Vzroki poliurija - poliurija

voda diureza

Za poliurija izhaja iz vodne diureze, označen s osmolarnost urina pod 200 mOsm / kg brez večje izgube soli. Tam lahko velik obseg izločanja urina, in v nekaterih primerih je lahko visoka stopnja urina privede do razvoja in hidronefroza povečanje mehurja.

Običajno poraba odvečne vode (primarna polidipsija). Povečana skupne vsebnosti vode v telesu zaradi svojih prevelikih rezultate uporabo pri zmanjšanju koncentracije soli in dobljeno redčenje začasno zmanjšanje krvne plazme osmolarnosti. Zaviranja izločanja ADH spremlja z zmanjšanjem njegovih plazemskih koncentracij in zmanjšanja vode reabsorpcije v distalnem nefron. Kot rezultat, dokler osmolarnost iz krvne plazme ne dvigne na normalno raven, izstopajo velike količine razredčeni urina. Ugotovljeno, da je neobčutljiva izguba vode pri odraslih 500 ml / dan in za nastanek poliurija po definiciji treba količina vode porabljena tukaj navedena presega 4 l / dan. Gipoosmolyarnost krvna plazma ne pojavi, dokler količine porabljene vode ne presega njene običajne rezerve izločanje, kar je okoli 12 litrov / dan. Vendar pa so bolniki z duševnimi motnjami, lahko v kratkem času piti velike količine vode in s tem prekriva normalno izločanje vodnih zalog. V takih primerih, krvna plazma osmolarnost v območju od 240 do 290 mOsm / kg. Gipoosmolyarnost izražena lahko privede do pojava spastično bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, driska in encefalopatijo presnove so značilni glavobol, motnje zavesti, razdražljivost in napadi epileptoformnih. Ta sindrom je lahko težko diagnosticirati, saj so bolniki v resnem stanju, lahko zavrne uporabo vode. Poleg tega lahko, če je bolnik v komi kot posledica toka vode ustavili zaradi izločanja vode preko ledvic v času preizkusa plazmi osmolarnosti obnoviti na normalne ravni.

Nevrogeni diabetesa insipidus (DI). Popolna in delna kršitev. Poliurija lahko nastanejo kot posledica absolutno ali relativno pomanjkanje ADH v bolezni centralnega živčnega sistema. Kot je bilo že navedeno, če je obremenitev med normalnim solno diureze presega 3,5 l / dan, bi bilo osmolarnost urina biti nižja od 200 mOsm / kg, kar pomeni, da je koncentracija ADH v krvni plazmi pod 1 pg / ml (glej. Sl. 1 in 2). Za nastanek takega znatno zmanjšanje ravni ADH potrebne izgubi več kot 90% svojih proizvajajo celic v hipotalamusu. Škoda znaša manj povzroči delno motnje koncentriranjem sposobnost ledvic in manj izrazito povečanje volumna urina.

Voda diureza iz prekomerni porabi vode poveča koncentracijo telesnih tekočin. Izhajajo iz tega hypertonicity spodbuja žeja in pitje večje količine vode, ki je skupaj z zaključku svojih izgub. Zato je pri pacientu z nevrogenega diabetes insipidus, ki imajo dostop do vode, ko se bo shranjena mehanizem žeje označeno poliurija, polidipsija in normalne vrednosti plazemske osmolarnosti. Vendar, če se voda ne dovaja v telesu postopno izčrpanih rezerv vodi do hudih hipertonična tekočih prostorov in metaboličnih encefalopatije. Zmanjšanje intravaskularno obsega rahlo izražena, saj je zaradi tega prostora izgubila vsaj 10% vode.

Glavne kršitve, ki vodijo do neurogenim LP so navedene v tabeli. Večina jih je mogoče identificirati s spremnim nevroloških ali endokrinimi boleznimi, vključno z glavobolom in motenj vidnega polja ali hipopituitarizmom. Očitno so najpogostejši vzroki ND so poškodbe glave ali nevrokirurški poseg na področju hipofize ali hipotalamusa. Po hipofizektomije pojavi ND pri 28-84% bolnikov. Kršitve izločanja ADH pride kot posledica retrogradno degeneracije nevronov v supraoptic in paraventricular jedra hipotalamusa po prečkanju hipofize pecelj. Poškodbe se pojavljajo manj pogosto in verjetnost njihove začasne narave navedenega se po nogah nizkih prehodih pa po prehodu na visoko verjetnost vztrajnih kršitev več. Idiopatska LP je še vedno ena izmed najbolj pogostih kršitev, najbolj pogosto najdemo pri mladih odraslih, vendar pa se lahko pojavijo pri bolnikih z drugimi starostnimi skupinami. V nekaterih primerih je bila Obdukcija študija možganov v idiopatski LP odkrili volitvah, ampak na koncu popolno uničenje hipotalamusa nevronov, ki proizvajajo ADH. Družina LP najdemo le v 2% primerov.

