Zollinger-Ellisonov sindrom - kirurški ne-tumorske bolezni požiralnika, želodca in dvanajstnika

Poglavje 5
ŽLEZ Z NOTRANJIM IZLOČANJEM želodca in dvanajstnika ulkus je redek zaplet
Zollinger - Ellison
Kirurgi že dolgo znana nenavadno težka in dramatična za čira na želodcu, ko resekcijo želodca v kratkem obdobju razvoja peptične razjede, ki so zapleteni krvavitev, perforacija, penetracijo in nastanek velikih vnetnih infiltratov. Konzervativno zdravljenje za te razjede neučinkovitih in bolnikov umre zaradi zapletov bolezni. Ugotovljeno je bilo, da so taki razjede včasih povezane s tumorji otočkov trebušne slinavke tkiva [Ruchinski B. P., Chistovich F. J., 1901]. Leta 1955 so znanstveniki iz Columbia University in E. R. Zollinger Ellison postavil na sporočilo o nekakšna ulcerativni sindrom, ki je označena z: fulminantni ulcerozni nagnjenostjo želodca hipersekrecije, razjede, hitre ponovitve zadel medicinsko in kirurško zdravljenje, kot tudi prisotnost tumorja otočkov tkiva trebušna slinavka. Kmalu je bilo veliko poročil o opažanjih bolezni s temi znaki, ki je postal znan kot Zollinger - Ellison [Kalašnikov SA, 1966- Zdanov GG, Kotov IA, 1970 Masevich C. G., 1977]. Pogostnost želodčnih razjed in dvanajstnika zaradi gastrinomi in bolnikih z peptične razjede 1%, in pri bolnikih z vztrajno tekočih razjedami želodca 10% [Marshall J., poravna R., 1980]. sindrom pogostost odkrivanje Zollinger - Ellisonovega sindroma pri bolnikih, ki se operacija za peptični ulkus, je, glede na različne avtorjev, od 0,6% [Postolov P., Kiselev Yu 1981] 3% [Pomelov V . S., et al., Ponomarev AA 1982- 1983].
Sedaj je bilo ugotovljeno, da je učinkovina bolezni snov identična gastrin [Gregory R., Tracy H., 1960]. W. Sircus (1964) so ​​pokazali, da secretogenic hormon kroži v krvni plazmi. Njegova sokogonnym učinek je veliko krat večji od učinka že znanih izločanje želodčne poživil.
R. Jackson et al. (1963) je pokazala, da je intravenozno dajanje izvlečka ulkusnih metastatskega pankreasnega tumorja pri živalih iste sekretorni učinek kot dajanje ekstrakta sluznice antruma.
Številne študije kažejo, da je v serumu pacientov z Zollinger-Ellisonovega sindroma zaznana vsaj 4 dele gastrin imunološko z različno relativno molekulsko maso in imena glede na vrstni red povečanja števila amino minigastrin G-13, G-17, gastrin, gastrin velika G-34 in "big-big» -racTpHH. Prevladujoča oblika sindrom Zollingera- Ellison «velikih velik» -racTpnH [Walsh M. Grossman J., 1975]. Faktorji, ki stimulirajo formulacijo gastrin: povečanje pritiska in pH v želodcu antruma, hipoglikemija, stimulacijo vagusni živec in povečanje nivojev krvnega kalcija. Presnova gastrin izvedemo v ledvicah, tanko črevo in sluznici antruma [Bonardi J. et al, 1981].
Pri zdravih osebah in bolnikih z dvanajstniku ravni razjeda gastrina v krvi ne presega normo, in pri zdravih osebah je bolj dan kot ponoči, in pri bolnikih z peptičnega je v obratnem sorazmerju. Visoka gastrinemiya bolnik razjeda na dvanajstniku naredi ena razmišljajo o Zollinger - Ellisonovega sindroma. Ugotovljeno je bilo tudi, da je aspiracija vsebine želodca pri bolnikih z Zollinger - Ellison zmanjšuje količino gastrina v krvnem serumu in po reinstillyatsii želodčnih sokov v vsebnosti želodčne gastrin se vrne na primarno raven.
Gastrinom imajo običajno obliko majhne, ​​omejenem krogu zbirnega kapsula ali fižola oblike, beli, rumeni, sivi, rdeči ali škrlatno-rdeče barve. Razlike v barvi tumorja je odvisna od stopnje prekrvavitve. Konsistentnost tumorja razlikujejo od blage do gosto in razmery- od 0,3 do 10 cm ali več. Včasih je mogoče zaznati majhne tumorje šele, ko serijski odseki pripravo pankreasnega [Zollinger R. et al., 1980]. V 60% so maligne gastrinom, in pri 48% bolnikov s to boleznijo najdemo tumorske metastaze [Samohvalov VI, Kalashnikov SA, 1975 Fox P. et al., 1974]. Maligni gastrinom metastaze na jetrih, regionalne bezgavke, vsaj - v oddaljene organe, medtem ko se je dalo 40% bolnikov z metastazami pred primarnega tumorja [Geller LI 1968]. Včasih metastaze a velikostih tumorjev presega [Jackson R. et al., 1963].
