Imunopatologija cerebrospinalne tekočine in kri - polinevropatija

Stanje imunskih parametrov pri bolnikih z lezijami PNS bilo dovolj raziskano, razpoložljivi podatki pa so protislovni.
Za pravilno razumeli kompleksnost in posebne imunološke premike v skupino bolezni mnenju potrebno za strukturne enote membranah nevronov in neyroaksonov. Lipidi, proteini in ogljikovi hidrati - tukaj "trije stebri" koli živi biološki sistem. Lipidi igrajo pomembno vlogo pri oblikovanju možganov in hrbtenjače struktur. Cerebrozidi - to so tipične sestavine mielin, in gangliozidi tvorita synaptosome membrane. Beljakovine, ogljikovi hidrati, tudi skupaj z lipidi vključujejo nevronskih Membrane stalno interakcijo z okoliškimi vodnem mediju, ki vsebuje ione in metabolitov. V electrogenesis izvajanju, sinteze in sproščanja nevrotransmiterjev aksona so ključni proteini sintetizirajo v telesu živčne celice in se izvajajo vzdolž aksona za delovanje območja. No raziskano mielinskega bazičnega proteina, ki je termično stabilna in je sestavljen iz 170 aminokislin. Osnovne proteini tvorijo ionske vezi z mielinskega membranskih lipidov, stabilnosti in specifičnost sta odvisni od vrste lipida, narave prevladujočih lipidnih skupin in strukturo verig maščobnih kislin. V nekaterih primerih lahko mielinski bazični protein povzroči fazno ločitev kislih in nevtralnih fosfolipidov.

Imunski odziv na osnovne beljakovine spreminjala. Morebitne majhne spremembe v svoji sestavi aminokislinskega kompleksa lahko motijo ​​sodelovanje T in B-celic, makrofagov in inducirajo produkcijo avtoprotiteles.

To je Mijelinski bazični protein je imel pomembno vlogo pri patogenezi polinevropatijo.
Primarne energije substrat v aksona - glukoza, ki se cepijo aerobno v aksonskih mitohondrijih. Še posebej visoko energetsko zmogljivost pride v ranvierov zažetek. Domneva se, da je razlog za aksonske degeneracije, ko so izpostavljeni različnim kemikalijam in strupenih dejavnikov zaviranje glukoze procesov poraba energije.

Če Guillain-Barrejev sindrom med mehanizmov demielinizacijo velja za enega od glavnih okužbe z virusom mielinoobrazuyuschih periferne živčne celice - Schwannovih celic. Glavno vlogo pri patogenezi Guillain-Barre sindrom, v skladu s sodobnimi idejami, so immunopatološke reakcije, ki se uresničujejo predvsem zaradi humornega dejavnikov. To kaže protitelo, usmerjeno k perifernega živčnega tkiva in sintezi obtoku imunskih kompleksov. Spremembe v mobilnih motnjami imunosti predstavljeni v razmerje pomožnega / supresorski. Spremembe v celični in humoralno imunost so najvišje v akutni fazi bolezni in poravnajte, kot je okrevanje bolnikov. V zgodnjih fazah bolezni je kopičenje mononuklearnih celic blizu mielinske plaščih, ki so predmet razpada. Hkrati je širjenje lemmotsitov. Mielina nabrekne, pridobi obliki satovja, nastanek mielinske kroglic, na nekaterih področjih pa "raztopi". Žarišči demielinizacijo razporejen perivenous so osrednja nekroza tvori kopičenje makrofagov. Axon povečuje, se zgodi ribbonlike otekanje vzdolž aksona oteklin oblikovanih zrnati, liza pojavi vlakna. Smrt živčnih vlaken vodi do Wallerian degeneracije. Zaradi uničenja mielinske endoneurial intervalih blizu skupaj in perinevralna prostor razširili in prepojena s limfnih elementov. Demielinizacijske in vnetnih procesov v Guillain-Barre reverzibilna.

Tako je vsebnost T in B ter "null" celice v krvi in ​​v cerebrospinalni tekočini (CSF) kot Guillain-Barre sindrom značilni upadanje pomembno je raven T-limfocitov, relativno zmanjšanje ravni limfocitov B in velikega povečanja števila "null" celice, ki predstavljajo več kot polovico vseh v obtoku limfocitov.

Rezultat funkcionalne aktivnosti limfocitov T, ki so izpostavljeni phytohemagglutinin (PHA) je pokazala oster padec proliferativne sposobnosti celic T v odzivu na PHA. Poudariti je treba jasno opredeljeno razmerje med resnosti bolezni in sprememb v vsebnosti limfocitov T, in zlasti "null" Elementi v primerjavi s šibkim reakcijo v sistemu. Ker T sistem regulira tako celični in humoralni imunski odziv, lahko zaradi funkcionalno aktivnost limfocitov T je eden od verjetnih vzrokov te hude poškodbe živčnega sistema. Ko poliradikulopatijo pojava z ostrim zmanjšanjem števila limfocitov T in inhibicijo njihove funkcionalne aktivnosti v večini primerov je ugoden za napredovanje procesa (povezala tip Landry). Domneva se, da je močno zmanjšanje celicah T in spreminjanja njegovega funkcionalno aktivnost, povezano z kršitve procesa zorenja in diferenciacijo teh celic v timusu. citotoksična "null" Limfociti vplivajo mielin perifernih živcev in prispevajo h krepitvi njihove demielinizacijo.