Vzroki nevrogenega diabetes insipidus
Travma glave, vključno nevrokirurgiji
Idiopaticheeky nevrogeni
ND
možganskih tumorjev
hipofize adenom
Cr aniof merilo in
metastaze
infiltracijsko lezije
sarkoidoza
bolezen
Henda-Shyullera-Christian
Zdravila in etanol
Postpartum nevroza hipofize
encefalitis
dednost

Sprejem etanola spremlja reverzibilno zaviranje izločanja ADH in prehodno poliurija. Voda diureza nastopi 30-60 minut po 25g alkohola v vsebnosti alkohola v krvi v tem primeru od 50 do 80 mg%. Obseg Urin je odvisna od količine alkohola, sprejetih v enkratnem odmerku. Stalna uporaba ne vodi k trajnostnemu uriniranje, kljub konstantni koncentraciji alkohola v krvi.

Nefrogeni diabetes insipidus. V nasprotju s tem, bolnikih z nevrogenim ND ND na ledvično plazemska koncentracija ADH ustreza osmolarnost krvne plazme. Poliurija razlog v tem primeru je povezana s neprepustnosti ali ledvična pobiranje kanali za vodo, ki obstaja kljub prisotnosti ADH, ali ledvic insuficienco mehanizma koncentracije cilj je ohranjanje ustreznega hipertonično medularni intersticiju. Poškodbe funkcijo ledvic v tem patologije motenj od selektivnega odgovor na ADH globalne motnje funkcije nefron. Razen kot prirojeni nefrogeni koncentracije ND poškodbe ledvic je nepopolna, zato urin osmolarnost od osmolarnosti krvne plazme. Zato med normalnim slanico obremenitve diureze pri teh bolnikih praviloma ne presega 3,5 l / dan in izražena polidipsija ne bo upošteval, kar jih razlikuje od bolnikih s popolno nevrogenega ND.

Prirojena nefrogeni ND. Ta redka dedna patologija pretežno prizadene moške.
Označene poliurija in polidipsija opazili takoj po rojstvu in v neonatalnem obdobju pogosto označene epizode hipertonično dehidracijo. V zvezi s tem pogojem, pogosto pride do zamude duševni in telesni razvoj.

Presnovne motnje. Hipokaliemija, in hiperkalcemija, povezana z majhno koncentracijo okvaro delovanja ledvic, ki je narejena po korekciji elektrolitskih motenj. V obeh primerih obstajajo majhne spremembe v tubulih in intersticiju, ki lahko igrajo pomembno vlogo v patogenezi motnje koncentracije.

Parenhimskih ledvičnih bolezni. Obstajajo različne ledvičnih bolezni, pri kateri je bila ugotovljena pred zmanjšanje glomerularne filtracije (GFR) izrazit poškodbe ledvičnih cevkah in intersticiju (tabela. 2).

Tabela 2. Parenhimskih ledvičnih bolezni, ki vodijo v ledvično diabetes insipidus

Diureza v teh primerih je običajno manj kot 3,5 l / dan, in poliurija je opaziti le s povečanjem porabe vode. Motnje urin mehanizem koncentracija je več dejavnikov, in vključujejo zmanjšanje prevoz soli v zanki HENLE, strukturne spremembe cevke in medularni posod, v katerih se izvaja mehanizem števec, motnje prepustnost zbiralne vodov za vodo, kot tudi zmanjšano občutljivost na ADH. Ko glomerulne in intersticijska bolezen ledvic posledico progresivno ledvično odpovedjo, dodaten dejavnik, ki zmanjšuje sposobnost koncentriranja urina, je zmanjšati dostave soli v zanki HENLE z zmanjšanjem nivoja KF. Kljub temu, da ne parenhimske ledvična bolezen običajno ne privede do izolacije več kot 3,5 litra urina na dan, predstavljajo najpogostejši vzrok ledvično SD.

zdravil. Litij in demeklociklin (demeklociklin) kršijo občutljivost zbiranja kanal za ADH. Oslabljeno sposobnost koncentracije urin so opazili pri 10% bolnikov, ki so prejemali litijeve zdravil. Pri nekaterih bolnikih po bilo ugotovljeno dolgotrajna uporaba teh zdravil v obliki ireverzibilnih sprememb intersticijsko fibrozo in odpovedi ledvic. Zmanjšanje koncentriranje sposobnost ledvic kot posledica derivata tetraciklina, demeklociklin, odvisno od velikosti odmerka in reverzibilna značilnost je stranski učinek zdravila je bila uspešno uporablja za dolgotrajno zdravljenje sindroma neustreznega izločanja ADH.

