Poliurija in polidipsija z diabetes insipidus - poliurija in polidipsija

Video: Part 2 Dirofilariasis

kazalo
Poliurija in polidipsija
Poliurija in polidipsija diabetesa
Poliurija in polidipsija z diabetes insipidus
Poliurija v nasprotju z drugimi cevastega funkcije
Hiperparatiroidizem in hiperkalciemija drugega porekla
Cohn sindrom hipokaliemija in drugega izvora
Poliurija in polidipsija v drugih bolezni ledvic
neprostovoljno polidipsija
Vzroki poliurija in polidipsija

Stran 3 od 9

Izraz "diabetes insipidus" The združimo naslednje bolezni: prirojeno diabetes hipofiza insipidus, diabetes insipidus hipofize pridobljene in prirojene nefrogeni diabetes insipidus. Združevanje teh treh bolezni pa temelji na predpostavki, da so vsi izhajajo iz primarne odpovedi ledvic, da resorbira samo vodo. Druga funkcija ledvic v teh trpljenja ostanejo nespremenjene. Oziroma, ne da sodobne raziskovalne metode ne zajame druge motnje delovanja ledvic pri teh boleznih. Kršitve izmenjavo vode v nekaterih drugih prirojenih in pridobljenih bolezni pogojno imenovan za izraz "poliurija".

Zavrnitev izraz "diabetes insipidus" zaradi dejstva, da ponavadi so kršitve presnovo vode v teh bolezni manj močno kot v klasični diabetes insipidus. Dnevni diureza pri teh boleznih je običajno količina manj kot 4/3 litra in le redko doseže nenehno pojavljajo z diabetes insipidus. Poleg tega kršitve presnovo vode v teh bolezni razvije vedno sekundarni in vedno spremlja kršitve presnove elektrolitov, in pogosto motnje ogljikovih hidratov in presnovo beljakovin.
Klinične manifestacije motnje presnove elektrolitov - šibkost mišic, in včasih začasno paralizo dihalnih mišic in bližnjih okončinah mišicah, osteoporoza, osteomalacija, spontanih zlomov kosti, nefrokalcinozi, acidozo, izločanje urina alkalne, in drugi, omogočajo razlikovanje poliurija diabetes insipidus.
Neprostovoljno polidipsija nas velja poleg teh bolezni, saj obstajajo razlogi za domnevo, svoj odnos s primarnim poškodbi žeja center, ne pa funkcija v ledvičnih tubulih.

Hipofiza diabetes insipidus. Klinične manifestacije hipofize diabetesa insipidus zaradi nezadostnega delovanja antidiuretičnega hormona, ki ga proizvaja in shranjeni v sistemski supraoptic jedra - neurohypophysis. Bolezen se pojavi pri katerikoli starosti. V Indiji in na Kitajskem, včasih so majhne epidemija sladkorne bolezni hipofize insipidus. V Rusiji, bolezen je redka.
Distalni del nefron reabsorbira približno 80% filtrirane vode v glomerulih. Pomanjkanje antidiuretskega hormona aktivnosti vodi k izgubi velikih količin vode iz telesa. Če bolnik ne nadoknaditi teh izgub z dovajanjem vode ali drugo tekočino, koncentracija trdnih snovi v krvi in drugih telesnih tekočin začne hitro naraščati in lahko vodi do razvoja hiperosmolarnega kome. Tako je glavni mehanizem bolezni je nočna nezmožnost zadrži vodo s koncentracijo urina. Ledvice koncentriranje sposobnosti pri gostoti insipidus sladkorno hipofize zmanjša pod vplivom eksogenega antidiuretičnega hormona, npr arginina.

Svetel in poln dramatične klinične slike diabetes insipidus precej olajša njegovo diagnozo. Njeni glavni simptomi so poliurija, polidipsija in izredno nizka relativna gostota urina. Bolezen se najpogosteje začne nenadoma, in bolnik je ponavadi dobro spominja dan in celo uro, ko je poliurija in polidipsija. Dnevni diureza giblje od 5 do 10 litrov, občasno dosegla 15-20 litrov. Vsakih 2-3 ur pijače bolnikov razporeja N1- - 2 litra. Poliurija vodi do dehidracije tkiva. Koža bolnikov postane suha in ohlapne, znojenje ni drastično zmanjša slinjenje. Stalna kserostomija spremlja Neugasiv žeja, ki je precej močnejša kot pri diabetes.

