Etiologija in patogeneza peptične razjede - želodčne razjede

POGLAVJE 2
etiologija in patogeneza peptičnega
Peptični ulkus (ulkusov ventriculi et duodeni pepticum, Morbus ulcerosus) - pogosta kronična recidivno bolezen, nagnjeni k napredovanja, s policikličnim seveda značilnih lastnosti, ki so sezonski poslabšanja, ki jih spremlja pojav razjede v CO želodca ali dvanajsternika, in razvoj zapletov, smrtno nevarne bolnik. Značilnosti tokom ulkusne bolezni, je udeležba v patološkem procesu, drugi organi prebavnega sistema, ki zahteva pravočasne diagnoze za pripravo medicinskih naprav pri bolnikih z želodčne razjede razmišljajo o drugih bolezni. Želodčne razjede bolezen prizadene ljudje najbolj aktivne, sposobne vozrasta- povzroča začasno in včasih trajne invalidnosti.
Peptičnega je značilno nastajanje razjed v želodcu in dvanajstniku zaradi motnje% celotne lokalne in humoralni mehanizme nevrološkega ureditve glavnih funkcij N želodca sistema, motenj trofizmu in proteolize CO (GI Dorofeev s sod., 1986).
Na podlagi trenutno razpoložljivih podatkov je osnova za bolezni in predisponiranimi dejavnikov. Glavni dejavniki so: 1) humoralna motnje in nevrohormonska mehanizmi regulacijo prebavo in predvajanje tkaney- 2) motnje vključujejo mehanizme pischevareniya- 3) spreminjanje strukture SB želodca in dvanajsternika.
Predispozicijski faktorji vključujejo: 1) dedna ustavna faktor-2) vremenske pogoje, predvsem nevro-psihološki dejavnik, servo, škodljivo privychki- 3) zdravilo vozdeystviya- 4) okužbo s Helicobacter pylori.
Stopnja podhranjenosti, razširjenost prehranskih ogljikovih hidratov, prekomerno uživanje težko in dolgo, da prebavljajo hrano vzrok prevelikim, in na koncu, v prisotnosti glavnih dejavnikov razjede. Negativen vpliv na želodčni sluznici, kot je alkohol, nikotin, močno kavo in čaj (M. Böger, 1986 V X. Vasilenko et al., 1987- G. Banohi-Porro et al., 1980 K. G. Wormsley, 1980- W. Walker, W. Taylor, 1979- T. P. Dausa, 1982). Znano je, da lahko nekatere droge povzroči erozijskih in ulcerozni lezije aparata zgornjega gastrointestinalnega v obliki" simptomatsko razjeda, želodčna razjeda in razjeda na dvanajstniku. Gre predvsem vključujejo nesteroidna protivnetna zdravila, aspirin, indometacin, fenilbutazon, kortikosteroidi, nekateri antibiotiki, tj. A. zdravila, uporabljena v številnih študijah za proizvodnjo modelih akutne razjede hladilnega sredstva v poskusu (JI. C. Zimmerman, 1983- VD Vodolagin, 1983- M. Boger, 1986 AA Sheptulin, 1987- E. Mafter , 1978).
Osrednje mesto v etiologiji in patogenezi peptične razjede spada med motnje živčnega sistema, ki se lahko pojavijo v srednji in avtonomnih oddelkov pod vplivom paslichnyh učinki (negativna čustva, overexertion med duševno in fizično delo, vistsero-visceralno refleksov, itd). Obstaja veliko število študij, ki kažejo vzročne in patogenetsko vlogo živčnega sistema pri razvoju peptičnega. Prvi je bil ustvarjen spazmogennoe ali teorijo nevro-vegetativno. Bolezni živčevja, zlasti motnje avtonomnega njo. oddelki, tako simpatičnega in parasimpatičnega, v primeru bolezni yazvenioi pritrjena pomena Zimnitsky S. (1926), AD Speransky (1935), MM Gubergrits (1959) Ryss SM (1966). Dela Pavlov o vlogi živčnega sistema in njegove višje oddelek - možganske skorje - v -regulyatsii vseh vitalnih funkcij telesa (ideja nervism) se odraža v novih pogledih na razvoj peptičnega: The kortiko-visceralno teorija KM . Bykov, I. T. Kurtsin (1949, 1952) in število del, ki kažejo, da vzročne motnje vlogo nevro-prehranjevalnih procesov neposredno CO želodca in dvanajstnika v peptičnega. Po kortikovistseralnoy teoriji, želodčne razjede bolezen je posledica kršitve kortiko-visceralno odnosov. Progressive v tej teoriji je, da se dokaže dvosmerno komunikacijo med centralnega živčnega sistema in notranjih organov, kot tudi upoštevanje peptičnega z vidika celotnega organizma, pri katerih je razvoj vodilne vloge, ki jo je kršitev živčnega sistema igral.
Vendar pa se moramo strinjati z mnenjem GI Burchinsky (1968) in drugi avtorji, ki KM Bykov in Ivan T. Kurtsin določeni splošni koncept patogenezi, vendar ne pojasni, zakaj v nasprotju z dejavnostjo skorje mehanizmov vpliva na želodcu in dvanajstniku.
Trenutno je dovolj prepričljivi dokazi, ki kažejo, da je eden od glavnih vzročne dejavnike v razvoju peptičnega motnja živčnega trofizmu.