Mikroskopska struktura gastrina drugače. Sestavljeni so iz poliedri celic okrogle, ovalne ali podolgovate oblike s središčno razporejenega jedra. Citoplazmo vsebuje velike količine bazofilne zrnc. Posamezne celice so razporejene v obliki trakov, vrvi ali mestom v hyalinized področju. Med celic vezno tkivo plast, ki tvori razpoke in vrzeli. Različne degenerativne in nekrotične spremembe v tumorjih lahko odgovorna za tvorbo ciste v njih. Za maligni tumorji označen s kaljivosti kapsul in infiltracijsko rasti v teku krvnih in limfnih žil [Samohvalov VI, IV Pushkansky 1977]. Po nekaterih avtorjev, struktura atipičnosti, vaskularne invazije, pomanjkanje kapsule in mitoze še niso absolutno znakov malignega rasti. Ta funkcija je prisotnost metastaz [Samohvalov VP Kalashnikov, SA, 1975]. Primarnega tumorja in njegovih metastaz ima lahko drugačen tip strukture [Samohvalov VP Kalashnikov, SA, 1975 AI Derman, 1979]. Morfološko gastrinom včasih spominjajo cardioid [Orlov V. A.,. 1973] oncocytomas [Dickstein E.A., et al., 1975], zato končni sodbi ulkusnih tumorja mora biti dosežena pri kliničnih manifestacij bolezni.
Lokalizacija gastrinprodutsiruyuschih tumorji so lahko zelo različna. V 75 - 85% tumorja, ki se nahaja v trebušni slinavki, da 25-15% v steni prebavil, jeter, vranice vrata, nadledvične žleze, ščitnice in obščitnice žleze, hipofize, itd 78% tumorjev predstavljajo eno in 22. % - več vozlišč. Po splošnem podatkov E. Ellisonovega in S. Wilson (1964), lahko samici adenom se nahaja v glavi (22%), pri čemer telo (7%) in repom (19%) trebušne slinavke. Poraz obeh oddelkov žleze so opazili pri 29%, in skupni poraz - pri 19% bolnikov. Menijo, da je 10% vseh opazovanj Zollinger - Ellison povzroča razpršeno adenomatozo trebušne slinavke, več kot 10% imajo zmotne lokacijo [Geller LI 1963].
N. Oberhelman in Th. Nelsen (1964) je pokazala lokalizacijo gastrinom v dvanajstniku steno 9 od 13 bolnikov. Tumorji so nahajajo predvsem v proksimalnem črevo submucosa papilarni, pogosto na sprednji in njegove notranje stene. Opisano lokalizacijo gastrinom v jetrih, želodčne stene. Ko je treba diferencialno diagnozo gastrina opozoriti ectopia Langerhansovih otočkov trebušne slinavke tkiva, karcinoidov [Kalashnikov SA, Klotchkov ND, EV letoma 1977 Korjikoff, Fedotovskaya G. W., 1982]. Ekstrapankreatične lokacija tumorja je treba usmeriti v iskanje primarnega tumorja za odpravo metastaz.
Morfološka struktura želodčne sluznice, ko Zollinger-Ellisonov sindrom je bilo dovolj raziskano. V ruski literaturi, je bila ta vrzel zapolniti VI Samokhvalov et al. (1971). Po raziskavah, ki jih ti avtorji, je v želodcu relief sluznice značilna grobih, zgosti in neenakomerno razporejenih gub. Histološka preiskava pokazala sluznice hiperplazijo, motnje diferenciacijo celičnih elementov, povečanje števila parietalnih celic, pogosto zaradi izpodrivanja glavnih in pomožnih celic. Drugi avtorji kažejo vacuolization parietalnih celicah, prisotnost velikih količin izločevalnih zrncih kisloljubnih [Lankisch P., 1980].
Glede na razvrstitev mednarodni konferenci v Lozani (1977) v sluznice telesa in fundusa opredelila 9 vrst endokrinih celic v sluznici antruma - 8, od katerih večina je G-celice, ki proizvajajo gastrin [Nagata, T., 1977]. Številni bolnikov s Zollinger - Ellisonov G-celicah sluznice antruma hiperplastični in mehanizem teh sprememb ni jasna. Domnevna dve možnosti: pretvorba drugega tipa endokrina celica D, EU in povečano nastajanje G-celic germinal epitelija [Aruin LI 1977]. To dejstvo daje podlago, da mislim, da obstaja še ena vrsta sindroma Zollinger - Ellisonovega sindroma, ki ga hiperplazija antralnih G-celic [Postolov P., Kiselev Yu, 1981] je povzročil.
