Vloga imunoloških mehanizmov pri razvoju ateroskleroze - morbidna anatomija in patogeneza ateroskleroze

Trenutno imunološki mehanizmi, ki sodelujejo pri razvoju ateroskleroze ni dvoma. Kot je bilo že navedeno, v aterosklerotičnih plakov pojavi vnetnim procesom, v katerem je potrebna regulacija sodeluje T-celično posredovano imunost sistem. Po shemi Hanson (2001), v podskupini celic T - T pomagalk 1 izločajo vnetnih citokinov (interferon-y, interlevkina 1, faktor tumorske nekroze-a). Ti citokini spodbuja razvoj endotelijske vnetja z aktivacijo endotelijskih celic, makrofagov, stimulacijo proizvodnje prostih radikalov in proteolitičnih encimov in znatno povečati koagulacijsko aktivnost.

Subpopulacijo celic T - T pomagalk 2, z razliko, proizvajajo citokine, ki imajo protivnetni učinek (interlevkini 4, 10) in rastni faktor tkiva. Te snovi spodbujajo proliferacijo gladkih mišičnih celic, razvoj fibrozo, izboljšati proces zdravljenja. Tako je stopnja plaka aktivnosti, njeno stabilnost ali nestabilnost je odvisna od razmerja T-helper-1 in T-helper-2 in citokine, njihova dodeljena. Nič manj pomembno vlogo, ki jo avtoimunosti razvoj ateroskleroze igral. Po Harats (2001), katerega glavne antigenov ateroskleroze, v odgovor, ki ga proizvaja ustrezna protitelesa so prirejeni (oksidiran) lipoproteinov z nizko gostoto, HSP60 in (52-G-P1.
Oksidiran LDL postanejo avtoantigeni, kot odziv na njihovem nastanku se proizvajajo protitelesa v imunskih kompleksov naknadno oblikuje Ti postopki poslabšajo ateroskleroze s spodbujanjem akumulacijo lipidov v makrofagih in preoblikovanje jih v penastih celic (N. A. Klimov, NG Nikulcheva , 1999). Kot del plakov dalo aterrskleroticheskoy posebno klon limfocitov T, usmerjenimi proti oksidirane LDL in določene z visokim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta pri bolnikih s koronarno arterijsko bolezen z visokimi titri protiteles proti oksidiranega LDL.
Hsp60 antigena nanaša toplotnega šoka beljakovinam, ki je izražen na površini endotelija. Ti proteini imajo sposobnost, da prepreči agregacijo znotrajceličnih beljakovin s spremenjeno konformacijo v različnih stresnih situacijah, zlasti pri toplotni udar. Zanimivo je, da klamidija vsebuje tudi protein toplotnega šoka HSP65, zelo blizu protein toplotnega šoka v človeški HSP60`. Stenj (2001) predlaga, da se razmisli ateroskleroze kot patološkega procesa, ki se razvije v človeško telo odziva na HSP65 klamidijo. Mehanizem ateroskleroze je, kot sledi. Različne patogeni (virusi, citokini, hemodinamične sile, oksidiran LDL et al.) Povzroči zvišanje ekspresije na endotelijskih celicah hsp60, HSP65, podobnih klamidije. Večina ljudi, ki zaradi zelo velike razširjenosti te okužbe v populaciji imajo protitelesa proti antigenom HSP65. Ko izpostavljeni endotelij omenjene patogene dejavnike in izražanja endotelijske celice hsp60 protiteles proti Chlamydia protein toplotnega šoka HSP65 navzkrižno reagirajo z proteina toplotnega šoka humanega hsp60 (zaradi njihove antigenske podobnosti) in povzroči endotelijske poškodbe z vključitvijo nadaljnji napredek mehanizmov ateroskleroze.
Antigen p2-GPI - je protein v krvnem obtoku, spodbuja pritrdilne antiendothelial protitelesa na endotelij. To je antigen del hilomikronov, HDL, VLDL, stimulira endotelijske proizvodnja endotelina poveča aktivnost koagulacije krvi (strjevanje pot stimulira notranji dejavniki X, XII, agregacija trombocitov zmanjšuje primarni antikoagulantno aktivnost protein C). P2-GPI antigen najdemo tudi v sestavi aterosklerotičnega plaka. Predpostavlja se, da se pojava protiteles na antigen (32-GPI pospešuje tako tvorbo in pritrditev na endotelij antiendothelial protiteles, kot tudi postopek aterosklerotičnega plaka destabilizacije.
Zaključne razpravo o mehanizmih ateroskleroze in njene Pathomorphology, je treba še enkrat poudariti, da monoteorii patogeneza ateroskleroze, ki odraža vse različne mehanizme bolezni ne obstaja. Vse zgoraj navedene patogenetski dejavniki so zapleteni, prispeva k manifestacije učinek drug drugega. Vendar pa je v središču patogenezi ateroskleroze so dejavniki, kot so poškodbe endotelija, infiltracijo v podendotelialnoe prostora preventiva pred rakavimi obolenji LDL, njihove spremembe, nastanek penastih celic z kopičenje holesterola v njih in potem je izhod iz celic, kopičenje njegova ekstracelularno v podendotelialnom prostora migracije intimalno in širjenja gladke mišične celice, odvzemom njihovih proizvodov matričnih lipidov in nastanek aterosklerotičnega plaka.
Shema patogeneze ateroskleroze je prikazan na sl. 6.

TGF-p - preoblikovanje rastnega faktorja TNF - tumorje nekrotizirajočega faktorja IL - interlevkin.
Sl. 6. patogeneze ateroskleroze (odraža samo osnovne patogeni faktorji).
50-40% 60 - 30%, 70-80 let - 20% (VS Mojzes AV Sumarokov, 2001).

 Ateroskleroza je polyetiological bolezen in razvija pod vplivom, kot pravilo, hkrati pa iz več razlogov. Etiološki dejavniki za aterosklerozo lahko aterogenih hiperlipoproteinemija, giperholesterinemiya-
genetska predispozicija. Vloga genetskih faktorjev je ključnega pomena pri razvoju ateroskleroze pri bolnikih s familiarno genetske okvare zaradi sinteze LDL receptorja
mehanskih poškodb na intime arterij (npr na različnih intravaskularnih posegov ali pod vplivom hemodinamičnih faktorjev, zlasti "impulza vala") -
citomegalovirus ihlamidiynaya infektsiya-
hiperhomocisteinemije.