Etiologija in patogeneza kirurške okužbe pri otrocih - Skice gnojnim kirurgije pri otrocih

1. Nekaj ​​vprašanj etiologija in patogeneza kirurški OKUŽBA PRI OTROCIH

Ne bomo živijo na vseh večdimenzionalnih vidike etiologiji in patogenezi gnojnega kirurške okužbe pri otrocih, saj so ta vprašanja obravnavana v številnih in natančno delo. Vendar pa pokritost ključnih vidikov te bolezni je zelo pomembno za diagnozo in zdravljenje bolnikov z gnojnim kirurške infekcije. Večina avtorjev v zadnjih letih so pokazale, prepričljivo, da je glavni povzročitelj vnetja pri bolnikih z gnojnim kirurške okužbe Staphylococcus aureus (IV Davydovskiy 1956 do IG Rufanov, 1957- MS Maslov, 1959 GN . Chistovich, 1961-
SY Doletsky GV Konstantin Vygodchikov 1062-, 1963- V. J. stroki, 15) 03-1971- AR Shurinok, 1963-1965- Hristich D.A., 19 (54 N. LA Kush, 1967- FG Corners, 1967- AP Biola ", 1971- AP Kolesov et al., 1971- VS Mantes, VD Fedor, 1971, itd ) ..
Aureus izoliramo v čisti kulturi leta 1904 Krankel. Trenutno staphylococcus iz potencialno patogenih mikrobov invazivne lastnosti se kažejo v spremembi okoljskih pogojev. Slabitev organizma vodi k povečanju mikrobonositelstva flore in krepitev aktivnosti (GN Chistovich, 1961- GN Ilin 1964, idr.).
Otroci so nosilci mirujoči stafilokoknim okužbe (Martin, 1959- SV Vyaseleva 1963, idr.). Po Jobister (1959), PR Kolomiytseva (1964), Jakubicek (1967), ki je Staphylococcus aureus nahaja v nazofarinksa otroka nekaj ur po rojstvu, in po 3-4 dneh življenja znaša 100% otrok. To je omogočeno z okuženo porodni kanal in bacteriocarrier spremljevalk, ki jim je bila dodeljena stafilokoki v 60-70% primerov (A. L. Libov, 1956).
Hiter razvoj stafilokoknim procesa je pojasnil posebnosti mikroorganizma. Staphylococcus opredeljuje številna toksinov (smrtonosni toksin, nekroza toksina, Leukocidin, gematoksin ali stafilolizin, enterotoksin) in encimi, ki jih lahko razdelimo na "presnovnih encimov" in "obrambne in agresivnosti encimov" (GN Chistovich, 1961). Slednje vključujejo koagulaza, hialuronidazni stafilokoknega, fibrinolizin, Lecithinase. Posebnega pomena v mehanizmu okužbe je stafilokokna hialuronidaza ( "širjenje faktor" ali faktor Duran-Reinel). stafilokoki frekvenca gialuronidazopolozhitelnyh med kulturami, dodeljenih iz patološkega materiala, visoko - 96% (GN Chistovich, 1961). Telo ima sposobnost, da zavira aktivnost hialuronidaze stafilokokov. Po VI Nosovskaya in YI Dumansky (1964), v akutni fazi infekcije Staph opazili zelo visoko stopnjo nespecifično antigialuronidazy. Stafilokokni toksini in encimi deluje skoraj brez inkubacijsko obdobje in za 24-48 ur povzroča tkivno nekroze (GV Konstantin Vygodchikov, 1950).
Bremen (1961), van Loone (1962) kažejo na določeno vrednost virusno bakterijskih združenja s stafilokoknih lezij zračnih poti. VM Kagman (1969) opozarja na dejstvo, da čeprav je bela Staphylococcus aureus manj pogosto (v 15,2% primerov), je povzročil gnile procesi niso nič manj zahtevna kot zadnji. Veliko redkeje posejane Proteus, E.coli, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus in meningokoku, gonococcus.
Po Matuseka Z. R. (1962), S. J. Doletsky (1965), in Kononov VS (1970), povečano število pacientov z akutnim hematogene osteomielitis in sepsa Proteus v zadnjih letih. Po S. Kononov V. (1970), pri bolnikih z gnojnimi procese krvi Proteus se seje v 2,3% vseh pozitivnih kultur. Po mnenju istega avtorja, Proteus gnoja sprosti na 4,3%, in Pseudomonas aeruginosa v 2,4% primerov.