S. Friesen in T. Tomita (1981) imenuje to stanje lažno Zollinger - Ellisonovega sindroma. V tej obliki bolezni avtorji šteto v 1 mm2 na sluznice antruma v povprečju 102 G celic, medtem ko pri zdravih osebah, je bilo 45 bolnikov z razjedo dvanajstnika - 56, pri bolnikih z gastrinomi pankreasa - 51 celica.
Patogenezo Zollinger sindrom - Ellisonov velika vloga neravnotežje med hipofize-diencephalic regijo in sekretorni aparat želodca, kar ima za posledico stimulacijo tvorbe klorovodikove kisline, v gastrin sluznice antruma sproščanjem supresijo, stimulacija hipofize v povratne povezavi s sproščanjem hormona, ki stimulira nastajanje gastrina celice pankreatičnih otočkov. Dokaz za to hipotezo je dejstvo, da je odstranitev efektorski organa (želodcu) in prenehanje odvajanja klorovodikove kisline v nekaterih primerih privede do regresijo tumorskega metastaziranja, včasih večini gastrinomi. Vendar pa je ta hipoteza le delno pojasnjuje izvor Zollinger - Ellisonovega sindroma. V patogenezo te bolezni so lahko del genetske okvare. P. Wermer (1954) je poročal o družini, v kateri sta oče in njegovi pet otrok imel hipofize napak, obščitnic, trebušno slinavko in spolnih žlez v povezavi z razjedami želodca - v petih od šestih. N. Ballard sod. (1964) opisujejo dedni adenomatozna v 6 generacije iste družine. Družina je sestavljalo 42 ljudi. Ob istem času, poleg ne-zdravljenje peptične razjede in znake kršitve številnih žlez z notranjim izločanjem, so imeli ti bolniki tumor bronhijev, tankega črevesa, vztrajen drisko. Študije več avtorjev [. Polak, J. et al, 1972], če je podlaga za dodelitev dve različici Zollinger - Ellisonovega sindroma. V prvi izmed njih ima znatno povečanje števila G-celic želodca antruma, odsotnosti tumorja in D-celice v trebušni slinavki. V drugi izvedbi je bolezen si je tumor ali hiperplazija trebušne slinavke D-celice, in ni sprememb v celicah antruma.
Morda, te možnosti so različne stopnje patološkega procesa. Skupna značilnost različnih oblik sindroma Zollinger - Ellisonovega so hipergastrinemijo in njene posledice. Dokaz endokrinih tumorjev pri različnih endokrinih žlez enega bolnika v povezavi z razjedami želodca in dvanajstnika je led nekaj avtorjem zdijo bazo Zollinger - Ellison kot enega manifestacij polyendocrine adenomatoze [Sitenko VM in
et al., 1972- Baramiya NN Kostromin A. C., 1976].
Zollinger - Ellison s skoraj enako pogosto pri moških in ženskah. Pripombe bolezni pri otrocih, starih od 7 let in starejše ljudi, starih 70-80 let [Liebert H., Roth J., 1975].
Klinična slika sindroma Zollinger - Ellisonovega sindroma so značilni simptomi hude teče dvanajstnika in želodca s stalno bolečino v nadželodčnem regiji, bruhanje, izguba telesne teže, v nekaterih primerih driske, včasih hudo ezofagitisa. Po aspiracijo želodčne vsebine in sprejem bolečine izzvenijo hrane, vendar v drugi polovici dneva in noči, se poveča. Želodčne razjede in dvanajstnika ne zacelijo, kljub dolgotrajni konzervativnega zdravljenja. Domneva se, da je sindrom Zollinger - Ellison - katastrofalno napredujoča bolezen. Pri nekaterih bolnikih, bolezen je tako hitro, da je od njegovega začetka do tragičnega konca prehoda ne več kot 1-2 mesecev. Kljub temu pa 80% bolnikov trpi prve operacije za več kot eno leto, vključno s približno 20% trpijo zaradi več kot 5 let in 8% - več kot 10 let [Gerstein I., Muir R. et al, 1975.]. Pravilno ali sum diagnoze predoperativno objavljen pri približno 22% bolnikov. Po VI in IV Samohvalova Pushkanskogo (1977), v času diagnoze pri 21 bolnikih od 26 smo resekcija želodca. Najpogosteje misel bolezni nastane, ko ena ali več želodčni operaciji, ki pa dvanajstnika in vztrajno ponavljajoče peptične razjede [Gerstein I., Muir R., 1975]. Vendar pogostost sindroma Zollinger - ne smemo precenjevati Ellisonovega v takih primerih. Tako R. Zollinger et al. (1980) pri analizi 117 primerov ponovila po resekciji želodčnega peptične razjede dalo endokrinimi motnjami kot vzrok za ponovitev bolezni v samo 11% bolnikov v 24% Uporaba -prichinoy relapsa je antiartralgicheskih in kortikosteroidov pripravki. V drugih primerih je bilo tehničnih napak pri kirurških posegih v obliki odhodu del antralnih sluznice v dvanajstniku in drugi.
Kmalu po opisu sindroma Zollinger - Ellison je bilo ugotovljeno, da je v času bolezni presega prej opisanem triada simptomov. Za relativno pogostih simptomov, so driska, ki se pojavlja pri 25-36% bolnikov. Driska je lahko edina manifestacija bolezni pri približno 5-10% bolnikov [Petersen H. et .al.,. 1969]. V tem blatu frekvenca doseže 7-15 krat na dan [Ellison E. Wilson S., 1964].
Je razdeljen v tri kliničnih skupinah bolnikov z drisko, je ena od glavnih značilnosti sindroma. V prvem, glavnem, skupine driske v kombinaciji s hitrim razjed nagnjenostjo. Ti pacienti proizvedena 1 h do 200 ml in bolj močno kislem želodčnem soku. Za drugo skupino bolnikov je značilna tudi zelo aktivni želodčne sekrecije in diareja, vendar brez razjede želodca in dvanajstnika. V tretji skupini bolnikov tumorske celice trebušne slinavke odvzeta gastrin delovanja ne povzroča hipersekrecije in razjede v želodcu in dvanajstniku [Zollinger R., Moore
F., 1968]. Ta zadnja vrsta bolezni imenovane Werner sindrom - Morrison, pankreasa kolera [Greutzfeldt W. et al, 1970]. Nekateri avtorji pripisujejo bolezni s tako imenovanim vazoaktivni intestinalni polipeptidne (VIP), ki ga proizvaja tumor [Fahrenkrug F. et al., 1978]. Je odločilo, da je ključnega pomena konstantno draženje sluznice tankega črevesa zelo kisel želodčni sok. V eksperimentu o psih je pokazala, da vsakodnevno dajanje v želodcu 1500
ml 0,1% raztopine klorovodikove kisline, ji povzroča hudo drisko. Pri preučevanju proces absorpcije v črevesju peči nastavljena znatno zmanjšano absorpcijo vode, natrija in glukozo. Poleg tega je v jejunumu Zaznali bakterijske flore, ki niso neločljivo povezani z običajnim črevo. prav tako opozarja na izrazitim gibljivost tankega črevesa s Zollinger - Ellisonovega sindroma. Vsi ti dejavniki so prispevali k začetku kolona velikega števila zelo kisle vsebine hiperosmolarnega, da ni čas, da se absorbira in ima močan dražeč učinek na njej.
Kot včasih vodilni simptom Zollinger - Ellisonovega sindroma, driska ni mogoče, da konvencionalno zdravljenje, bolečina spremlja v spodnjem delu trebuha, slabost, bruhanje. Bolniki hitro izgubijo težo, so krči v prstih rok in nog, hudo dehidracijo. Nekateri bolniki kažejo znake hipokaliemijo v obliki mišične šibkosti, do razvoja paralizo. Driska je še posebej slabše ponoči, da ne oslabi med stradanjem, ampak bistveno zmanjšala po sesanju želodčnih sokov iz želodca. Po odstranitvi ali želodca gastrinom driske prekinjene [Oberhelman H., Nelsen Th., 1964]. Sindrom Zollinger - Ellisonov steatorrhea pogosto opazimo, kar je verjetno posledica inaktivacije lipaze in dvanajstnika mukozno škode s daljšem izpostavljanju nizki pH. Kršene absorpcija kislina izmenjava žolčne vitamina B12.
Ti simptomi odpraviti tudi po odstranitvi gastrinomi. Študija želodca izločanja v veliki meri določa diagnozo gastrinom. V tej tvorbi klorovodikove kisline dnevno giblje od 150-300 mM, v istem času stoji 2000-12000 ml želodčnem soku s prevlado nočnega izločanja [Samohvalov V. et al., 1971- Hardy J. Doolittle Ph., 1977]. Po E. Ellison in S. Wilson (1964), pri 49% bolnikov v 12 urah noči izstopa več kot 2 litra želodčnega soka na 22 - več kot 3 litre in 14% - več kot 4 litre. Povprečna količina želodčne sekrecije ponoči Zollinger - Ellison je 2.500 ml, medtem ko je enako peptične razjede 1000 ml zdrave osebe - 250 ml.