Amfotericin B in anestetik metoksifluranom (metoksifluranom) povzroči zmanjšanje sposobnosti koncentracije pisanja večino pacientov. Uporaba visokih odmerkov teh zdravil lahko privede do motenj različnih cevnih funkcij in akutna odpoved ledvic.

slana diureza

Poliurija nastalo sol diurezo označen vrednosti osmolarnost urina približuje 300 mOsm / kg in znatno izgubo soli in vode.

Uporaba soli. V nasprotju s tem, poliurija z vodo obremenitev povzroča, pri bolnikih s slanico diureza tipične vrednosti osmolarnosti krvne plazme, ki so na zgornji meji normalnega ali jasno presega. Dodatna uporaba soli povečuje osmolarnost krvne plazme, ki vznemirja žejo in vodi k uporabi vode. Dobljeno povečanje ekstracelularnih rezultatov pretoku krvi povečanje ledvičnega krvnega pretoka in hitrosti glomerularne filtracije in zmanjšuje resorpcijo v proksimalnem tubulih. Kot rezultat, povečuje dostavo soli na distalnem nefron. Kot je prikazano na sl. 1, če je osmolarnost urina 300 mOsm / kg, kar bo proizvodnja urina večja od 3,5 L / dan le v primeru, kjer je sol obremenitev več kot 1200 mOsm / dan.

Pogost vzrok poliurija pri hospitaliziranih bolnikih je uporaba velikih odmerkov fiziološke raztopine in proteinov kuhinjske soli (skupno hranilne parenteralno). Dohodnega nastalo sol nalagajo natrijev klorid, natrijev bikarbonat in dušikove izdelki so pridobljeni iz končnega urina. Bolniki s temeljito klinično in laboratorijsko preiskavo oziroma zaznati povečanje volumna zunajcelične tekočine, metabolična alkaloza (ali alkalne urina) ali azotemija. Urin je običajno ne več koncentrirani kot krvne plazme, ki spodbuja zadrževanje vode in njihove brez soli. Očitno je, poliurija v teh primerih predstavlja normalno homeostatičnemu odgovor, namenjen ohranjanju skupno izravnavo soli, in da bo sproščanje velikih količin urina nadaljevati, dokler, dokler ne nadaljnjega upravljanja solne raztopine. Diagnostični pojavijo težave v tistih primerih, ko na liuriyu šteje kot odsev primarne odpovedi ledvic pri izvajanju zamude in če natrijeve intravenske infuzije še naprej, da se prepreči zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine. Naslednje vprašanje bo obravnavano to ledvična izguba natrija, zadosten za nastanek poliurija (kot je definirano tu notri), so redka.

Video: Zakaj Vsi spoji so bolečine sklepov vzroki in zdravljenje artritisa in artrozo mp4

osmotski diureza. Povzroča dolgotrajno osmotsko diurezo, ima pomembne klinične posledice so diabetično hiperglikemije (ketoacidozo ali hiperosmolarna komo neketotsidoticheskaya) in kontinuirano infuzijo manitola. Osrednjega pomena za patofiziologijo pogojem, ki jih značilnih lastnosti osmoznim agentov zasedajo. Manitol je inertna sladkorna ki ne prehaja skozi celično membrano. Med pojemka prometa in presnovo glukoze v odsotnosti insulina, da ima enake lastnosti. Te nizkomolekularnih snovi filtrira glomerula in prosto prejeti neposredno iz plazme v cevastega tekočini. Manitol ne ponovno absorbirajo v ledvičnih tubulih, in cevasto reabsorpcijo glukoze na višjo vsebnostjo njene krvi je blokirana zaradi velikega obremenitvi filtrov. Snovi, ki imajo slabo prepustnostjo (kot je manitol in glukoze), povečanje osmolarnost tubularne reabsorpcije tekočine in zmanjšali proksimalni tubulov natrija in vode, s čimer se poveča pretok soli in vode v distalnem nefron in sekundarno urina. Nadalje prisotnost teh snovi in ​​visoka stopnja tekočine cevastih toka omeji reabsorpcijo vode in soli v distalnem nefron in zmanjšanja hypertonicity možganov intersticiju in preprečevanje tako koncentraciji in redčenje urina. Kot rezultat, urin osmolarnost blizu tistemu iz krvne plazme osmolarnosti, kar običajno 310-340 mOsm / kg in urin izgubi velike količine natrijevega klorida in vode (ter glukoze in manitola). To lahko privede do skrajnega zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine in razvijati svojo hypertonicity. Hypertonicity zunajcelični tekočini je posledica dveh dejavnikov:
1) Prisotnost visoke koncentracije glukoze ali manitola, in
2) ledvičnih motenj koncentriranje sposobnosti.
Oba dejavnika privede do povečanja ledvic izgubo vode. Kljub temu, da lahko vpliv hypertonicity izzveni z večjo porabo vode, ki je stimulirana žejo občutek, progresivno izgubo soli iz rezultata zunajcelične tekočine. Izrazito zmanjšanje njenega volumna. Pokazatelj tega stanja je metabolična encefalopatija, hipotenzijo, tahikardijo, zmanjšano turgor kože in pre-ledvic azotemija.
bolezen ledvic. Nezmožnost odloži natrija (pomanjkanje soli) je značilno nekaterih ledvičnih bolezni, ki se pojavljajo pri resnih poškodb tubulointerstitsialnymk in vseh bolezni, ki povzročajo progresivno odpoved ledvic. Vendar, natrijev izguba redko vodi do povečanja volumna urina - 3,5 l / dan (glej sliko 1 ..).