Materiali GA Sopova (1970) kažejo, da se uničenje stafilokoknim pljuč zapletenih ga gnojnim plevritisa, na glavni mikrofloro v 4,1% primerov pridružil Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus in kvas.
Treba je priznati, da je sedanja streptokokni bolezen pri otrocih zmanjša na eno. Prevladujoča vloga stafilokoknih okužbe pri boleznih razvojne gnojnimi pri otrocih v primerjavi z drugimi patogeni so predvsem visoko odpornega Staphylococcusa na antibiotike (MS Maslov, 1959 ML Dmitriev, 1960 GN Chistovich, 1961- M. I. bratranec, 1964, idr.). Tako je razširjena uporaba antibiotikov stekel za kakovostno spremembo sestave mikrofloro gnojni (Ravitch, 1961- IG Rufanova LA Sysoyev GV Konstantin Vygodchikov 1962-, 1963- Diete, Kubiena 1966-, 1967- G. A. Bairov, 1969- NL Kusch, 1969- VI stroki, 1971- 3. B. Ermoleva, 1971-
NM Amosov et al., 1971- GG Caravan 1971, et al.). Zato je na tem etana zdravljenju bolnikov z gnojnim kirurške okužbe zahteva skrbno bakteriološke dinamiko nadzora.
Okužba penetracija pot v otrokovo telo je drugačno. Vnetje se lahko pojavi vdor v telo organizmov, prisotnih v okolju (eksogene okužbe), ali iz mikrobov naseljujejo telo (endogeni okužbo). Običajno za kožo otroka, še posebej v pazduho, v dimljah (.kladkah, anus ima veliko število piogeni bakterij. Ni minimalno število mikrobov, vsebovanih v ustni votlini, na sluznici prebavnega trakta in dihal. Dolgoročne opažanja ugotovi, da za da piogeni mikroba izkazalo patogenost ne zahteva samo prisotnost poslal v zraku, na kožo ali sluznico telesa otroka, vendar je čas, potreben kombinacijo njeno prodiranje v tkiva, kri, limfa, z ugodnimi pogoji iyami jih mikroorganizmov.
Tako vnetni proces, otrok lahko razvije v prisotnosti treh komponent: mikroorganizem je mikroorganizem in zagotavljajo pravočasno pojav reakcije med njimi ugodnih okoljskih pogojih. Znano je, da so v normalno kožo in sluznico biološko ovira za vdor mikrobov v telesu otroka. Zato motnjam svsgy nepoškodovano kožo in sluznice so "vrata" za okužbo. maceracije kože, izpuščajev zaradi plenic, odrgnin, prask, odrgnin, različnih poškodb, ugrizi in razpoke so neizogibno spremljajo okužbo in nadaljnji razvoj akutnih vnetnih procesov v tkivih, organih in sistemih.
Večina avtorjev se verjame, da je povzročitelj Staphylococcus psevdofurunkuleza Finger, prodrl v telo skozi poškodovano kožo in kožne žleze kanale. Eden od razlogov za razvoj stafilokoknim piodermity - slabo nego kože. Povzročitelj stafilokoknim impetigo je najpogosteje Staphylococcus aureus. Po MN Zolotavina (1949), SD Tarnovem (1959), V. Derzhavin (1962), I. Vengerovsky (1964) in številnih drugih avtorjev, akutna epifiznih osteomielitis pri novorojenčkih je zaplet sepso. Treba je priznati, da je glavni vir okužbe v krvi, je v tej skupini bolnikov, ki so zlahka poškoduje kožo. Novorojenčki prehod za okužbo je pogosto popkovna rana. Prepričani smo, neutemeljena izjava Doletsky SY (1965), ki je popkovna rana kot "vhodna vrata" bistvenega pomena pri razvoju popkovna sepse pri novorojenčkih. Tako smo opazili 439 bolnikov z gnojnimi-septični bolezni (NL Kusch et al., 1971) v 245 okužbo prodrl skozi popkovna rane.
Klinična praksa je prepričljivo dokazano, da v velikem odstotku primerov, okužba vstopi v telo skozi otroka in zdravo kožo. Zelo nazoren primer je furunkel, hidradenitis, akutna supuratvni mastitis. V teh bolezni, lahko piogeni mikrobi prodre v debelino kože in prostate skozi kanale.