Pomembne značilnosti sindroma Zollinger - Ellisonovega bazalno izločanje se poveča na 20-25 mM ali višjo, noč - nad 100 mM in razmerje bazalno izločanje (VRAO) in stimulirano (MAO), ki presega 0,6. Značilno bazalno izločanje ni več kot 40%, največjo stimulira sekrecijo. Menijo, da je, ko je treba razmerje HLW / MAO 40-60% pride ulkusnih sum tumorja, in ko se to razmerje presega 60%, da postane najbolj verjetna diagnoza. Pri teh bolnikih, želodčni žleze so v stanju blizu maksimalne stimulacije pa histamin dajanje običajno ne povzroča dodatno poveča izločanje želodčne [Gerstein I., Muir R., 1975]. Včasih ena in ista bolnik z Zollinger -Ellisona bazalno izločanje lahko močno razlikujejo, vzbujajo dvome o zanesljivosti kazalnikov. Taka nihanja možna, saj gastrin izhod razlikuje pri različnih časih. To lahko razložimo s spremembami v klinični potek bolezni, ki se kaže v kateri se izmenjujejo obdobja poslabšanjem z obdobji remisije.
Ugotovljeno je, da bolniki z gastrinomi povečuje in izločanje pepsin, vendar v manjši meri kot klorovodikovo kislino. Korelacija med kisline in peptičnega izločanja je dodaten argument v prid Zollinger-Ellisonovega sindroma.
Po E. Bradley et al. (1973), kombinacija bazalnega hyperchlorhydria (več kot 15 mmol / l) hipergastrinemijo (nad 1000 pg / ml) lahko pride le, kadar Zollinger - Ellisonov sindrom. V primeru, ko so bolniki utrpeli enega ali več operacij na trebuhu ne more zaznati zelo visoko izločanje želodčne. Shalimov AA, s sod. (1977) so raziskovali izločanje želodčne pri bolnikih z Zollinger - Ellisonov ponovi po želodca, bazalno izločanje najdemo v razponu od 9,7 do 13,2 mmol / h, in spodbujena - od 13,2 do 24,6 mmol / h. Hkrati je pri teh bolnikih je nevarno in overdiagnosis Zollinger - Ellisonovega sindroma, ki lahko vodi do nepotrebnih želodca.
Velikega pomena pri diagnosticiranju Zollinger - Ellison pridobiti serumu biološkimi. Najbolj informativne šteje radioimuno serumski gastrin [Kleybrink H. et al., 1976]. Pila J. odporna in Ph. Doolittle (1977), gastrin v normalnem serumu giblje do 200 pg / ml, z Zollinger-Ellisonovega sindroma presega 500 in 1200 pg / ml. Vendar pa tudi v istem pacientu, kot smo že omenili, gastrin seruma zelo različen v. Treba je opozoriti, da bazalno gastrinemiya presega 100 pg / ml, je med poslabšanjem dvanajstniku opazovanem stenoze piloroduodenalnyh ,, atrofični gastritis in drugih bolezni [Kochina E. N. in sod., 1979]. Hkrati spremljanje bolnikov s Zollinger - Ellison, z nizko stopnjo vsebnosti gastrin v krvi. Povečanje ravni gastrin nad 100 pg / ml po želodca bolniku velja diagnostično metastaz gastrinomi. Visoka vsebnost gastrin v krvnem serumu pacienta z Zollinger-Ellison omogoča diagnostične namene biološkega vzorca, z dajanjem pacientu, ki krvnem serumu živalih in nato s preiskavo njegove želodčne sekrecije. Vzorec je pozitiven, če izločanja želodčne po dajanju serumu na živalskem pacientu doseže izločanje stimuliramo in isti histamina živalskega ali večja. S. Moore et al. (1967) je poročal o biološkem vzorcu pri podganah, je omogočil diagnozo gastrinom pri 4 bolnikih. Po Shalimov AA, s sod. (1977), je bil biološki vzorec pozitiven na 6 od 8 bolnikov pregledane s Zollinger - Ellisonovega sindroma.
Podobne študije se lahko izvede z uporabo urina in želodčne tekočine bolnikov z Zollinger - Ellison predhodno dani na pH enakem 7,2.
Za diagnozo Zollingera- Ellisonov sindrom uporabljenega vzorca z intravensko raztopino kalcijevega klorida pod vplivom katerih opazili povečanje serumskega gastrina [Bradley E. et al., 1973]. Po E. Passaro et al. (1972) kot odziv na uvedbo kalcijevega klorida pri odmerku 15 mg / kg telesne mase poveča proizvodnjo klorovodikove kisline 1 uro pri 2-3-krat v primerjavi z bazalno izločanje, medtem zdrava oseba in bolniki z razjedo dvanajstnika kalcijev šibko spodbujevalec želodčne sekrecije.
Pri bolnikih z Zollinger - Ellisonovega kalcijevega vzorca je dovolj informativni [Spivakova, B. P., 1976], vendar pa je poudariti, da bolj natančno, ta preskus postane počasi pripravka kapljično [Passaro E. in ostali, 1972].