Relativna gostota urina z diabetes insipidus giblje od 1001 do 1005. Če pacient odvzete vode, izločanje seča se skoraj ni zmanjšala gostota urina je nekoliko povečal, in lahko doseže 1010, vendar je bolnik hkrati obstajajo znaki hude dehidracije. Če je bolnik nezavesten in ne more zaprositi za vodo, lahko umre zaradi dehidracije. Tak položaj včasih pojavi zgodaj v akutni diabetes insipidus po nevrokirurških operacijo ali po poškodbah, na primer, po dnu zloma lobanje. Spremembe v drugih notranjih organov z diabetes insipidus izrazil blagi ali celo določena.

diabetes insipidus hipofiza je lahko prirojena ali pridobljena. Družinske oblike sladkorne bolezni so zelo redke. Prvi znaki sladkorne družine pojavi v otroštvu ali mladosti. Najbolj prepričljiv dokaz dednega prenosa diabetes insipidus omenjenega Blotner (1962), ki je opisal pojav bolezni pri 7 (!) Generacije iste družine. Insipidus hipofiza diabetes, kar je razlog, da si ne more ugotoviti, ponavadi se začne v kasnejši starosti. To idiopatska oblika je od 15% (A Atabek A., 1951) do 40% (Blotner) vseh primerov diabetes insipidus.

Da bi pridobili (stranskih) oblike diabetesa hipofize insipidus navadno iz vseh primerov bolezni, ki prej razvite po kateremkoli akutne infekcijske bolezni (gripa, ošpice, mumpsu škrlatinko, davica, meningitis, encefalitis). Zdi se bolj prepričljiv bolezni povezava na kranialnih travm, na primer, z zloma lobanje v območju Sella turcica, pri operacijah na terenu, tromboze, vaskularnih anevrizem, tuberkulomah, Gunma, diencephalic tumor hipofize regiji. Poraz tem področju je opaziti tudi v sarkoidoze, klamidija, levkemija, amiloidoza in nekaterih drugih bolezni.

Hipofize diabetesa insipidus je lahko razlikuje zaradi diabetesa. Veliko težje se razlikuje od ledvično diabetes insipidus in neprostovoljno polidipsija. Vse te bolezni pojavljajo z poliurija, polidipsija, nizke specifične teže urina. diabetesa hipofiznih insipidus je edina oblika diabetes insipidus, lahko klinične manifestacije, ki v celoti ali skoraj v celoti obrezana namen pripravkov, ki vsebujejo aktivno antidiuretičnega hormona.

Nefrogeni diabetes insipidus. Vnetje v sredice ledvičnega epitela škodo, sposobnost, da izločajo vodikov ion v urinu. Reakcija urin se prenese v alkalnem strani zaradi zmanjšanega izločanja amonija in titracijskih kislin. Natrijevi ioni v pomanjkljivostjo vodikovega začeli izmenjavo za kalijeve ione. Razvoj hipokaliemijo. V primeru hujših poškodb urin postane alkalna in epiteliju distalnih tubulih izgubi sposobnost koncentriranja urina kljub ustrezni vsebnosti antidiuretičnega hormona v krvi. Razvil klinično sliko ledvično diabetes insipidus. To je lahko prirojena ali pridobljena.

Kongenitalna nefrogeni diabetesa insipidus nanaša na število izredno redkih bolezni. Temelji na izoliranem zmanjšane sposobnosti za transportiranje sistemov distalnih tubulih do absorbirali vodo. Trajna izguba znatne količine svinca vode pri razvoju polidipsija, ki jih je treba ločiti od polidipsija in poliurija z diabetesom hipofiznih insipidus in iz neprostovoljne polidipsija, opisanim v nadaljevanju.
Fantje običajno zbolijo. Mati, od katerih so prejeli nefrogeni diabetes insipidus genov, ne zbolijo, vendar pa ne more ugotoviti bolj ali manj izrazit upad v ledvic osredotoči sposobnosti. Bolezen se začne v prvih mesecih življenja, se kaže nenavadno žejo in dehidracijo ustrezal hitro pojavijo. Urin se sprosti v velikih količinah in vedno bolj hipotonična kot plazme. Ponavljajoča napadi dehidracije, če so huda in dolgotrajna, vodi do poškodbe celic v možganski skorji, ki povzročajo trpljenje duševnih sposobnosti otrok.

Če se bolniki ne umrejo že v otroštvu, potem pa njihove bolezni klinične manifestacije ne razlikuje od diabetesa hipofize insipidus. Opazovani stik z bolnikom ledvično diabetes insipidus dodeljena 7-8 litrov urina na dan, gostota je raznolika od 1003 do 1004. Fluid restrikcijsko povečane gostote urina samo 1005. več omejitev voda povzroča, kot v diabetes insipidus hipofizo, da kugo in halucinacije.

Predhodni diagnoza prirojeno ledvično diabetes insipidus je dal na podlagi medicinske zgodovine začetku bolezni v otroštvu in nizke osmolarnosti urina, kakor tudi o rezultatih sojenja za zdravljenje natridiuretičnega agentov: hidroklorotiazid, furosemid, uregitom. Po natriyuretikov obseg destinacija urina pri teh bolnikih zmanjša za približno faktor 2, hkrati pa povečuje njeno relativno gostoto. Podoben učinek se proizvaja hipoglikemično sredstvo klorpropamid in antikonvulzivno karbamazepin (Tegretol). Končna diagnoza je le potem, ko je razkrila nezmožnost bolnika, da poveča osmolarnost urina pod vplivom vazopresina.

«Prejšnja - Naslednja stran »

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný