaminov. Krvne kapilare maščevju in laktacije mlečne chylomicron žleza trigliceridov cepimo poseben encim lipoprotein lipaze. Osvobojeni maščobne kisline vstopijo v maščobno tkivo, ki uporabljajo lastne ponovno sintezo trigliceridov z "rezervo", ki jih. Preostale po delovanju lipoprotein chylomicron delcev, močno zmanjšati velikost in postal znan kot preostali, skozi krvni obtok v jetra, kjer so končna razdelitev.
Podobne transformacije pojavljajo in VLDL, vendar s to razliko, da se večina teh lipoproteinov napadla dveh encimov - prvi lipoprotein lipaze in jetrne trigliceridov lipaze in nato v krvnem obtoku. Izpuščen z delovanjem teh encimov maščobne kisline vežejo albumin in se prepelje na različnih organov in tkiv in delci sami LPONG zmanjšuje v velikosti, obogatenih s holesterolom in izgubo apolipoproteinov C in E so preračunane na koncu v LDL - LDL (sl 2. ).
Kot je navedeno zgoraj, LDL holesterol so najbolj bogati lipoproteinskih delcev, so tudi najbolj bogat delci apolipoproteina B. Njihova funkcija promet je zagotoviti holesterola perifernih organov in tkiv (tukaj beseda "obrobna" pomeni "zunaj jeter"), še posebej tistih, kjer. lastne sinteze holesterola poteka pri nizki hitrosti, ali kadar obstaja ne glede na razlog delitev hitro celica.
Prestrezanje delcev LDL robnih celic
Sl. 2. prestrezanje LDL delci robnih celic HMGCoA reduktaze - hidroksimetil-glutarilkoenzim. Reduktaze - ključni encim sinteze holesterola v svojem celici, LDL - holesterol, EHS - estrov holesterola.
V zadnjih letih, so ameriški raziskovalci Goldstein in Brown sposoben dokazati, da so periferne organe in tkiva vsebujejo celice na površini njene membrane posebne receptor beljakovin narave, da se veže LDL delcev. En receptor veže samo en delec. Skupno število teh receptorjev lahko doseže več deset tisoč na celico. Receptorji "prepoznal" v LDL delcev apolipoproteina B, do katerih imajo visoko afiniteto in ki imajo neposredno povezavo. Vezava receptorjev LDL celic je prva faza zajemanje delcev celica (glej. Sl. 2). Zajemanje to poteka skozi proces znan kot endocitozo. Natančneje, Goldstein in Brown jo imenujemo specifična receptorja endocitoza.
Prejelo celico s posebnim endatsitoza LDL delcev podvržen hitro cepitev z delovanjem lizosomalnih encimov. Prosto s holesterolom je celica svojim potrebam uporablja (na primer, za tvorbo membran). Če iz nekega razloga, celica prejela več holesterola, kot jo potrebuje, da je celica ustavi sintezo specifičnih receptorjev in se nato ustavi ali upočasni njen vnos novih zneskov LDL. Poleg tega, ko je celica pojavil presežek holesterola, je izpostavljen esterifikacija z delovanjem encima acil-koencima A holesterol acil transferaza (ACAT). Dobljene holesterilni estri so shranjeni v celici kot rezervne materiala. Če je potrebno, celica izvaja hidrolize estrov holesterola in sprostila nezaestrenega holesterol se uporablja za svoje potrebe.
Drug način reguliranja vsebnosti holesterola v celici je, da ga odstranili iz celične membrane površini. Takšna odstranjevanje holesterola "end-of-starost" se dogaja ves čas. Opravljal svoje beljakovinsko bogat s fosfolipidi in HDL na njihov stik s celično membrano. Poleg tega ti delci ne prodrejo v HDL celice.
Zajeti iz celične membrane nezaestrenega holesterol, ki ga sestavljajo HDL v krvi je podvržen zaestrenje z učinkovanjem specifične encimske LCAT I se transportira v jetra, kjer se delno oksidacijo žolčnih kislin delno izloči v žolč.
Običajno se ta dva procesa - zagotavljanjem holesterol LDL sestavku v celici in odstranjevanje iz visoko gostoto lipoproteinov celice - uravnotežena. Njihovo delovanje ne spremlja kopičenje holesterola v krvnih celic in plazme.


«Prejšnja - Naslednja stran »
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
Lipidi in lipoproteini proteina v krvnem serumuLipidi in lipoproteini proteina v krvnem serumu
LipoproteiniLipoproteini
Dejavniki, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze - ateroskleroze in načini njenega preprečevanjaDejavniki, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze - ateroskleroze in načini njenega preprečevanja
Uporaba antioksidantov z visokim holesterolomUporaba antioksidantov z visokim holesterolom
HiperlipidemijaHiperlipidemija
Laboratorij podatki in raziskave - aterosklerozaLaboratorij podatki in raziskave - ateroskleroza
AtromidAtromid
Kršitve intersticijske presnovo maščob - Patofiziologija presnovnih procesovKršitve intersticijske presnovo maščob - Patofiziologija presnovnih procesov
Hiperlipidemije in druge spremembe plazemskih proteinov v nefrotskega sindromaHiperlipidemije in druge spremembe plazemskih proteinov v nefrotskega sindroma
IntralipidIntralipid
» » » Transport lipidov lipoproteinov - aterosklerozo in načini njenega preprečevanja
© 2018 slv.ruspromedic.ru