Restriktivno kardiomiopatijo - diagnostika motenj kardiovaskularnega bolezni sistem

Video: ehokardiografija psi, štiri komorni pogled

RCM je najbolj redka v naši državi tvorijo Komisijo. Vključuje fibroelastosis ali endomiokardne fibrozo, redko najdemo v zmernih podnebjih, in Fibroplastic endokarditis Leffler opisano v 1936
POVZETEK patološki proces je v ostrem srčnim odebelitev, ki doseže debelino nekaj milimetrov, nadomestni elastični vezno endokarda proliferacije tkiva last plasti v subendokardialnega infarkta. Odprtina je vplivala tako na levi in ​​desni ventrikel. Kot rezultat, zmanjša obseg ventrikularne, njihova sposobnost diastoličnim sprostitev in zmanjša miokarda zmogljivosti Krčenje. Tako je votlina levega in desnega atrija razširjene [2, 98, 110].
Pri Fibroplastic endokarditis Lefflerjem več sprememb najizrazitejši po trikuspidalne ventila in je leva ventrikularna dotočnih poteh [102, 126]. Histološko v endokarda Zaznali plastovito strukturo: a trombov površina je vezna tkiva, in pod njo - granulomatozni plast tkiva, ki obsega množico dilatacionih krvnih žil. Obstajajo elementi vnetja in eozinofilcev.
Fibroplastic parietalnih endokarditis Leffler pogosto začne s sliko kronične obstruktivne bronhitisa z izrazito eozinofilijo, in šele nato se pridružijo spremembe na srčno-žilni sistem.
Te spremembe so ga odebelitev endokarda povzroča, kaljivost vlaknaste plasti tkiva v debelini subendokardialnega infarkt, nastajanje krvnih strdkov, ki so vir embolija in včasih poraz aparat atrioventrikularni ventila.
Bolniki se pritožujejo zaradi lažnih angine, kratka sapa, palpitacije. Objektivno preiskavo označena trajno tahikardijo, zmerno povečanje levega srčnega prekata zamolkle tone, patoloških III in IV akustičnih tipični avskultatorni znaki mitralno in trikuspidalne ventili.
fibroelastosis diagnoza je vedno zelo truden- priznanje parietalnih endokarditis Leffler na tipičen seveda veliko lažje in temelji na spremembah v srcu neznanega izvora, ki se pojavljajo v ozadju eozinofilijo s simptomi obstruktivnega bronhitisa ali astme. Poleg vrste srčnega popuščanja, se bolezen pogosto zapleta tromboembolijo plovil majhne in velike obtoku.
X-ray in podatkov EKG ni specifična. Od neinvazivnih metod je največja vrednost ehokardiografija, zmanjšanje velikosti odkrivanje votline ventrikularne in najpomembneje, - zmanjšanje nihanja amplitude velikosti prekata v fazi sistoli in diastolični. Poleg tega je odebelitev endokarda in zadnja stena levega prekata, in nekateri pacienti - spreminjanje aparat ventila [126].
Več informativno je dvodimenzionalno ehokardiografijo, ki opredeljuje področja največjih lokalnih poškodb v srčnim fibrozo tipično lokalizacije območij.
Gledali smo 2 može Fibroplastic endokarditis Lefflerjem in tipične klinične in hematološke manifestacije. Glede na redkost teh pripomb, damo
eden izmed njih.
Pacient L., 1914 rojstev. Bolan od maja 1968, ko se je slabo počutje, slabost, težko dihanje, suh kašelj in občutek parestezije v okončinah. Hospitaliziranih na kliniki, kjer je bila prvič ugotovljena eozinofilija (15-24%). Bolezen je videti kot kroničnega bronhitisa, pnezmofibroz, emfizem, pljučna srčno popuščanje I stopnjo. Eozinofilija Razlog je bil jasen. Prejel sem bronholitipeskie droge. To počuti bolje. Vendar pa je po izcedek iz bolnišnice spet je ugotovil povečano težko dihanje in splošno slabo počutje, izguba telesne teže, videz edemov v spodnjih okončinah. V decembru 1968 ponovno sprejet v bolnišnico. Ohranjena kardiopulmonalno neuspeh, zmerna eozinofilija, znaki kroničnega bronhitisa s ponavljajočimi se napadi bronhospazem. Polinevritis in kazala znake rahle spremembe v urinu (proteinurija).
Diferencialno diagnozo izvedemo med ml in fiorooplasticheskim endokarditis Lefflerjem. je bila odkrita biopsija dvoglava mečna mišica tipično UP sprememb.
Prejemanje bronhodilatatorji in mukolitično drog, srčne glikozide, diuretiki in glyukokortikondov majhen odmerek (20 mg / dan) -Z določen učinek. Po check-out je bil na opazovanju dispanzerju v kliniki. Vzdržuje levkocitoza (18-20-109 / l pri 45-60% eozinofilcev). Sredi leta 1969 je prvič pokazala povečana jetra v odsotnosti povečane bezgavke in vranico. Prejete terapija dolgo prednizolon 20-40 mg / dan, brez kakršnegakoli učinka. Ponovno bolnišnico 20,10.70 v stanju zmerni. Impulzni 116 utripov / min, BP 120/80 mm Hg. Art. Meja relativne srčne otopelosti se bistveno ni spremenil. Čez vrh oslabitev srca zvoka I, tipična hrup mitralne regurgitacije, III tone. Legkimi- nad veliko količino razpršene cvxhx piskanje. Krvni testi pri 23.10.79 g:. HB 114 g / n al. 3,46- 10,2 / n pn. 8% - TR. 240-109 / L n-. e. 26-109 / n e. 52% - EPR 34 mm / h. Število e myelogram. 41% (od katerih je 10,75%.) - Rn-kromosoma (-). Vrednosti vseh biokemijskih parametrov, vključno kateholaminov in njihovih predhodnikov, serotonina metabolitov v urinu niso bili bistveno drugačni od norme. EKG - podatki v korist hipertrofijo levega prekata in spremembe v atriju. Sprejeti srčne glikozide, diuretiki, bronhodilatatorji brez znatnega učinka. Nenehno vodijo tahikardija (100-120 udarcev / min), manifestacije srčne in respiratorne odpovedi. Pridružil z značilnimi znaki trikuspidalne ventila. Biopsija posebnih sprememb dvoglava mečna mišica so bile ugotovljene. Bolniški pogab pri naraščajočih manifestacij kardiopulmonalne odpoved 02/22/71 klinično diagnozo: eozinofilna bolezen, endokarditis Fibroplastic, obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, pljučna fibroza, kardiopulmonarni nezadostnost III stopnje.
Morfološko študija srca pokazala, zatrdlina, zgosti (0,2 cm) v srčnim vrha srca, tako papilarni mišice in levega prekata odtoka pot. Srčne zaklopke, osrčnik in koronarne arterije niso spremenile. Mikroskopija spreminja zidana srčnim in perivaskularni vezno tkivo miokard označen edem, oteklina, in povečanje števila vlaknenih struktur. Zgosti endokarda ima plastovito strukturo (sl. 54). Na meji srčni mišici odebeljeno endokarda združila z odebeljenima perivaskularnih plasti. Slednje so predstavljene edem, priključek rumeni celica klorovodikova krpo obsega, poleg kolagenskih vlaken -Vienna stenami arterije in arterije, pogosto odvzeta mišic membrana.