Razjeda nastane in se razvije kot posledica motnje biokemičnih procesov, da se zagotovi celovitost in stabilnost življenjskih struktur. CO je najbolj predmet distrofije nevrogenskega izvor, kar je verjetno posledica visoke sposobnosti obnavljanja in anaboličnih procesov v hladilno tekočino. Aktivna funkcija belkovosinteticheskaya enostavno moti in je lahko zgodnji simptom degenerativnih procesov, poslabšanje agresivnega peptični želodčni sok.
Nevro-trofični teorijo podpirajo številni znanstveniki, zlasti X. Vasilenko B. (1970), GI Burchinsky (1965), SV Anichkov, I. S. Serial (1965), I. Degtyareva, B . Kushnir E. (1983). Dela N. Selyem (1953) dokazali, da izpostavljene CO prebavnega aparati distrofije, nevrogenskega izvor. Kot rezultat raziskave, izvedene v mnogih letih, zaposleni v oddelku terapije fakultete Kijev Medical Institute v nadalje razvil nevro-trofičnih teorijo peptičnega. VE dela Kushnir (1973), II Degtyareva (1976, 1980, 1983, 1985, 1990), II Degtyareva VE Kushnir (1983), EV Litinskii (1970) A. Korniychuk (1973), N. Lyashko (1977), AM Spivak (1969), TM Galetsky (1968) je pokazala, da je razjeda razvija v motnjah višja živčnega urejanje hipotalamusa centrov -troficheskih procesi, parasimpatično tonus povečanje in zmanjšanje tonus simpatičnega del živčnega sistema. Kot rezultat tega moten metabolizem v telesu trpljenja in jetra, beljakovine sinteze in aminokislin, elektrolitov, vitaminov presnovo.
CO gastroduodenalna zmanjšana proizvodnja energije in beljakovin, kot je razvidno s povečanjem prostega hladila aminokisline sredstev, ki niso vključeni v sintezi proteinov: pomnoženih kataboličnih procesov, kar ocenimo po intenziven lizosomalnih encimov, poveča aktivnost glavnih in parietalnih celicah, motena mikrocirkulacija in lokalna imunost. To je posledica motenj nevro-trofičnih saj, kot je prikazano z elektronsko mikroskopijo, v živčnih končičih hladila poveča število holinergičnih veziklov, ki kažejo na parasimpatično (vagalne) aktivnost in zmanjšuje količino" adronergicheskih peleti, indikativna za simpatičnega aktivnosti (OA Khomutovskiy I. Degtyareva I. Degtyareva od leta 1978, 1983- I. Degtyareva, EV Solodova, 1984- I. Degtyareva in et al., 1987). Glede na dejstvo, da je vagusni živec zagotavlja diferenciacijo celic in gastrin njihovo širjenje (IA Morozov et al., 1977), postane jasno, da se je povečala vagalnim impulzi povzroči pospešeno dozorevanje celic, prezgodnje staranje in smrt mladih celic, kar vodi do zmanjša odpornost SB želodec in dvanajsternik (II Degtyareva, 1983- II Degtyareva VE Kushnir, 1983). Na povečano tona parasimpatičnega živčnega sistema, s podatki razjed kažejo Kushnir E. B. (1973). Uporaba originalne metode eksperimentalne hipotalamus razjedo je povzročila postopno uničenje posteriorni hipotalamusu pri psih z dajanjem tujek z električno stimulacijo sprednjega hipotalamusa preko implantiranih elektrod. posterior poškodbe hipotalamusa in privede do prevelikega. zaustavitev simpatična centri, ki izhajajo iz povečane aktivnosti parasimpatično oddelkov, ki nadalje stimuliranih z električno stimulacijo implantiranih elektrod. Glede na to, razvoj degenerativne spremembe v CO v želodcu in dvanajstniku, vključno nastanek razjed. V skladu s sodobnimi koncepti, trofične procesi ureja korteksa vegetativno aparat, ki je v tesnem vzaimodeistvii z možgansko skorjo. Iz tega je razvidno, vloga osrednjega živčnega sistema pri razvoju ulceroznega erozivnim lezij želodca in cone v peptičnega.
Trenutno je v mnogih pogledih opraviti študije o patogenetske mehanizmov razjede. Eden od njih - študija rodovnika in identifikacijo genetskih markerjev - razkriva genetske predispozicije za peptičnega. Ti vključujejo družinske zgodovine, 0 [1] V [III] krvna skupina Rh-negativnih faktor, prisotnost patoloških pepsinogen I Skupina konformacijske strukture sluzi proteinov ovira njihovo pot iz celic, pomanjkanje črevesna sestavnega alkalne fosfataze odgovoren za absorpcijo vitamina bi, et al. (G. S. Radbil, 1969- ABASOV I. T., O. S. Radbil, 1980- Altshuler B. A. S.L. Zimmerman od leta 1978, 1983- I. T. Rotter, T. M. Grossman, 1980-. M. J. Grossman, 1980). Vendar tudi s celo vrsto škodljivih dednih dejavnikov poligensko enota, peptičnega ulkusa ne sme biti realizirani, če njegov ustvarjalni duh in rast pojavijo razvoj organizma najbolj primerno, da bi ga fizično in socialno okolje (Loginov et al., 1976).
Velikega pomena pri razvoju peptične razjede dajejo spremeni količino in aktivnost različnih biološko aktivnih snovi, hormonov, kationi in t. D. Dodatne biološko aktivnih snovi v razvoju peptične razjede in je zdaj pripisujejo velik pomen, da bi povečali število in aktivnost teh biološko aktivnih snovi, kot so histamin, knniny povečanje prepustnosti celic in krvnih žil, aktivira histamin hrbet parietalnih celicah dejavnosti proizvajajo HC1, relativno in absolutno povečanje koncentracije gastrina, t akzhe stimulira nastajanje kisline v želodcu. Zmanjšanje mineralokortikoidov nadledvične funkcije lahko povzročijo disgormonoz in spodbujanje razjede, še posebej pri mladih moških (M. Böger, 1968- VK Ilinich, OS Radbil, 1979- LI Geller, 1969 1983- LM . Vakhrushev, 1982 II Degtyareva VI Mosin, 1981 VE Kushnir, 1983- EN Kočin, 1983). G-celic hiperplazija in povečanje bazalnega dvanajstnika ko gastrin opisanem T. M. Polak et al (1972). Vendar se lahko zgodi hyperfunction G-celice na dvanajstnika in brez gastrinotsitov hiperplazije (R. Taylor, 1984).
Obstaja mnenje, da ni vedno v razjedo bsilezni, zlasti želodca lokalizacija pojavi hipergastrinemijo, vendar še vedno, tudi z normalno raven v krvi gastrina v primeru poslabšanja razjede dvanajstnika v remisiji, se je statistično značilno zmanjšanje koncentracije gastrina v krvi v primerjavi z izhodiščem ( Kochina E. N. et al., N. E. Kochina 1979- 1983).
V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da je lahko predisponirajoči dejavnik za sintezo razjede nezadostno pri nekaterih bolnikih telo prostaglandinov v skupini E in F (EN Kochina, VI Mosin 1983- 1984). Zmanjšanje v sintezi prostaglandinov telesne povečuje kislost želodčne vsebine, zmanjšati proizvodnjo sluzi v želodcu, motnje mikrocirkulacije in odpornostjo hladilne tekočine (EN Kochina, VI Mosin 1983-, 1984- A. Robert, 1980).
Številni avtorji (M. S. Grossman, 1966- W. Domsohke, 1980), povezane z razvojem peptične razjede insuficience sekretinskih. Hormonsko sekretin zavira sproščanje gastrina, kislinsko funkcijo, ki tvori, želodca, stimulira nastajanje ogljikovodikov in vode pankreasa.
Ko hipersekrecije HC1 v želodca v dvanajsternik pogreša kislo vsebino, nevtraliziramo z hidrogenkarbonati odpovedjo dovolj sekretinovoy, pri čemer je upor zdrobljen in tvori duodenalni ulkus.
Predispozicije dejavnik v tem primeru je lahko kršitev funkcije evakuacija motorni dvanajstnika - duodenostasis, s čimer se poveča čas kisanja dvanajstnika, kar še bolj zmanjšuje odpornost CO, nazaj difuzijo H + SB celic povzroči aktivacijo katabolne procese up do razjed nastanek.
Pri pojavu dvanajstnika, v skladu z M. M Böger in SA Mordvova (1980), ima kršitvi vrednost eksokrine aktivnost funkcionalnega tipa, zlasti hidrokinetične svoji funkciji, ki jo spremljajo upada dvanajstnika soku in ga vsebuje ogljikovodike .
Trenutno nameščeni insuficienca z razjede črevesnega hormona somatostatina. Somatostatina - Ciklični peptid inhibira izločanje hipofiznega rastnega hormona (SV Herman, 1987). Zavira normalno pepsino- in nastajanje kisline v želodcu in uravnava krvni obtok (A. Grebeneva, 1983) v želodca coni tako, da zavira nastajanje gastrina (PK Klimov, 1983). Ko neuspeh somatostatina moti mikrocirkulacijo CO in povečala agresivne lastnosti želodčnega soka, ki prispeva k razjede. Pri bolnikih z peptične razjede, razjeda na dvanajstniku bolezen pokazala manj zaviranja izločanja somatostatina stimuliran HC1 in pepsina, manj zaviranje izločanja gastrina kot pri zdravih ljudeh (S. Konturek, 1981). T. M. Polak et al (1978) si je redukcijski kvocient D in G-celic (somatostatin- in gastrinprodutsiruyuschih zaporedju) v odsek SB bolnikov antralnih duodenalni ulkus. Vendar pa niso vsi raziskovalci potrjujejo to dejstvo (R. Greutzfeld, N. Arnold, 1978). Glede na podatke, R. Qreutzfeld, N. Arnold (1978), somatostatina zavira izločanje HC1, in v še večji meri pepsina, postane jasno, da je to pomanjkanje hormona "v telesu spodbuja razjede in somatostatina jemanje zdravila se lahko uporabljajo za terapevtske namene.
Na želodca dalo povečanje stopnje številnih hipofiznih hormonov (rastni hormon, kortikotropin, tirotropin), ki je odraz povečanega funkciji hipotalamusa (VA Vinogradov, 1983). Stopnja kataboličnih hormonov ščitnice - tiroksin in zmanjšuje nivo stimulans belkovosinteticheskih fizioloških procesov, kot so insulin (VG Smagin et al, 1981, SA Bulgakov, 1977.).
Pričakuje se, da obstaja duodenalni ulkus primanjkuje nekaterih faktorja, ki običajno inhibira sproščanje izločanja gastrin s HC1 in po obroku. Morda je to dejavnik je nevrotenzin, saj zavira izločanje HC1 in po obroku je opaziti največjo koncentracijo nevrotenzin. Dejansko je bilo pri 7 bolnikih z razjedo dvanajstnika povprečna IRNT koncentracija tešče bistveno nižji kot pri zdravih posameznikih (Kihl V. et al., 1981). Vendar pri preučevanju 56 bolnikov, ta razlika ni bila potrjena (Gustavsson in sod., 1983). Po Kihl V. et al (1981), pri bolnikih z dvanajstnika zaviranja ulkusa izločanja želodčne kisline kot odgovor na intraduodenalna infuzijo oleinske kisline, izražena bistveno nižji kot pri zdravih osebah.
Pri nekaterih bolnikih z peptične razjede opazili adenomatoza od obščitnicah, ki je skupaj s povečanjem obščitničnega hormona v krvi, ki jo povzroči v hiperkalciemije. Kalcij je močan stimulator kisline v želodcu (VI Mosin, 1981).
Trenutno je literatura obravnava vlogo imunskih mehanizmov v patogenezo peptičnega. Tako kršitev system protitelo funkcij humoralno imunost, kar je povzročilo neuravnoteženost immunoglobulinov- so izražene motnje v celični imunski sistem, kar ima za posledico zmanjšanje celotne krvi T-limfocitov in njihove funkcije, zmanjšanje O-limfocite in dosti glavni imunoregulacijsko indeks Thel. / Tsup. V ulkusno boleznijo, ki preprečuje normalen razvoj avtoimunskih reakcij (R. E. Suchanino P. M. Sapronenko 1971-, 1987- Predpostavka VM in sod., 1987).
Na želodec razjeda zmanjša lokalno imuniteto v želodcu SB in dvanajstnika, kot je razvidno iz močnega zmanjšanja želodčnega soka in. Vsebnost slina sekretorni (I) IgA (VG Perederiy et al., 1992- Degtyareva I. in sod., 1994).
Po Sapronenkova P. M. (1988), v določenem delu pacientov dvanajstnika se lahko šteje kot primarne imunske pomanjkljivosti (gistosovmestnosti preučevali sistem antigen HLA). Tako so bolniki v prisotnosti HLA lokusov VJ4 15 opazovanega pojava bolezni že zgodaj, resnost bolezni, nagnjeni k zapletov v obliki perforacije, stenoze, krvavitve.
Kot je znano, je zelo pomembno narašča peptične razjede želodca korozivne lastnosti: pH - proteolitični aktivnosti, aritmije izločanja želodčne, povečuje agresivnost faktor pepsinom (VI Yansone JI, 1975 YI-Fishzon Ryss, E. C. . Ryss, od leta 1978 N. Sh Amirov, 1973 I. Degtyareva, 1983- II Degtyarev et al., 1991, 1992, 1993- GA Hallenbeck, 1963). I. Samloff M. s sodelavci (1976) menijo, da so razjede peptični prebavo izdelkov in HC1 deluje kot regulator encimskega aktivnosti-. Vendar pa niso vsi bolniki z peptične razjede opazili čezmernim HC1 in povečano proteolitično aktivnost (IM Flekel 1958} SV Korostovtsev, 1966- II Degtyareva, 1983). Pri teh bolnikih, vodilni dejavnik pri razvoju peptičnega je zmanjšanje odpornosti CO želodca in cone. SB odpornost določena odpornost membranasta strukture (celice, krvne žile) vezivnega tkiva okostje in prisotnost sluznice pregrado, ki ščiti steno želodca in dvanajsternika z agresivnimi dejavniki in stanju lokalne imunosti. Ko se razjede zelo moten sinteze proteina sluz v pregradna SB, zlasti kadar O (I) krvna skupina in Rh-negativnih faktorjev (Degtyareva I. in sod, 1983.) - sluzi proteinov in antigeni A in B krvi, eritrocitne antigene in njihove sinteze, so kodirana z enega gena. Zato odsotnost antigenov A in B na O (I) krvna skupina in faktor Rh nujno za posledico nezadostno sluzi sintezo proteinov v želodcu in dvanajsterniku. AP Linchevskaya, L. K. Kahn (1980) so pokazali, da pri peptični ulkus zmanjšala glikoprotein sintezo, ki vodi do izčrpanja zaščitnih mehanizmov, zmanjša stabilnost tkiva ulceroznim želodcu proteaz sok. Ugotovili smo izrazito zmanjšanje sialne (N-acetilnevraminska kislino) v želodčni sluznici, ki vodi v slabitev je njegova pregradna funkcija in ustvari okolje, ki spodbuja razvoj bolezenskega procesa.
Študije PD Rabinovich s sodelavci (1980) razkriva tudi kršitve sluznice pregrade v želodcu z razjedami z zaviranjem sinteze fukoglikoproteidov (fukoze), prebavnega sistema, ki ščiti pred poškodbami vsebine želodca. Po Masevich W. et al (1980), I. S. Sindalovskii (1981), proteaze želodčnega ulkusa imajo bolj izrazit učinek na proteolitsko mukozne snovi (sialomutsinov) dvanajsternika.
Ko razjede v želodčnem soku v posebno skupino bolnikov, opredeljenega pepsinogen I skupinami, ki imajo izboljšano proteolitično aktivnost kot tudi pepsinogen deluje pri pH 7 (blizu tkanine), medtem ko do zdaj je bilo znano, da pepsinogen začne se aktivira pri pH 5 m. str. V kislem mediju (H. S. Amirov, 1976- X. E. Gadgiev, AA Aklahova, 1976).
Trenutno patogeneza peptičnega ulkusa pripisujejo pomen motenj na motorni evakuacijo - duodenogastric refluks pospešuje nastanek žolčnih antralnih gastritis in želodčnih razjed kot posledica delovanja citolitičnega žolčnih kislin in lizolecitin na prehodu hladiva in vsebino pospešeno kisline v dvanajsternik - razjede svojemu CO (G. Levin, 1970 Karl G. Wormsley, 1970).
motnje gibanja dvanajstniku in duodenostasis, pospeševanje praznjenja želodca soprrvozhdayutsya podaljšek kisanje dvanajstniku vsebine, ustvarjajo pogoje za škodo kislotnopepticheskogo CO dvanajstnika (GL Levin, 1970 VA Gorshkov, 1980).
Litje dvanajstniku vsebine v želodcu, je pojasnil, ki jih znanstveniki na različne načine. Kot eden izmed mehanizmov, ki veljajo dvanajstniku refluksa hormonske motnje in sorodnih motenj neuroreflex regulacijo pilorusa sfinkter, duodenalni motnje prepustnosti s povečanjem tlaka v dvanajsternik (YD Vitebskiy 1974, 1981, 1986, 1987).
Končno, ne moremo izključiti izravnalni mehanizem za vlivanje žolča v želodcu, v odgovor na visoko izločanje HC1. H. Schramm et al (1982) kažejo, .chto nastanejo v tej situaciji duodenogastric refluks CO varuje pred razvojem razjede, saj to v veliki meri zmanjšuje kislost želodčnega soka. Poleg tega, po Loginov s sodelavci (1981), duodeiogastradny refluks prispeva do neke mere zaradi kompenzacije prebave vsebuje dvanajstnika vsebina neatsidofilnyh proteaz.
Torej, glede na navedene utemeljeno ugovarjajo, da ni časa, je očitno, da razlogi za razvrščanje dvanajstniku refluks sta med odločilnimi dejavniki v patogenezi želodca, čeprav je v nekaterih primerih še vedno se upoštevajo možnost razvoja tako imenovanega refluks gastritis, spodbujanje ( v prisotnosti drugih dodatnih pogojev) na videz in napredovanje peptični ulkus (W. X. Vasilenko et al., 1987 in K. S. FICHER, S. Cohen, leta 1973 K. S. Chrubasi, V. Schuszarra, 1981).
Etiologija kroničnega gastritisa in peptične razjede pripisujejo pomen Campylobacter pyloridis (Loginov, LI Aruin, IA Smotrova, 1987). Ti v obliki črke S spiralne bakterije imajo sposobnost, da prodre pod zaščitno plastjo sluzi in epitelijske poškodbe površno antruma in dvanajstnika žarnice, kar povzroči vnetni proces v SB.
Bakterije v okuženem metaplazirovanny dvanajstnika epitela želodčnega antruma. HC1 ščiti te bakterije sluz plastjo, pod katerimi se nahaja. Določeno visoko občutljivost bakterij na mnogih antibiotikov, metronidazolom, pripravkov koloidnega bizmuta, zlasti de Nola, omeprazolom.
Nadaljnja preiskava maščobne kisline in nukleotidno sestave RNK ne sme izvajati bakterije bakterije Campylobacter, upravičujejo potrebo po predlogu za preimenovanje S. Goodurin Campylobacter pylori Helicobacter pilorusa
Sodobna pregled literature o spremembah v lokalni, celični in humoralno imunost in vlogo v tem Helicobacter pyloris, ki vodijo do imunskega vnetja in širjenje antralnih gastritisa v fundic oddelku, kot tudi vrednost te vrste gastritis, gastritis pri razvoju peptičnega, P. sem . Grigoriev s sodelavci (1988).
Pri razvoju peptičnega, seveda, igra vlogo prehranskih dejavnikov: sprejemanje grobo, začinjeno hrano, dolgi premori med obroki (lačni hipersekrecije) privede do izločevalnih izmenah in prispevajo k razjede. zlorabe tobaka (nikotin vazokonstrikcijskega učinek, škodljiv učinek na emulzija aldehidov filtru, požiranje sline), alkohol (razvoj kronične gastritis, povečano izločanje želodčne kisline, škodljiv učinek na presnovo etanola metabolitov) spodbuja ulceracije (AA Sheptulin 1987) . Prisotnost stresa, konstantno utrujenost, sprejemanje takih drog kot steroidi, prepariranje Rauwolfia, acetilsalicilne kisline, in drugi, lahko prispeva k tako poslabša in videz (če je to predispozicije) za peptični ulkus in tvorbo akutnega simptomatske razjede s težnjo krvavitev.
Posamezniki, mlajši v prisotnosti teh dejavnikov tveganja za peptičnega pojavlja veliko pogosteje (GI Dorofeev, VM Marijino vnebovzetje, 1984- GI Dorofeev et al., 1986).
Vloga kalcija kot stimulator parietalnih celic pridayutznachenie mnoge raziskovalce. Poleg tega je pri nekaterih bolnikih z želodčno razjedo dvanajstnika uprave lokalizacije kalcija povzroča želodca sekretorni odziv bistveno večja kot pri zdravih osebah. Vendar pa obstaja majhno število posameznikov, ki so odporni na kalcijevega dajanje (LI Tsvetova, 1983).
Po G. Puscas et al (1976, 1978), kalcijevi ioni stimulira izločanje želodčne kisline, ki vpliva na karboanhidraze hladila.
Avtorji njihove raziskave, ki temeljijo prišel do zaključka, da lahko kršitve presnove igrajo pomembno vlogo v patogenezi peptičnega. Še več, motnje kalcijevega metabolizma in količino kalcijevih hormonov - paratiroidni hormon in kalcitonin, kot tudi pankreatitis, peptični ulkus z mnogimi avtorji so povezana z paratiroidnim adenomatoze (A. Berry, 1980- VI Mosin, 1981).
V zadnjih letih je bil prečiščen kalcijev vlogo pri mehanizma izločanja HC1 in njegov vpliv na sproščanje gastrina, acetilholina in aktiviranje tvorbo cikličnega adenozin monofosfata - univerzalni oddajnik živčnih in hormonskih dražljaje.
Po VT Ivashkina (1971), VT Ivashkina GI Dorofeeva (1976), VT Ivashkina (1981), acetilholin, histamin in gastrin skozi vzbujanje plazemske membrane, ki je nato skupaj z aktivacijo adenilat ciklaze, ki omogoča tvorbo cAMP. Ta proces je izboljšan s čira na želodcu. A. Berry (1980), VT Ivashkin (1981), V. Mosin (1981) in drugi avtorji menijo, da ima kršitev tsiklonukleotidov razmerja vlogo pri patogenezi peptičnega.
Vsebina cikličnega nuklertidov krvi pri peptičnega ulkusa poveča čiri dvanajstnika
gut - ciklični amp, želodčni ulkus - cikličen gvanozin monofosfata .. so ciklične nukleotide neposredno vključeni v nasprotju z sekretornega funkcije želodca z ulkusi, posredovanjem vpliv hormonov na intracelularno mehanizem, sinteze in izločanja HC1. V žleznih celic regulacije nukleotidov okolje s pomočjo farmakoloških sredstev odpira realne možnosti za ciljno korekcijo kislinske funkcije, ki tvori želodca z razjede. Menijo, da je v patogenezo peptičnega (M. Boger, Karl 1968- Bojanowicz, 1953, 1962, 1963) ima mineralkortikoidov proizvodnjo pomembnega zmanjšanja vloge (dezoksikortikostorona) in povečano dodeljevanje glukokortikoidi (teorija disgormonoza nadledvične skorje). Insuficienca mineralokortikoidov v telesu vpliva na presnovo elektrolitov, povzroča parasimpatotonichesky vegetativnem stanju, ki lahko poslabšajo vplivom impulzov, ki izvirajo iz centralnega živčnega sistema. Dela Kaskevich LM (1968), VE Kushnir, Kolomiets SP (1970), kaže tudi zmanjšanje mineralkortikoidov nadledvične funkcijo pri bolnikih z peptične razjede. Zmanjšane sinteze deoksikortikosteron vodi do povečanja kalijevih ionov krvnih stimulacijo tvorbe cAMP z parietalnih glandulotsitami HC1 (GI Dorofeev, et al., 1986).
Vendar pa je trenutna teorija disgormonoza kritizirali zaradi zmanjšanja mineralokortikoidov nadledvična skorja funkcija peptičnega ni vzrok, ampak posledica.
Odpornost SB želodec in dvanajsternik v veliki meri odvisna od regionalnega krvnega pretoka, ki ga spremlja zmerno zmanjšanje pretoka krvi v določenih motenj zaščitno pregrado. Pomembna vloga ohranja integriteto dotoka krvi v hladila kaže na to, da se pojavi njena canker predvsem na tistih območjih želodca, kjer je pretočna hitrost nizka (VT Ivashkin, GA Minosyan, AM premog, 1990).
Zmanjšan pretok krvi je v neposrednem sorazmerju kršenja strukturne celovitosti SB želodca in dvanajsternika. Tako zmanjšanje pretoka krvi v želodcu in dvanajstniku poskusnih živalih povzroča večkratno erozivni in ulcerozni lezij gastroduodenalno (P. W. Zeung s sod., 1985).
Skupaj z oslabljeno želodčno funkcijo v patogenezi peptične bole.zni poskusil motnje vlogo mikrocirkulacijo (II Degtyareva, 1983- A. Belouedva sod ,, 1983- AG Yumashkin s sod., 1U82), hipoksija B razjedah želodca in dvanajsternika in poznejše aktiviranje kataboličnih procesov, ki se kaže predvsem v kršitvijo energoobrazuyuschih, belkovosinteticheskih postopkov in procesov pomnoževanje overoxidation fosfolipidov celičnih membran in ožilja. Vse to na koncu vodi v odpornost motenj CO gastroduodenalno (OA Khomutovskiy, I. Degtyareva, I. Degtyareva od leta 1978, 1983, 1984- Degtyareva I. et al., 1987).
Celice v ishemičnega tkiva zaradi hipoksije zavira TCA cikel, ki izhajajo iz aerobnega dihanja preklopili na glikolitične poti, ki ne more nadomestiti izgube energije, ki je posledica inhibicije kislina poti predvsem oksidativno fosforilacijo v mitohondrijske dihalne verige.
Kot posledica hipoksije SB želodca in dvanajstnika akumulacije cAMP posredovanega z adrenalin, histamin, serotonin in drugi. Slednji aktivira adenilat ciklazo, poveča znotrajcelično cAMP sintezo, ki ga spremlja erozivnih-ulcerozni lezij CO (NV Kharchenko, 1993- G. Morsik s sod., 1981).
Motnje mikrocirkulacije vodi do kopičenja maščobnih kislin, kalcijevih ionov v mitohondrije, kot tudi poškodb citoplazemskega membrano (AM Kats F. S. Messeneo, 1981).

Tako so kompleksni pathobiochemical motnje zmanjševanje hitrosti tkiva dihanje razklopno oksidacijo in fosforilacija, povečanje zmanjšanje sistemov redoks, kopičenje nepopolno oksidiranih proizvodov maščobnih kislin, kalcijevih ionov, motnje peroksidacije lipidov (LPO) se pojavi, kadar tkivno hipoksijo.
Aktivacija LPO pod hipoksične pogoje vodi do motenj v strukturi mitohondrijskih membranah, njihovih sprememb fosfolipid sestave in prepustnosti, inhibicijskih mitohondrijske encime odklapljanje oksidacije in fosforilacija, povečane prepustnosti subceličnih strukture, zlasti lizosomalnih membran, ki ga spremlja sproščanje lizosomskih hidrolaz aktiviranja katabolne procese (W. Ivashkin T. et al., 1990).
Na tej stopnji študija patogeneze in zdravljenje peptičnega je nemogoče brez študija patologije celičnih membran, kot kršitev integritete in zadnje naloge je osnova za zmanjšanje odpornosti želodca območju CO, in sodobne metode zdravljenja se zmanjša do neke mere za povečanje odpornosti CO s stabilizacijo svoje celični, sub-celični in vaskularnih membrane.
Glavni mehanizmi poškodb membrane vključujejo: fosfolipaze, osmotsko škodo, imunološke učinke. V vseh primerih se povečuje peroksidacijo membranskih lipidov.
Okrepitev lipidov peroksidacijo membran lahko olajša motnje strukture in funkcije katerekoli celice. Mnogi avtorji menijo, da je eden od univerzalnih mehanizmov poškodb in celo celične smrti koli organa za krepitev tega procesa (AF Blyuger, 1970 Jurij Vladimirov, AM Archakov, 1972).
Da bi zagotovili stabilnost membran v telesu obstaja poseben antioksidant sistem, ki se konča na različnih stopnjah razvoja in razvejane verižne reakcije. Vendar pa je pretirana pomnoževanja ali primanjkljaju antioksidanti Reakcijsko postane neobvladljive in lahko povzroči celično smrt.
Prosti ostanek oksidacijo membranskih fosfolipidov, je bistvenega pomena za različne fizioloških in patoloških procesov.
To je sedaj ugotovljeno, da je prekomerna aktivacija peroksidacijo lipidov, pomemben dejavnik v patogenezi peptičnega. LPO aktivacija v celici krovnega-pit epitelija je eden od vodilnih dejavnikov, ki znižajo odpornost CO želodca (VT Ivashkin, GI Dorofeev, 1983).
Stres, ki pogosto privede do poslabšanja peptične razjede na izčrpavanje antioksidanta sistema spodbuja aktiviranje peroksidacijo lipidov, ki so po njegovem mnenju glede na stopnjo dien konjugatov ali koncentracije sekundarni lipidov izdelkov peroksidacijo - jabolčne diadehid. Študije so pokazale, vključno z lastno, v želodca in dvanajstnika peroksidacije lipidov v poskusu (NI Laprun, 1971) in klinike (Kulikov V. Yu et al., 1976, 1979, 1981, 1984 - SG Vanshtein, FA Zvershhanovsky, 1984- UI Korochkin sod, 1986 II Degtyareva E. Ts Toteva sod, 1987- E. Ts Toteva in .. . AI Degtyarev et al., 1987, 1988- NV Harchenko, 1993- M. Yu Kolomoets, 1992- OL Palladin, 1994- J. Degtjaryova s ​​sod., 1994) je aktivirana, kot avtorji ocenjena s koncentracijo malondialdehida in krvi bolnikov z kemiluminescence . Do neke mere se aktivacija peroksidacije lipidov lahko razložimo z zmanjšanjem antioksidativno delovanje eritrocitne lipidov, koncentracija vitamina E in superoksid aktivnosti dismutaza prekršku krvi, ki določa sklop indikatorjev antioksidantno stanja organizma (I. Degtyareva, Toteva E. C., 1986 E. C Toteva s sod., 1988).
Kot je znano, eden izmed razlogov, zakaj je popravljalni zmogljivosti hladilnega sredstva v peptičnega sposobnost, da inhibirajo procese peroksidacije lipidov izdelki orožja (Kulikov V. Yu et al., Od leta 1978 M. Emanuel et al., 1988).
Kršitev uporabe kisika v mitohondrijske dihalne verige vodi do motenj oksidativne fosforilacije in kopičenje aktivnih oblik kisika v tkivih, zlasti gastroduodenalioy cono, ki igra vlogo v patogenezi hypercatabolism CO želodca in dvanajstnika, najhujša manifestacija katerih je tvorba razjed (B. Schedrunov V. et al., 1985- D. parki in sod., 1982 U. Heglund, S. Arhdsson, M. Schochberg, 1985).
Po VV Schodrunova, SB Onikienko (1-983) Schodrunova V. et al (1985), raven kreatin zmanjšuje, na membrano vezan kalcij, aktivnost vrniti piridin oksidiran flavoproteins v aktivno fazo peptičnega ulkusa. CO obkroža razjedo, povečana vsebnost nižjih oblik citokromov, raztrgani celice transportno privzem in hladila kisika (VV Schedrunov, 1983- Schedrunov V. et al., 1985).
Po VD Pasechnikova et al (1987), superoksid dismutaza, ki odraža stopnjo peroksidacije lipidov v kraeobrazuyuschey periultseroznoy in razjede območju presega njegovo zdravo. Raven glutationa v kraeobrazuyuschey ulkusno območju močno zmanjšala, predvsem zaradi zmanjšane glutationa, - medtem ko je delež oksidiranega glutationa ni razlikoval od normalne (VD Pasechnikov, 1988- VD Pasechnikov sod, 1988.). V skladu s tem avtorja, uporaba reduciran glutation v pomanjkljivostjo posledico zmanjšano aktivnost glutation spodbuja povečano kopičenje koncentracijo vodikovega peroksida, kar vodi do izčrpanja antioksidantno aktivnost, povzroči trajno nastane LPO, porušitev celičnih metaboličnih procesov, zmanjšanje CO proliferacijo, kot tudi kronična razjeda in njene ponovitve. VG Bashkatova s ​​sodelavci (1986), V. S. Kulikov s sodelavci (1986). VD Pasechnikov s sodelavci (1986) so pokazale, da aktiviranje peroksidacijo lipidov v krvi, pri bolnikih z peptičnega povezana z depresijo antioksidativnih sistema: zmanjšano aktivnost, zmanjšanje krvnega sulfhidrilne skupine, motnje v sistemu pentoza fosfatni cikla.
Če povzamemo podatke literature o etiologiji in patogenezi peptičnega, trenutno pa je mogoče sklepati, da se pojavi bolezen na podlagi genetske predispozicije, in njegov razvoj je povezana z neravnovesjem nevro-hormonalni regulacije na nivoju hipotalamusa interakcij realiziranih v perverzije živčnega trofizmu v gastroduodenalyyuy območja s prevlado parasimpatičnih impulzov , kar vodi do različnih motenj metaboličnih procesov v želodcu SB in dvanajsternika. Kot rezultat, kršene izločanje in gibljivost teh organov. Poleg tega kataboličnih nenadno aktivirani, inhibirana in mikrocirkulacijo plastični procesov, ki zagotavljajo fiziološki in popravljalni Regeneracija CO gastroduodenalno območje. Vse to vodi k povečanju agresivnih lastnosti želodčnega soka (povečajo kislost, mz proizvodnjo vodikovih ionov in proteolitično aktivnost pepsina in gastriksina proti zaščitnih faktorjev zmanjšanje v želodčni votlini - .. količino beljakovin sluz in zmanjšano odpornost celični in subcelična CO membrana), zmanjšana regenerator sposobnost, cirkulacija, lokalne odpornosti dejavniki na želodcu in dvanajstniku. Na zaključni fazi nastajanja razjed, ali bolj pravilno, ulkus zaradi kršitve delež aktivnosti kislinske peptičnega faktorja in uporom (odpornosti) CO želodca: kislinske peptične faktorja povečanja in SB odpornost zmanjšuje, pri čemer obstajajo globoke degenerativne procese v celotnem CO. Zagon navora pri nagnjenost do čira na želodcu, kot tudi faktor pogosto ponavljanje in hudo boleznijo lahko okužba prisotnost helikobakteriynoy.
Razjede želodca minuti dvanajsternik nastanejo na določenih mestih, kjer kompromitiranih žilje (majhno ukrivljenost), zmanjšan popravljalni zmogljivosti (sinteze DNA), največjim mehanske obremenitve in so en ali več predispozicijskih morfološke značilnosti in najmanj izrazito zaščitno plast sluzi (antropilorichesky želodčni ločimo, čebula dvanajstniku črevo).
Z vseh funkcij patogenezi, obstajajo tri faze nastajanja razjed: nevrovaskularni distrofijo, nekroze in razjeda submucosa degradacije CO ga proteolize. V začetku razvoja peptičnega so zelo pomembni funkcionalnih motenj želodca in dvanajstnika (hypersthenic tipa), kot tudi antralnih gastritis in duodenitis (z visoko in normalno izločanje), ki so označeni kot predyazvennoe -državna in tudi peptični ulkus, lahko gastrinprodutsiruyuschih zdi hiperplazija, mastocitov, hiperplazijo in hyperfunction lastne želodčne žleze, zmanjšanje mucin proizvodnje. To potrjuje "zgodovina gastriticheskim" pri 50-70% bolnikov z peptični ulkus (GI Dorofeev sod., 1988). . Glede na statistične podatke v različnih državah, peptičnega ulkusa trpijo za življenje od 5 do 10% prebivalstva. Pri ženskah, peptičnega ulkusa je manj pogosta kot pri moških. Razjeda na dvanajstniku lokalizacija je opaziti 3-4 krat pogostejša kot želodca.
Mestno prebivalstvo trpi pogosteje kot na podeželju. V zadnjih 50 letih se je rast razjeda bolezen peptični povezana z urbanizacijo (preselitev prebivalcev podeželja v mesto), ki vodi v pretirano čustveni stres, spremembe v ritmu življenja, škodljive učinke hrupa, onesnaževanja zraka in razvoj tkivne hipoksije, spremembe prehranjevalnih navad in nepravilnih obrokov. V zadnjih letih povečano pogostost peptičnega ulkusa je zaradi boljše stopnjo detekcije z uvedbo novih diagnostičnih metod, zlasti s pomočjo vlaken endoskopom, ki omogoča esophagogastroduodenoscopy. Najpogostejši peptičnega ulkusa je zaznati med 25-40 let, čeprav je lahko v adolescenci. Obstajajo primeri razjed bolezni, po starosti 50 let ( "pozno peptičnega").
Tar-imenovano senilna želodca (Cardia in subcardial oddelek) se nanaša na simptomatičnih razjede prehranjevalnih, aterosklerotične narave (VM Mayorov, 1983).
Mladosten razjede se nahajajo predvsem v dvanajstniku, medtem ko je večina bolnikov zrel in visoka starost - v želodcu. Smrtnost iz peptičnega razlikuje v različnih državah od b do 7,1 na 100 000 prebivalcev na želodčno razjedo, od 0,2 do 9,7 - dvanajstnika.
Visoko obolevnost in pogostimi recidivi, invalidnosti, dolgoročne bolniki, s tem velike gospodarske izgube - lahko vse to pripisati problem peptične razjede med najbolj pereče v sodobni medicini.