Z kliniki in patogenezi Alzheimerjeve bolezni - patološko anatomijo in patogenezo duševne bolezni

V mnogih njegovih anatomskih in klinične manifestacije Alzheimerjevo boleznijo je podobna senilne demence. Gre za postopek involucijo atrofiziruyuschy ki vodi do številnih osrednjih simptomov možganskih lezij, predvsem v povezavi z višjo mentalne aktivnosti, in se konča z globoko demenco, običajno pojavi Alzheimerjeva bolezen med 54 in 65 let, da traja v povprečju 6-10 let in je pogostejša pri ženske. Klinične značilnosti ustreznega znan selektivni lezije možganske skorje, mogoče razlikovati bolezni iz involucijske psihoz in da je neodvisen pomen. Če ameriški avtorji menijo, Alzheimerjeva bolezen je sindrom različnih etiologij, nemški avtorji so nagnjeni k ga obravnava samostojno obliko in pripadajo geredodegenerativnym procesov. Čeprav je Alzheimerjeva bolezen je redka in je le 0,5-1% duševne bolezni, njene klinične in anatomskih značilnosti in dokaj jasno patogeneza so izjemnega pomena za celotno psihiatrije kliniki.
Klinično je mogoče opredeliti dve različni oblike bolezni - in hypokinetic pasivno razburjeni. Če atrofija čelnega režnja možganov doseže velik obseg, je opaziti tudi paranoidne sindrom z nestrukturiranih epizodnih blodnjami in sprednji akinezija simptomov. Bolezen klinika Alzheimerjeva je, da so v ozadju z demenco postopoma razvija slabitev budnosti, izguba spomina, in naslednji dolgoletni dogodek, zmanjšuje zaloge predstavništev in emocionalnih motenj, kot so zaspanost, brezbrižnost do drugih, včasih zaporednimi napadi razdražljivost in motornih nemir. Proces napreduje počasi, zapleta kontaktne simptome - agnostik in asimbolicheskimi težave in afazičnih apraksicheskimi zasloni, ki prikazujejo razvoj hude organskega procesa.
Razvoj govornih motenj se izvaja v določenem zaporedju. od afazičnih motenj vaskularnega izvora se razlikuje. V večini alzheimerjeve bolezni najprej vpliva na stališča funkcij govornih razvojno višje, kasneje ravni dosežene. Broken semantično razumevanje pri ohranjanju zvočnih podob besed in sposobnost govora ponavljanja. Sprva je razvil amnestičnih afazijo in transkortikalnih senzorično afazijo. Kasneje, ko se je proces zajema prvo časovno gyrus, pridruži senzorično afazijo. V skladu s tem je prizadela močnejše polj 20 in 21 (tretja in druga časovna gyrus), potem lupina atrofija polja 22, 41, 42. pojavi Senzor afazija in razpad zgodi govora funkcij. Včasih opazili povečano aktivnost govora z nepovezano govor, govor pojavi Avtomatizmi postopoma preide v izčrpavanje govora in glasovno aspontannost. Zdi se, eholalija (ponavljajoči se zadnji stavki besedo), polilaliya (ponovno rekel dele zlogov) in logokloniya (ponovite nekatere zlogov).
Ko so Alzheimerjeva pisanje in branje razdeljena zelo zgodaj, včasih celo pred motnjo govora. Poškodbe strukture kotne gyrus (polje 39), odraža v vakuumu in izginotje zgornjih treh plasti celic s kasnejšimi glialnih izrastki, ki povzroča hudo agraphia, ki jo običajno spremlja branje in acalculia motnje.
Atrofija snovi možganov pri Alzheimerjevi bolezni postopoma širi na skorji temenske klina, vendar zamegljen vid, so redki, kot lubje calcarine gyrus (Nole 17) je še vedno zadovoljiva. Pogosto pa ugotoviti veliko zanemarjanje v skorji in atrofičnemu stanju mnogih celic na področju 19 in 18. Poraz teh področjih ni samo vizualno amnezija, ampak tudi za amnestičnih dezorientacijo. Ker je polje 19 se nahaja v neposredni funkcionalni povezavi s polji 40 in 39, če kompleksne atrofija teh področjih omogoča kompleksne motnje prostorsko agnosia. Z globoko, saj bolniki ne le prepoznati okoliški prostor, ne pa usmerjeno v smer in razdaljo teka. Vendar pa so prizadeti optično opozorilo za napačno težišče gibanja oči.
Bolezni Apraksicheskie pri Alzheimerjevi bolezni, je eden izmed najbolj konstantno simptomov- ponavadi iz poraz
supramarginal skorja gyrus. Trenutno ne priznavajo ozek lokalizacijo Praks zapleten proces, ki je odvisen od delovanja celotnega možganov, ki kot senzorične in motorične področjih. Vendar pa se lahko napake v skorji supramarginal področju zagotovo igrajo pomembno vlogo pri apraksicheskih motenj. Kršitev svoje strukture pri Alzheimerjevi bolezni je tako globoka, da so v zvezi s tem na par z skorje sprememb v časovnem gyrus in doseči države z zelo velikim samem in glialne orožja. Postopoma razvoj, pusta lubja supramarginal meandrov privede do univerzalne afazije. Že v prejšnjem obdobju, bolniki imajo "pseudoactivity", ko motorja dejanja izgubijo značaj tožbe končalo. Kasneje, v katerem je razvil konstruktivne apraxia izvedljivosti in organizacijske ukrepe postalo popolnoma nemogoče.
Lahko rečemo, da difuzna atrofija čelnega režnja pri Alzheimerjevi bolezni vedno obstaja, vendar pa je pogosto precej manj izrazito kot v parietalnih, časovnih in okcipitalnem področjih. Zmanjšanje od frontalnega režnja v višini nikoli ne doseže takšno stopnjo, kot je v Pickovo boleznijo, ko globoko atrofija razvija v krajšem obdobju. Vendar pa obstajajo primeri, v katerih atrofija od frontalnega režnja včasih doseže precejšnjo mero. Več prizadete gyrus prednji pole - polja 9, 11, 12. atrofija lupine, seveda lahko priloži simptom pripisano patologije prednjih mešičke. Živčnost, izguba določenega ukrepanju nemogoče ustreznih predlogov in rednih želje, pozneje avtomatski značaj in stereotipa gibanja kaže vpletenost poškodb čelnega režnja pri bolnikih z vedenjskimi motnjami. V prihodnosti je popoln razpad zakona motorja in monotono ponavljanje gibanja, ki se je končalo aspontannost.
Sektorski lokacija atrofija v parietalnih-časovna območja in prevladujoče vpletenosti kortikalnih struktur prednjega pola, dovolj celoti ustrezajo glavne klinične manifestacije, poudarjajo selektivnost atrofije procesov v možganski skorji pri Alzheimerjevi bolezni. Senilne demence nikoli ni videl tako clectivity atrofije države. Z veliko gotovostjo, ta sektorska selektivna atrofija skorje v ontogenesis ustreza najnovejše razvoju področja možganov, ki je sestavni del višje živčne dejavnosti. Če primerjamo uničenje nekaterih možganskih sistemov v Alzheimerjevi bolezni in shizofrenije, vidimo, da je dejanje zmerni, zelo omejene spremembe in združenj thalamo-skorje sistemi v shizofreniji in zelo hude poškodbe istih sistemov v Alzheimerjevo boleznijo. V skladu s tem, kar duševne motnje pri Alzheimerjevi bolezni, so ustrezne grobe organske procese. Privide in halucinatorni manifestacije opazili v prvem obdobju bolezni, ko je skorja še ni dovolj močna zadeva, razlikuje občasno in krhkost. Ona je značilna kratke psihotične epizode, halucinatorni zmedenost, nekaj halucinatorni izkušenj ali osnovno manifestacije hallucinosis, v nasprotju z optičnim strukture skorje z agnostik vidnega zaznavanja se lahko pojavijo vizualne halucinacije.
V prvem obdobju Alzheimerjeve bolezni lahko nespecifične fragmentarnih blodnje poškodbe, ropa ali preganjanje in zastrupitve, se ne spreminja v sindromom konfabulyatorny parafrenichesky. V nasprotju z polobli sistemov možganskih bi moral biti povezan s stalnim, večjih sprememb v jedra talamusa z znatno zmanjšanje njegove velikosti. Celica deformacija talamus raznolika. Obstajajo celice v stanju otekline, bledo barvanje z ectopia jeder. Nekatere celice so v stanju atrofije in pyknosis. Pogosto se zoženi, podolgovate celice in celice ballonoobraznym homogeno telo in jedra premaknilo na dnu DENDRITE. Še posebej globoko v Alzheimerjeva bolezen prizadene anterior, medialno dorso-, nazaj in sprednji bočni jedro talamus. Eden težko strinjati z nekaterimi avtorji, ki so te jedra sekundarne spremembe zaradi retrogradno skorje atrofijo. Takšne celice so zagotovo tam. Ker je skorja na številnih oddelkih predmet hudo atrofijo, je težko priznati, da s tako obsežno atrofijo celotnega možganov Talamus ni bila vpletena v proces. Številne spremembe talamus celice so glavni lik. Jasno je, da govorimo o atrofijo ali degeneracije in kortikotalamicheskih thalamocortical sistemov. Poraz Talamus je pomembna osnova za razvoj duševnih motenj pri Alzheimerjevi bolezni, kot skozi Talamus, kot tudi spremembe v mrežastim nastanek skorje dobi napačne informacije iz okolja, prispeva k razpadu aktivnosti možganske skorje, ki je prizadeta in brez atrofični procesa. Kernel in iz njihovih sistemov vpliva precej selektivno, kot pri Alzheimerjevi bolezni ni opaziti skoraj boleč poraz, toplotno in taktilno občutljivost, kljub zmerni sprememb Gaulle Vurdaha celičnih jeder v.