Velika razlika diagnostični pomen se pripisuje test z sekretinskih. Pri bolnikih z Zollinger - Ellison po dajanju sekretinskih na 3 e / kg telesne mase 1 uro, v nasprotju s tem, kar se dogaja pri zdravih ljudi in pacientov z dvanajstnika je gastrin se ne zmanjša, vendar se povečuje z istočasnim povečanjem proizvodnje klorovodikove kisline [Shalimov AA, et al., 1977]. Ko X-ray Zollinger - lahko sum Ellison, ko je želodec brez stenoza njena proizvodnja na tešče kartica vsebuje veliko tekočine in sluznica slabo impregniranega kontrasta teže. Poleg tega so ti pacienti pogosto najdemo več razjede želodca in dvanajstnika, z velikimi "niše", obdan z vnetjem v veliki gredi, hipertrofija gubah želodčne sluznice in hipotenzijo je [Berezov E. Yu Yu Varšava, 1974- Gerstein I ., Muir R., 1975]. Sluznici dvanajstnika in jejunumu pridobi čipke, subarahnoidno vzorec [Postolov P., Kiselev K). J., 1981].
Angiografijo za diagnozo gastrina smo najprej v 1967 A. Clemett in W. Park. Znaki tumorja v tej študiji, se štejejo za lokalno z jasne meje kopičenje kontrastnega sredstva med parenhima faznim kontrastom in zakrivljenosti majhnih arterij v arterijski fazi. Ko tumor gipovaskulyarnogo struktura Angiografski metoda pogosto ne zazna tumor. Najmanjša velikost tumorja, ki se lahko zazna z angiografijo, je 4 mm [Saeiko VF Baramnya N., 1975].
Trenutno uporablja trebušne slinavke skeniranja in računalniška tomografija, kar v številnih primerih opredeliti gastrinom trebušne slinavke, in metastazne tumorje na jetrih.
Vprašanja o zdravljenju bolnikov s Zollinger - Ellisonovega sindroma so zapleteni in nerešeni do konca. Doslej primarni zdravljenje bolnikov z Zollinger - Ellison je še vedno kirurška. Težko vprašanje je med operacijo diagnoza te bolezni. Poslovni iščejo tumorji zahtevajo dobro izpostavljenost trebušne slinavke in dvanajstnika. Poleg tega bi morala odpreti dvanajstnik ali njen panj in uvaja prst v lumen črevesja, skrbno palpate steno v krajih verjetno gastrinom lokalizacijo. Poleg tega je vsak sumljiv vozlički izpostavljeni tumorja zamrznjena oddelku. Toda tudi v takih okoliščinah sindrom pravilno diagnozo Zollinger - je Ellison samo 50-60% objavljen v bolnikih po operaciji [Ellison E. Wilson S., 1964].
Če je tumor majhne razsežnosti v debelini trebušne slinavke, je mogoče odkriti le tkiva prostate v seciranje. Včasih ni zaznana med so kirurški tumorji resekcija pri pripravi trebušne slinavke njegov plastmi seciranje.
Postopek izbire pri kirurškem zdravljenju Zollinger - Ellisonovega večina kirurgov verjeti želodca [Sitenko VM Samohvalov VI, 1972- Zollinger R. in ostali, 1980- Friesen S., 1981.]. Izdelana je v 80% teh bolnikov. gastrektomijo pogostost narašča z vsako nadaljnjo intervencijo, po katerem se pojavi razjeda ponovitve. Tako se je po E. Ellison in S. Wilson (1964), ko je prva operacija želodca iztrebljenju izvedemo pri 6,3% bolnikov v drugem in tretjem motenj - 14%, z chetvertom- 25% in peta bančnih operacij - 52% bolnikov.
Da bi se odločili za popolno odstranitev želodca, je potrebno, da se prepričajte o prisotnosti sindroma Zollinger - Ellisonovega sindroma. Če ni takšno gotovostjo, VM Sitenko in VI Samohvalov (1972) priporočajo uporabo vagotomy in če en mesec po njeni želodca izločanje še vedno zelo visoka, proizvajajo iztrebljenju želodca v načrtno, brez čakanja na ponovitve peptične razjede in razvoj zapletov bolezni. Ko ne deluje želodec diagnostičnega operaciji lahko tudi želodca. Navedba želodca preučiti prisotnost več tumorjev trebušne slinavke, enotnega tumorska metastaza, ponovitve razjede po odstranitvi tumorja.