Slika, 54. fotomikrograf endokarditis v omejevalno ILC sindrom
Leffler I.
Vnetni infiltracija so našli v srčni mišici. Žilne spremembe v drugih organih (možganih, vranice, ledvic, itd.) No.
Klinični znaki bolezni pri določenem bolniku so bile tipično. Na svojih pogostih manifestacij, ki se začnejo z obstrukcijske) bronhitis in bronhospazem napadi in drugimi raziskovalci opozarjajo. Trajanje bolezni od pojava simptomov do smrti je bil star 3 leta. Nekatere nenavadne klinične manifestacije, kar kaže splošnega procesa (polinevriti), ne izključuje endokarditisov Leffler, ker opisuje možnost alergijskih bolezni in žilnih sprememb.
Tako je kljub znatnemu polimorfizma in klinične manifestacije Ilc nekaterih diferencialnih diagnostičnih težav, pravilna diagnoza morejo biti ali obstaja sum, ambulanti ali splošni terapevtsko uporabo brez zapletenih instrumentalnih metod.
Značilno je, da diagnoza ni treba zateči k invazivnih metod preiskave (koronarno angiografijo, srčno kateterizacijo, itd ..).
Uporaba slednje mogoče upravičiti v dvomu, in zlasti tam, kjer izpopolnitev diagnoze vključuje spremembo taktike medicinske.

Video: Starost povezane zdravstvene težave? Sredstva za jetra, želodec, srce in ožilje