V nekaterih primerih, v nasprotju z aseptičnih pogojih lahko razvije akutno izloča gnojen izcedek vnetje kirurške rane. Prav tako morate vedeti, da je granulacija tkiva neprepustna za mikrobe. Se kršitev integritete pripelje na širok "vhodna vrata" za okužbo. Zato je treba vse jutranje izvajajo nežno in previdno, da ne bi poškodovali granulacije tkivo.
Glede na vlogo endogenih okužb pri pojavu akutnih vnetnih procesov, bi moral biti poudarek na limfne in hematogenim poti. Običajno živi v prebavnem traktu E. coli in ne povzroča nobenih bolezenskih procesov. Vendar pa se s slabljenjem obrambi telesa obstajajo ugodne razmere za hitro rast mikroorganizmov, in za manifestacijo njihove patogenosti.
Če ima telo središče vnetja (. Furunkel, okuženih intertrigo, absces, itd), piogeni bakterije sorazmerno zlahka prodrejo v kri ali limfo, tok, ki ga lahko ločimo v različnih organih in tkivih in posledičnega razvoja omejenega vnetja ali skupno gnojnimi kirurških okužb - sepso. Razvoj slednjih so zelo pomembni imunobioloških in jalove moči telo otroka.
razpravljali tudi o načinih okužbe, obstaja način za nadaljevanje širjenja okužbe (na continuitatem) ali prek stika (na contiguitatem). Pot okužbe za nadaljevanje najpogosteje opazili v prisotnosti vnetja v že telesu. Kot rezultat procesa napreduje niostaticheskoe povečan pritisk in gnoj iz podkožnega tkiva, vrzeli in vezivnega interfascial koši, intramuskularno, okoli vaskularnega okoli živčnem tkivu ali organu lahko prodrejo v sosednjih območjih na različne dolžine. Treba je poudariti, da to ne prispeva le anatomske in topografske značilnosti strukture človeškega telesa, ampak tudi v večjem delu Pyo protivnetno dejavnosti in občutljivosti posameznika na proces vnetja tkiv. Tipičen primer širjenja vnetja, vendar lahko še naprej služiti lymphangitis, limfadenitis, mediastinitis, gnojni proge ali celulitis.
Vzemimo širjenje okužbe ob stiku. Ta pot je opaziti predvsem v vnetjem seroznega membrane - plevre in peritoneja. Na primer, vnetje prilogi, ki je posledica njegovega stika z korena sosednjih zank črevesju in potrebušnice vnetje hitro preseli na njih.
S tem, kar je bilo povedano o možnih načinov razširjanja gnojnega kirurške okužbe pri otrocih dodam, da okužba pri otrocih ne sega po isti poti in več poti hkrati. To je omogočeno z nepopolno pregrado tkiv, nizko naravno in umetno imuniteto nepopolno in šibkega reaktivnosti otrokovo telo, ki je še posebej izrazito pri novorojenčkih in majhnih dojenčkih. Poleg tega je razvoj vnetnega procesa pri otrocih je zelo pomembna vloga, ki jo je stanje nevro-hormonalni sistem, kot tudi okoljskih dejavnikov igral. Nedonošenčka, slabo hranjenje, ostre nihanja v temperaturi in reaktivno depresijo imunoloških mehanizmov otroka - so dejavniki, ki prispevajo k kirurške okužbe razvojnega gnojni.
Ko pride do akutnega vnetja hkrati proces z vnetjem lokalne dobave in limfatičnega in ožilja sistemi bakterijskih toksinov in, v nekaterih primerih, mikrobi sami. V primerih, ko kri teče majhno količino strupov, telo otroka, je relativno enostaven za upravljanje, da jih odpravimo. Zato včasih ne upoštevajo splošno reakcijo organizma. Toda na sprejemu in krvi velike količine toksinov in mikrobov sami boj telesa proti agentov preplavljajo bolezni pogosta bolezen kaže predvsem povišana telesna temperatura, splošno stanje zatiranja, kršitev dihal in kardiovaskularni sistem.
Pri otrocih, zlasti novorojenčkov, lahko vsak vnetni proces enostavno in hitro preklopite na sepso (splošno gnojni zastrupitve). Prehod lokalnega vnetja pri sepsi pri otrocih prispeva k številnim okoliščin, zlasti nizko reaktivnost, nepopolna naravne imunosti (nizka fagocitne aktivnosti levkocitov), ​​pri čemer hitro izčrpavanje zaščitnih mehanizmov, nerazvito limfoidnega tkiva in izjemno visoko absorpcijo vnetja.