Ob odkritju enega samega ali celo večkratni gastrina v trebušni slinavki, dvanajstnika steno ali drugih organov, nekateri kirurgi omejena na odstranitvi tumorja. Vendar pa, kot izkušnje številnih avtorjev [Nechay AI et al., 1982 Zollinger R. et al., 1980], ta taktika ne zagotavlja, da se drugi ne levo neopaženo tumorja ali njegovih metastaz. Ta okoliščina omogoča neodvisno od izbrisa gastrinom, čeprav se zatečejo k iztrebljenju v želodcu so ugotovili, da pacienti iz zapletov ponavljajoče tumorjev razjede tal Zollinger - Ellison umrejo prej kot tumorji z leve strani po popolni odstranitvi želodca.
Materiali iz razprave, ki jih je R. Zollinger (1980), ki ji predseduje približno 5 bolnikov podatkov, katerih operacija je bila omejena le na odstranitev gastrinomi. Normalne vrednosti serumskega gastrina v teh bolnikih hranijo samo za 3-4 dni, nato pa postopoma začela naraščati, in v enem tednu po operaciji spet dosegel visoke številke, ki označuje več primarnih tumorjev ali metastaze na avtonomno.
Nedvomno upravičeno treba upoštevati odstranitev adenom trebušne slinavke pri Vermera- Morrison sindromom. v katerem bolnik ne ogroža razvoja peptične razjede.
Ugotovljeno je, da aktiviranje dvanajsternika in trebušne slinavke pri bolnikih z Zollinger - so Ellisonovega gastrina sprosti v krvi do 800 pg / ml, med odstranitvijo tumorja - 1800 pg / ml in oster padec na koncu njegovega delovanja (do 70-35 pg / ml) pri pacientu, če se jih še gastrinomi. Prav tako je bilo ugotovljeno, da se po dokončani odstranitvi gastrinom že med operacijo 30 min močno zmanjša ali ustavi proizvodnjo proste klorovodikove kisline [Oberhelman H., Nelsen Th., 1961]. Raziskovanje vsebine gastrin v krvi in ​​izločanje želodčne med operacijo, v nekaterih primerih pa lahko ena napovedati učinek delovanja. S tega stališča je študija naprej pH želodčne sluznice med in po kirurški odstranitvi tumorja. Tukaj je eden od naših stališč.
Bolnik, 53 je šel za 7 let, je bolan iz želodca in dvanajstnika. Leta 1976 je doživel v želodcu resekcijo za Reichel-poliA. Po 10 mesecih po operaciji in se je nadaljevala nočne lakote bolečine v nadželodčnem površino, med pregledom razkrila peptične razjede jejunal proti visoki proizvodnji proste klorovodikove kisline v 1978 resekcijo želodca, po katerem potem, ko so 12 dni ponovnega bolečine razjede, in po 5 tedni prišel razjede perforacijo jejunumu. Bolnik je deloval, šivanje perforacijo oblikovan. V študiji nočne želodčne stopnje izločanja proste klorovodikove kisline 38 mmol / l. Pri rentgenski in fibrogastroskopii mesec po šivanja perforirani peptični ulkus ulkusa odkriti v premeru gastroeyunoanastomoza 2 cm z morebitno Zollinger -. Ellisonovega 6.23.78 g, je deloval bolnika (AA Kurygin). V gastroeyunoanastomoza območju našel veliko peptične razjede, prodirajo v sprednjo trebušno steno in levega režnja jeter. V glavi trebušne slinavke pri notranjem robu padajočem delu dvanajstnika odkrije dve tumorjev barvo češnje in gosto konsistenco, premera 1 cm in 0,8 cm. Oba tumorskih odstranjen.

 Ko nujno histološki pregled (SA kalašnikov) obeh tumorji pojavil gastrinomi. Med operacijo izvaja spremljanje pH želodčne sluznice. Pred odstranitvijo tumorjev vrednostjo pH želodčnega panju 1,1 -1,2, m. E. Okolje želodca je zelo kisla.
20 minut po kazalniki odstranitvi tumorja pH dosegel 6.2-6.5. Zaradi izjemne kompleksnosti iztrebljenju želodca panj zaradi izrazite adhezije in korak spreminjajoči pH želodca v alkalnem strani, se je odločila, da omeji odstranitev tumorjev. Varno postoperativni potek. Po 2 mesecih po operaciji je ugotovljeno, da ima bolnik v času pregleda razjede, nameščena gistaminrezistentnaya aklorhidrija. 6 let po operaciji je bolnik poročal, da se je počutil zdrav in izvedljiv
Ta ugotovitev daje upanje, da bo pojav informativnih delujejo izločevalnih testov popolnosti odstranitev gastrinprodutsiruyuschih tumorjev in tkiva, bo mogoče v mnogih primerih, da bi se izognili iztrebljenju v želodcu in omejiti male kirurške posege.