Vendar lahko pride do take izrazito stopnja soli diureze pri cistični lezij medule ledvic pri okrevanju od akutne tubularne nekroze, kot tudi v obdobju okrevanja po dvostranskem ledvic obstrukcije. V teh primerih lahko slane diureza povzročilo hitro zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine. Poleg tega je treba opozoriti, da v skladu s temi spremembami moten občutljivosti cevke pa ADH. Tako lahko presežna izguba vode spremljajo slanega diurezo in povzroči hypertonicity krvni plazmi.
Cistična lezije medulla in ledvic (prirojeno nefronoftiz). Ta redka prirojena motnja prizadene mlade odrasle in vodi v progresivno odpoved ledvic. V kortiko-medularni ledvic spojine vsebuje veliko število majhnih cist in ledvična biopsija zazna intersticijsko fibrozo. Zgodnje in huda simptom bolezni, ki pogosto daje ključ do diagnoze je izčrpavanje sol.
Okrevanje akutno tubularno nekrozo. Če se pojavijo obnavljanje glomerulne filtracije se izgovarja diureze soli s sproščanjem velikih količin urina doseže 6-8 l / dan ( "diuretik faza" akutno tubularno nekrozo). Očitno je, poliurija povzročil soli izločanje nabrali v telesu med oligurična fazi in običajno sega približno teden dni. Lažje kršitve sposobnost koncentracije ledvic je mogoče opaziti tudi več mesecev po navadi pojavi akutno nekrozo kanaltsev- okrevanje v roku enega leta.

Postobstruktsionny diureza. Patogeneza izrazil slanega diurezo, ki se pojavi v obdobju okrevanja po dvostransko ledvic obstrukcija ni znan. To je udeležilo vsaj treh dejavnikov:
1) povečanje volumna zunajcelične tekočine zaradi soli v zakasnitve ledvic obstruktsii-
2) osmotsko diurezo Dobljeno karton izločanje sečnine in druge dušikove Products-
3) obstojne kršitve cevastega delovanja.

Pomanjkanje izrazitem izčrpavanje soli v obdobju okrevanja po obstrukcije enostransko sečnice pri poskusu kaže, da je izhodiščni faktor zamudo postobstruktsionnogo diureza soli.
Uporaba diuretikov. predvideni in želeni učinek diuretik terapija so izguba vode in soli. Znatno zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine običajno ne zgodi, ker ko reduciranje zmanjša pretok krvi skozi ledvice in glomerularne stopnja poveča filtracija ledvična tubularna reabsorpcijo natrija in je omejena, da teče v sekundarno in klora urinu. Vendar pa nadaljevanje s natrijeve in vodnih izgub lahko pri uporabi osmotske diuretiki (npr manitol, ki je bilo že omenjeno prej), kot tudi močne diuretike, ki vplivajo na delovanje zanko HENLE (etakrinska kislina in furosemid) pojavijo. Kljub temu, da je uporaba osmozne diuretikov hyperosmolarity povzroča krvne plazme, uporabo diuretikov, ki vplivajo na funkcijo zanke HENLE, lahko vodi do povečane koncentracije sečnega (z zmanjšanjem njenega obsega), ter zadrževanje vode gipoosmolyarnosti krvne plazme.