Vdor bakterij in njihovih toksinov v krvi - še zdaleč Samo sepso in bakteriemijo in toxemia.
O Sepsa lahko govorimo le, če obstaja ustrezna reakcija telesa (septični temperature reakcije, progresivne anemija, zlatenica, hemoragični diateza, povečanje bezgavk in vranico, hujšanje, prisotnost metastatskih abscesov).
Skoraj vsi raziskovalci razumejo s kirurškim sepsa stalno ali cikličnega pretok krvi v pacientovih mikrobov in njihovih toksinov iz primarnega ali metastatskega žarišča vnetja (AI Abrikosov, 1950 IV Davydovskiy, 1965- JS Dergacheva, 1969 et al.).
Vendar pa je to stališče ne delijo vsi. Torej, Avtorji (1968) je prepričan, da je sepsa - ni neodvisna nozokomialne oblika bolezni, in končno fazo postopka okužbe. MS Maslov (1960) obravnava sepse kot nov kakovostno reakcijo telesa zaradi občutljivosti in spremenjeno reaktivnostjo.
Po našem mnenju septikemije - verižno reakcijo med mikroorganizma in mikroorganizma, ki je posledica, na eni strani visoka fiziološko aktivnost mikrobov (izraženo virulence, odpornost na antibiotike brezmejna patogenosti) na drugi - v zatreti reaktivnosti mikroorganizma, depresivni naravne imunosti, pojavile preobčutljivost je z okužbo, patološke motnje sindrom s splošno prilagoditvenim (sindrom prilagajanja).
Večina znanstvenikov razlikovati med dva načina okužbe v človeškem telesu - endogeni in eksogenih.
Apricot AI in AI Strukov (1950) opredelila dva glavna oblike sepse: septikemijo (sepsa brez metastaz) in septicopyemia (sepsa z metastazami). Skladu z njihovimi navodili septikemije označen s poudarjenim splošno zastrupitve organizma in septicopyemia - pojava hematogenim metastatskega žarišč vnetja.
Ko septikemija pojavi konstantne razmnoževanje mikrobov v krvi bolnika z vzporednim kopičenja toksinov. Zato je v krvi teh bolnikov so skoraj vedno na bakteriološki študija ne zazna mikrobov. Glede na to, da je v krvi bolnikov z septikemije sistematično bogata z mikroorganizmi in njihovi toksini, se telesna temperatura močno povečal - od 39 do 40 °.
Septicopyemia značilnost hematogenim okužbe metastaz. Stalna povečanje števila mikrobov in njihovih toksinov v krvi pacientov z vzporednim nastanek novih žarišč vnetja daje septicopyemia valovit potek, in temperatura reakcije - Grozničav narave. Treba je opozoriti, da lokalni znaki vnetja na območju lokacije metastatskih poškodb so v tej skupini bolnikov pogosto blag in se torej lahko enostavno zamudil s svojim zdravnikom.
V sepso, kot pravilo, veliko čudil, srce, jetra, ledvice, so pogosto označeni s hudo miokarditis, pielonefritis, in tako naprej. D.
Glede na klinični potek sepse - akutne bolezni.
V nekaterih primerih pa lahko pride s svetlobno hitrostjo, nato pa običajno vodi v smrt. Včasih med sepso potrebno dolgotrajno naravo (mesecev, let). V teh primerih je potrebno govoriti o hroniosepsis. Prehod akutne sepse pri kronični prispeva šibka reaktivnost, slabo zdravljenje, težke nevrohumoralnimi motnje, globoke motnje v notranjih organov, razvija zaradi dolgotrajne in hude zastrupitve.

Na koncu želimo poudariti, da je vprašanje gnojnim kirurške okužbe pri otrocih zelo pomembna z vidika, kako nadalje raziskati spreminjajoče floro in ni popolna študija patogenezo.
Briljantno dosežki pri zdravljenju bolnikov z gnojnim procesov na začetku uporabe antibiotikov danih način za povečanje umrljivosti. Zato je vladal 20 let, je bil optimizem o učinkovitosti boja z gnojnim kirurške okužbe nadomesti z iskanjem novih, bolj napredne metode zdravljenja.