Bolniki z naprednimi fazah malignih tumorjev ulkusnih se ne sme tolmačiti kot beznadezhnye- morajo delovati, potem pa mnogi od njih živijo dalj časa [Samohvalov VI, kalašnikov SA, 1975 Zollinger R., Moore F. 1968]. Ti bolniki pogosto proizvajajo želodca. To je še vedno sporno vprašanje v zvezi z regresijo metastaz in primarne maligne gastrina po iztrebljenju želodca. R. Joyeux sod. (1977) 10 podvržemo želodca bolnikov s Zollinger - Ellisonov motivira maligni gastrin s številnimi metastazami. Bolniki se počutijo dobro v obdobju opazovanja od njih v obdobju od 6 mesecev do 9 let, in nobeden od njih se izgubi zaradi širjenja raka. In E. R. Zollinger Ellisonovega opisano ulkusnih pacienta z metastatskim tumor. Bolnik je bila izvedena iztrebljenju v želodcu, in po 10 letih, holecistektomija. Med tem postopkom je bilo ugotovljeno, znaki metastaz. 19 let po želodca bolnik je bil živ, in njegovo stanje je zelo dobra.
Takoj ko nakopičenih podatkov v zvezi z bolniki z Zollinger - Ellison, je postalo jasno, da so ti tumorji napredujejo počasi in da je vsaj 60% bolnikov umre zaradi širjenja malignega procesa tumorja [oder F., Stadil F., 1979J. Po registraciji kartico ZDA, ki temelji na dolgoročnem spremljanju 138 bolnikih z metastatskim malignim gastrinom, potrjeno med operacijo, v vsakem primeru, ko sta bila iztrebljenju želodca opazili regresijo metastaz v jetrih ali drugih organov [Fang M. et al., 1979].
Sindrom Zollinger - Ellisonov sindrom, povzroča hiperplazijo G-celic antruma, v nekaterih primerih, učinkovito delovanje je vagotomy z antrumectomy [Pantsirev J. M. s sod, 1982.].
Za resno govoriti o konzervativno zdravljenje bolnikov s Zollinger - Ellison postalo možno šele s prihodom drog antagonistov histamina H2-receptorjev, kot je cimetidin. Po R. Zollinger et al., Je Videz zdravila radikalno zdravljenje gastrina. Zmanjšanje želodčni vodikovih ionov aktivnost, cimetidin zavira izločanje klorovodikove kisline. Vendar pa uporaba tega zdravila lahko v veliki meri zgolj za preprečevanje zapletov pri peptične razjede, vendar ne more ustaviti postopno rast tumorjev in metastaz [Friesen S., Tomita T. 1981 J. Vsi avtorji se strinjajo, da je treba cimetidin uporabljajo pri pripravi bolnika s sindromom Zollinger - Ellison za delovanje, kot tudi pri bolnikih, ki iz kakršnih koli razlogov, ki niso podvrženi kirurško zdravljenje. Klinični stranski učinek cimetidina se kaže kot driska, kožni izpuščaj, bolečine v mišicah in razvoju ginekomastija.
Predlagani in drugih drog, kot cimetidin, vendar brez androgenih učinkov na človeško telo :. tiotidina pirenzepin, itd [Domschke S., Domschke W., 1981].
Poskusi s kemoterapijo gastrinom in njegovih metastaz, ki se uporabljajo za zdravila, kot je 5-fluorouracil. Najboljši način uporabe velja intraarterialno kemoterapija [Hughes, J. et al., 1974].
Trenutno eksperimentalno preučevali metode zatiranja izločanja želodčne kisline z aktivno in pasivno protiteles po cepljenju antigastrinovymi pridobiva z imunizacijo zajcev [Hughes, J. et al., 1974].
Seštejemo rezultate kirurškega zdravljenja bolnikov s Zollinger - Ellisonovega sindroma, je treba opozoriti, da po normalnem želodca resekcijo v roku 5 let živi 18% deluje po Seštevek za resekcijo, 27%, po odstranitvi gastrinomi samostojno ali v kombinaciji z resekcijo želodca - 60-64 %, po iztrebljenju želodca - 73%. Najboljše rezultate 5-letno preživetje (87%) smo dobili v tistih primerih, ko ima primarni motenj želodca. Po tej intervenciji možno dolgotrajno preživetje, kljub številnim metastaz. Po P. Fox et al. (1974), 187 bolnikov, ki so doživeli želodca, 121 živel za 5 let, 50 - od 5 do 10 let, in 16 bolniki preživeli več kot 10 let. Delna odstranitev tumorskega metastaziranja ne poveča trajanja življenja bolnikov [Zollinger R. et al., 1980]. S. Wilson et al. (1971), za 11 let, ugotovljenih v 15 otrok z Zollinger - Ellison, 6 kmalu umrl zaradi zapletov peptične razjede. Vse 7 otrok živ po iztrebljenju v želodcu, in njihovo rast in razvoj ni opaziti bistvenih kršitev.