Preberite več o ateroskleroze - ateroskleroze

ateroskleroza - skupni elastično bolezen arterij in mišično-elastične vrste (velikih in srednje kalibra), označen s pronicanjem stenskega preventiva pred rakavimi obolenji apoprotenin - vsebujejo lipide v nadaljnji razvoj vezivnega tkiva, aterosklerotičnih plakov, motnje organov in tečajni.
Glavni lipidi v človeško kri - je trigliceridi, fosfolipidi, holesterol in njegovi estri. Skoraj vsi so sintetizira v jetrih in distalnem delu tankega črevesa. Ti krožijo v krvi kot makromolekularni kompleksi imenovanih lipoproteini (VP), ki vsebuje protein (apoproteini) In lipidni del.
Apoproteini predstavljajo črke abecede. Obstajajo naslednji apoproteini družina:
- apoproteini A (apoAI, apoAII, apoAIV)
- B apoproteini (Apo B, 100, apo B-48)
- apoproteini C (apoSI, apoSII, apoSIII)
- apoprotein D
- apoprotein (a)
- manjše apoproteini (apoprotein F, prolin).
Na voljo so naslednji razredi LP:
- Hilomikrone (CM), ki vsebujejo pretežno trigliceridov (TG) in nošenje in transport iz črevesja v kri,
- lipoproteini z zelo nizko gostoto (pre-b-PL, VLDL), ki vsebuje trigliceride prednostno v manjši meri - holesterola in je glavna oblika prevoza endogenih trigliceridov
- lipoproteini z nizko gostoto (b-PL, LDL) - PL razred glavna nosilna holesterin- prednostno vsebujejo holesterol, manj - tvorjena trigliceridi sintetizirani v jetrih kot tudi v plazmi pri razpadu VLDL,
- lipoproteini srednje gostote (ZJZP) - tvorjena kot intermediat pri preoblikovanju VLDL in LDL, holesterol in trigliceridi bogati,
- lipoproteini visoke gostote (a-PL, HDL) - nastajajo v jetrih, tankega črevesa, bogata z fosfolipidov, beljakovin, igrajo pomembno vlogo pri odstranjevanju holesterola iz tkiv, kar pomeni, ima anti-aterogenih dejanje ..
- Lipoprotein (a) - Lp (a) se proizvaja izključno v LDL jeter je blizu, vendar vsebuje več beljakovin, vključno s specifično.
Motnje LP presnova v ateroskleroze vključuje naslednje:
- povišane ravni holesterola, trigliceridov,
- povišan krvni LDL, VLDL, Lp (a), apo-B apo-E4 izoforma,
- znižanje krvnega HDL in apo-A.
S kliničnega vidika razlikovati primarno in sekundarno hiperlipoproteinemija (HLP).
primarni - poseben primarni HLP z genetskim naravo.
sekundarni - zaradi katere koli bolezni, vsaj - izvajanje nekaterih zdravil.
Vzroki za sekundarno HLP:
hiperholesterolemija: hipotiroidizem, obstruktivna bolezen žolčnega trakta, nefrotski sindrom, nevrogensko anoreksija, droge (ciklosporin, tiazidi).
hipertrigliceridemija: debelost, diabetes mellitus, kronična ledvična insuficienca, lipodistrofija, kopičenje glikogena bolezen, alkohol, kolčnih anastomoze, stres, sepsa, nosečnost, akutnega hepatitisa, sistemski eritematozni lupus, multipli mielom, limfom, zdravila (b-blokatorji, estrogeni, glyukokortikoydy smole povezovanje tiazidi Zhitnyaya kisline.
hiperholesterolemija: malabsorpcije, nizko porabo, mieloproliferativne bolezni, AIDS, tuberkuloza, monoklonsko gamopatije, kronična bolezen jeter.
Zmanjšana HDL: podhranjenost, debelost, kajenje, b-blokatorji brez BSA, anabolični steroidi.

WHO strokovnjaki priporočajo za klinično uporabo Klasifikacija vrst hiperlipoproteinemija, Predlagana Fredrickson sod. leta 1967

Dejavniki tveganja za aterosklerozo:

• nepovratno:

• Starost (40-50 let ali več)
• Moški spol (več žensk zboli pred 10 let)
• genetska predispozicija
• reverzibilna:

• kajenje,
• arterijska hipertenzija
• debelost
• Potencialno reverzibilna ali deloma:

• hiperlipidemija
• Hiperholesterolemija ali hipertrigliceridemija
• Hiperglikemija in diabetes mellitus
• Nizek HDL (manj kot 0,9 mmol / l)
• Metaboličnega sindroma (abdominalna debelost, motene tolerance za glukozo, hipertrigliceridemije, hipertenzije).
• Drugi dejavniki:

• telesna nedejavnost
• stres
• zloraba alkohola

patogeneza

Trenutno ne obstaja enotna teorija patogenezi, ki bi združil vse mehanizme za aterosklerozo. Najpomembnejši so naslednji teorija.
Lipidih infiltracijsko teorija - v skladu s katerim ateroskleroza razvija kot posledica infiltracije v arterijski steni eksogenega holesterola. Kasneje je bila oblikovana infiltracija Kombinatorni teorija, po katerem ima pomembno vlogo ne le hrane, temveč tudi endogeni holesterol, pa tudi beljakovin in lipidov odnose in kršitve zakonskih mehanizmov vpliv nevroendokrinih.
po katerem trombogeni teorija, zidana trombus tvorjen na prvi, in nato oblikuje ateromov. Po IV Davydov, ateroskleroza je odraz staranje telo. Ross in Harker zdravljenje ateroskleroze predlagana kot vnetna bolezen prepustnost kršitve in endotelijske poškodbe kot odgovor na različne metabolične, infekcijske in kemičnimi poškodbami.
Zdaj tudi obširno razpravljali o vlogi infekcijam v razvoj ateroskleroze (Chlamydia pljučnico, Helicobacter pylori, virus herpes, citomegalovirus).
po katerem imunološki koncepti, vaskularni endotelni škode in razvoj ateroskleroze zaradi interakcije med komponentami presnovo lipidov in imunskih faktorjev.
teorija peroksid šteje razvoj ateroskleroze kot posledica izrazitega aktiviranja peroksidacije lipidov v arterijski steni in agresivnim delovanjem produktov oksidacije prostih radikalov.
monoklonsko hipoteza kaže, da ateroskleroze - neke vrste proces novotvorb razvija pod vplivom mitogeni in ateromov - benigni tumor veliko vlogo pri razvoju ateroskleroze in imajo genetski dejavniki.
Očitno je, da je pravica za domnevo, da skupni učinek patogenih dejavnikov, ki se odraža v vseh konceptov, povzroča aterosklerozo.
Aterosklerotičnih arterij začne z akumulacijo lipoproteinskih delcev, bogata z holesterola (LDL) v intimi arterij. Trenutno najbolj priljubljena teorija, ki razmišlja razvoj ateroskleroze (vsaj v prvih fazah) v odgovor na endotelijske poškodbe. Izraz vključuje nobene poškodbe mehanske poškodbe in njene disfunkcije se kaže s povečano permeabilnost in lepljivost, povečano izločanje aktivnosti prokoagulantnih vazokonstriktorske snovi. Dejavniki, ki povzročajo endotelijske disfunkcije lahko: .. Gipertenziya- arterijska sprememb gemodinamiki- povečan z visoko endoteliotoksichnostyu- virusne infekcije, itd Ti dejavniki krvi PL bogata holesterinom- Kajenje hipoksija in hipoksemija različne geneza- koncentracije v krvi od homocistein vodi tanjše in Zlom ploskev glikokaliks na površini endotelijskih celic mezhendotelialnyh razširitvene reže edem subendotelialnega plast intime in ločitve svojih vlaken z vlaknasto truktur. Pod vplivom vstopa v krvi vazoaktivnih snovi v (kateholaminov, angiotenzin II, serotonina, endotelinski, itd), kot tudi pod vplivom hude hipoholesterolemnih mezhendotelialnye intervalih razkrili in LDL delci prodrejo v intime žil. Intime žil pojavi glikozilacijo in peroksidacije LDL, ki stimulira produkcijo proteinov v endotelijskih hemoattraktnyh monocitov.
Naslednji korak v aterogenezi je intimalne infiltracije monocitov (ki nadalje pretvorjeni v makrofage), ki nato vklenja modificiranega LDL in predelujejo v penaste celice. Skupaj z monociti migrirati v intimi in T-limfocite kopičijo. Pena celice ostanejo v veliki meri intime arterij in umre. Ko je ta sprosti v penaste celice nakopičene estrov holesterola, holesterola in nonesterified holesterol monohidrata kristale. Ti procesi vodijo do kopičenja holesterola v intime žil in ustvarja pogoje za razvoj lipidov pike, črte in nato v prihodnosti - aterosklerotičnih plakov. Penasti celice so tudi vir citokinov in efektorskih molekul, kot so superoksid anionom kisika in metaloproteinaz matriksa, ki so pomembna za razvoj in napredovanje ateroskleroze.
Nadaljnji razvoj aterosklerotičnega lezije so značilne migracije v intimi gladkih mišičnih celic in razmnoževanje. Najvišjo vrednost v migracijo gladkih mišičnih celic je rastni faktor iz trombocitov. Nadalje migracijo celic gladkega mišičja v intimi intenzivno proliferirajoče pod vplivom fibroblastni rastni faktor, tumor nekrotizirajoči faktor. Tudi gladkih mišičnih celic začne proizvajati kolagen, elastin, glycosoaminoglycanes, t. E. okvir vezivnega tkiva prihodnosti blyashki- pridobi sposobnost za zajemanje LDL spremenjene z neposrednim endocitozo, kar ima za posledico kopičenje holesterola estrov z njimi. Nato se gladke mišične celice pretvori v peno iz celicah miotsitarnogo izvora, tako izločajo biološko aktivne snovi. V procesu ateroskleroze pride smrt celic gladkega mišičja (s sodelovanjem T morilci) izolirati lipide v Moodle subendotelialnega intimalno prostor.
Pod vplivom gladkih mišičnih celic, pridobljenih ekstratselyulyarny matriks obsega kolagen I in tipa III, proteoglikane, elastin. V opazili začetnih fazah rasti plakih zunaj iz laminarnega toka, laminarni stenoza pojavi, ko plošča zmanjša za 40% premera arterije.
Značilnost od aterosklerotičnih lezij je bogat razvoj mikrovaskularno omrežja znotraj aterosklerotičnega plaka. Plovila tega omrežja ustvarja na površini bogato kopičenjem belih krvnih celic, ki omogoča prodiranje levkocitov in monocitov na ateromov in razvoj aseptičnih vnetja v njem.
To je dokazano, da je neposredno del v aterogenezi traja angiotenzin II:
- povečuje endotelijske prepustnost, aktiviranje adhezijske molekule, proliferacija in migracija v intimi gladkih mišičnih celic, makrofage, levkociti,
- aktivira nastajanje ekstracelularnega matriksa
- To spreminja LDL,
-aktivira mehanizme prokoagulantno in mediatorji vnetja.
Prav tako je priložen velik pomen imunski mehanizmi: Oksidiran LDL postane avtoprotitelesa naknadno oblikuje imunskih kompleksov, ki prispeva k akumulaciji lipidov v makrofagih.

klinična slika

Klinični znaki ateroskleroze so različni in odvisni, seveda, na lokacijo prizadetih arterij, obseg škode in znesek v patološkem procesu arterij.
Vendar pa obstajajo številne klinične manifestacije ateroskleroze, ki jih je mogoče zlahka videti, gledano od bolnika, ali je kaj lokalizacija aterosklerotično proces prevladuje. Značilne "zunanje" manifestacija ateroskleroze, zaznavne v raziskavo, so:
• izgovarja znaki prezgodnjega staranja in pogosto, neskladnosti videza in starosti osebe (bolnik izgleda starejša od svojih let) -
• Zgodnje sivenja las na glavi in ​​sprednjem delu prsnega koša (moški) -
• Več xanthomas (rumena papule, preobremenjeni z lipidi, ki se nahajajo v prtljažnik, trebuhu, zadnjici, pogosto v iztegovalke površine sklepov, s kožo na čelu) in xanthelasma (rumene lise na področju lipidov stoletja). Ksantoma in xanthelasma odražajo dislipidemija, pogosto povezano z nastankom kamnov žolčnega holesterola
• Frank simptom (v ruski literaturi se včasih imenuje znak Pol): navpično ali diagonalno mečka v ušesne mečice. Seveda, vrednost simptomov Frank odnos in ga je mogoče dati pomen v že preverjene diagnozo ateroskleroza-
• Gabrieli simptom - bogat rast dlak na ušesa, ta funkcija vrednost, relativna kot simptom Franck
• v arcus prisotnosti senilis (gerontoxon) - motnega ali dimljeno sivo-obroček okoli roba šarenice jih lipidov odlaganjem povzročajo. Menijo, da lahko ta funkcija odraža okužbo gerpesa- virus v telesu
• "simptom črva" ​​- gibanje skleroziranih radialne arterije pod kožo v času merjenja krvnega tlaka.

Klasifikacija ateroskleroze

Novi Mednarodna klasifikacija bolezni, ICD pregledu X-X ateroskleroze videli v "bolezni arterij, arteriol in kapilar", ki vključuje naslovom 170-179.
Drugi klinično pomembne oblike ateroskleroze vključeni v druge oddelke:
167,2. Ateroskleroza možganskih arterij
K55.1. Ateroskleroza mezentrialni arterije.
Ateroskleroza koronarnih arterij je dejansko predstavljena v točkah 120-125 (ishemična bolezen srca).
Še vedno si zasluži pozornost razvrstitev ateroskleroza Myasnikov, predlagala že leta 1965. To je uspešno odraža proces fazi, obliko in lokalizacijo.
Razvrstitev ateroskleroza Myasnikov (1965)
I. oblike ateroskleroze
1.Ateroskleroz
2.Kaltsinoz arterije
3. arteriolosclerosis
tesnilni arterije 4.Vozrastnye
5.Hronicheskie arteritis s prehodom na multiplo sklerozo
II. oblike ateroskleroze rojstva
A. hemodinamskih
a) hipertenzija
b) vazokonstrikcijo
c) v drugih motenj vazomotoričnih
B. Metabolic
a)-konstitutsionalno dedna motenj metabolizma lipidov
b) za prehranske motnje
c) endokrinih motenj (diabetes mellitus, hipotiroidizem, gonadne odpoved)
B. Mešani
III. lokalizacija
- koronarna ateroskleroza
- aorte ateroskleroza
- oblika možgani
- v obliki ledvice
- mezenterična oblika
- periferna arterijska bolezen
- pljučna arterijska ateroskleroza
IV. Faza in stopnjo škode
- začetna (predkliničnih) obdobje
- Obdobje klinične manifestacije
I - ishemične korak
II - korak trombonekroticheskaya
III - vlaknata korak