Opazovanja kažejo, da pojavi zmanjšanje števila T-limfocitov pri inhibiciji CSF njihove funkcionalne aktivnosti na veliko povečanje nezrelih "null" limfociti pred in poslabša pretok navzgor polinevropatije. Odsotnost koncu trendov zdravljenja za izboljšanje imunskih parametrov, ki kažejo na potrebo po okrepitvi ali spremeniti zdravljenje bolnikov s polinevropatijo.

Albumin-citološki disociacije v CSF v povezavi z ustreznim klinične slike - zanesljiv znak za diagnozo Guillain-Barré sindrom. Več poudarjenih sprememb humoralno imunost v serumu v obliki visoke titre kroži imunski kompleksi (CIC) in protitelesa proti perifernih živcev tkivih, kot tudi simptomi LQ sintezo G v centralnem živčnem sistemu, povezanega z lezijami samih proksimalnih spinalnih živcev na ravni njihovega izstopa iz hrbtenjače, lokalizacija večjih sprememb živčnega tkiva in v krvnem serumu, in seveda genski determinizem (prisotnost genov vnaprej razvoju imunskega odziva na svoje protitelesa živčnega sistema emy) - to so glavne značilnosti imunopatologija v porazu PNS.

Nedavne študije pravijo, da je v patogenezo zapletov živčnega sistema pri sladkorni bolezni pomembna tudi immunopatološke spremembe. protitelesa v serumu in cerebrospinalne tekočine zazna protivoinsulinovye, ki povzroča oblik rezistence na inzulin pri diabetesu.
Bolezni imunskega dokazano sodelovanje pri razvoju diabetične nevropatije, ki se kaže v razvoj avtoprotiteles, ki sodeluje pri tvorbi CEC, ki prodira skozi gematonevralny pregrade imajo škodljiv vpliv na živčni mielinske ovojnice, kar povzroči demielinizacijo. Zlasti omembe vredna sladkorni bolniki s klinično hude nevropatija simptomi distalnim in EMG funkcije združimo poškodbe aksonov in mielinskih ovoji iz živca. Ta učinek poškodb periferalnih živcev opazili niti pri bolnikih z dolgotrajnim inzulinsko odvisne sladkorne in prisotnost vaskularnih zapletov ali z labilno med inzulinsko odvisni diabetes mellitus o ozadju hude dekompenzacije metabolizma ogljikovih hidratov. Potrdile demielinizacijskih kompanent imunološki študijo prisluškovanje povišan serumski vsebine IgM in CRC polja ob antimielinovoy aktivnost. Kombinacija teh bolnikov mielino- axonopathy in se šteje kot izraz progresivne med postopkom perifernega diabetesa neuromotor aparata.

Vključitev imunski v kompleksnih diagnostičnih ukrepov v defteriynyh polinevropatijo pomaga oceniti toksinemiyu in predlaga, da se toksin davice (DT) kroži v krvi, ne samo v prostem stanju, ampak tudi kot del visoko in slaboavidnyh CEC v akutni fazi bolezni, in v kasnejših fazah (3-6 tednov bolezni). In ima neposredno tožbo na perifernih živcev, ki povzroča demielinizacija v začetku okrevanja DT je ​​sestavljen CEC povzroča patološke procese Če je akutna doba DT kroženje prevladuje v prosti obliki. Znanilec hude davica polinevropatija so najvišje ravni IgM, CEC in DT, sestavljene iz CRC v akutni fazi okužbe. Prognostični kriteriji nevroloških zapletov zmanjšanje ali izginotje DT iz CEC in hyperproduction IgM, ker tudi videz in DT povečanje CEC sestavku v obdobju okrevanja pri hkratnem normalizacijo sinteze IgM prehiteva regresijo simptomov.
Bolniki z zgodnjo imunosupresiji, z reakcijo PHA-blast transformacijo limfocitov, različni hitro (3-5 tednov) odstranjevanje DT določena, ker bolniki s podaljšanim imunosupresijo označen s podaljšanim vzrejo DT (7-9 tednov), ki je povezana s trajanjem in resnost polinevropatije in kaže na pomembnost trajanja DT za promet v krvi v nevronske patologije.

Vloga vnetnih citokinov (zlasti TNF-a, IL-1-b) pri nastanku difteričnim polinevropatije očitne. Neposredna povezava med stopnjo vsebnosti krvi v akutni fazi bolezni in narave dinamike toka v polinevropatije: težka več valovnih dolžinah opazili za največjo vsebnostjo teh citokinov (do 1000 pg / ml).

Če povzamemo, je treba opozoriti, da immunopatološke reakcije igrajo pomembno vlogo pri patogenezi različnih bolezni PNS. Ti imajo opraviti z oblikovanjem eksogenih in endogenih dejavnikov - genetsko pomanjkanje imunitete. Med temi boleznimi so pomembni celični in humoralni imunosti, in resnost vsakega posameznika pri različnih boleznih. Pri izvajanju immunopatološke reakcije so pomembne, nekatere presnovne motnje. V demielinizacijske bolezni glialnih ugotovljene spremembe, ki so posledica mielinprodutsiruyuschih zmanjšanje polj (oligodendrocite in Schwannovih celic) in proliferacije astrocitov. Slednje očitno je kompenzacijsko vrednost zaradi sposobnosti astrocitov izločajo dejavnik, ki spodbuja celično reaktivnost.

Poleg tega je študija imunološkega spektra omogoča izvedbo najbolj informativne in pravočasno diagnozo in določi prognozo številnih PNS bolezni in namerno sodelovati v obsežnem programu zdravljenja, da bi povečali učinkovitost terapije.