V nekaterih oblikah Alzheimerjeve striopallidarnoy bolezen sistem podvržen pomembno atrofije, ki pa ne doseže takšno stopnjo, kot s Pickovo boleznijo. Vendar pa pogosto vidne spremembe v macrocellular jedra in putamena in repa celičnih telesih z zmanjšanjem volumna celic, homogeno obarvanost protoplazmi in jeder odmik v smeri oboda. Očitno pallidum so lahko vključeni v atrofičnega procesu in telo lyuisova celic strukture odkritih v obliki tanke, ozke plošče pigmentirana. Kje pallidum in substantia nigra opraviti atrofične procese opazili amyostatic manifestacije kot akinetične hipertonično sindromom. Pri Alzheimerjevi bolezni so opisani tudi vključevanje drugih sistemov izhajajo ganglije izraženo v sindroma horeopodobnom in tremor. Obstajajo nasilni smeh in jok, in ustno prijemanje avtomatizem. V začetnih fazah bolezni je zaznana povečana mišični tonus z kontraktur.
Pri Alzheimerjevi bolezni so pogosto opazili epileptične napade epileptoformnih, ki včasih prekrite z avro v obliki vonjalne halucinacije in strahov.
Če povzamemo klinične in anatomske študije, lahko rečemo, da se možgani pri Alzheimerjevi bolezni izpostavljeni zelo globoko, počasi (6-12 let) progresivno atrofijo. Težki poraz nekaterih skorje predelih možganov je skupaj z motnjo v duševnem razvoju in je dokaj določen osrednja znak z zelo različnih kliničnih manifestacij. Kot da tukaj je narava poskrbljeno poudariti posebno funkcijo vsakega od sestavnih delov možganov analizatorjev in jih prinesel poraz izjemno olajšanje, da se združijo v eno mislih in jasno kažejo pomen teh območij. Narava ni pozabil potrebno tudi za organizem za vzdrževanje vitalnih funkcij v možganih, ki varčujejo vodnike in centre za bolečino, tipnimi in mišično-sklepni občutljivosti in trajno ohranja funkcijo vida, sluha, vonja in številnih avtonomnih funkcij. Vendar so bile višje mentalne funkcije močno prizadela, še posebej analizator jedra - na zvočni, vizualni, analizator musculoarticular občutljivost in prostorske dejavnosti.
Vse višje funkcije duševne dejavnosti, usklajevanje bolnikovo vedenje v okolju, so v veliki meri spremenile. Zato je sistem višjega reda, še posebej razvila v človeških možganih, je težko, da trpijo. To je bistvo Alzheimerjeve bolezni, ki je najbolj organizirana višjih centrov mentalne aktivnosti. To dejstvo postavlja Alzheimerjeve bolezni na posebnem mestu, med drugimi procesi sistema in omogoča nozokomialne značaj. Vendar pa uničuje vse človek za osebe z Alzheimerjevo bolez in odhodu skoraj eno samodejne funkcije, bolezen v veliki meri odkriti, katere dele možganov, da izvaja vse človeško. Greš na enak način, in delving bistvo procesov, ki se pojavljajo v Soma pri Alzheimerjevi bolezni, smo lahko odprli, kar je povzročilo atrofijo in degenerirane visoko organizirana tkivo - nosilci iz osebnostnih lastnosti človeka.
Kot je znano iz literature, je zdaj zadostni dokazi podedovane oblike Alzheimerjeve bolezni. Ugotovljeno je bilo tudi, da se lahko pojavi, ne le v presenilno starosti, ampak tudi v zgodnjem obdobju življenja, ohranjanje iste psihopatološke sliko klinike, alopecija in sistemov porazu na anatomske študije. Ti non-družinske rezidence in pogosto zapletene oblike širše možganske lezije sistemov, ki zagotavljajo različne možnosti kombinacij. Poleg tega se je izkazalo za zelo pomembno dejstvo: za nekatere od teh oblik ni mogoče zaznati senilne plake in Alzheimerjeve nevrofibrilarnih sprememb. Zato se je pojavilo vprašanje o pravilnosti ocene Alzheimerjeve bolezni kot nozokomialne obliki in prisotnosti Alzheimerjeve bolezni brez teh posebnih morfoloških značilnosti. To vprašanje je bilo rešeno v pozitivnem smislu, in je bilo ugotovljeno, da je zato, Druzi in senilne fibrile Alzheimerjeva so posebne oblike Alzheimerjeve bolezni brez teh formacij samo opcija pojavi lahko obstaja.
Na podlagi teh določb, lahko govorimo več o resničnosti patogenezi Alzheimerjeve bolezni, kot je bilo mogoče pred nekaj leti. Teorije patogenezi Alzheimerjeve bolezni, obstaja več. Najbolj smiselno je teorija staranja možganov koloidi, pravi koloidne-kemične staranje tkiva možganov pri presenilno in senilne starosti. Ta proces se imenuje sinerezni tako vodi do gubanja tkanin in obarjanjem v obliki lipidov in kalcija, kar je še posebej opazno na področju izobraževanja senilnih plakov in Alzheimerjevo vlaken.
Kontakt (VN ruski, 1959) navedla drugo teorijo patogenezi Alzheimerjeve bolezni, ki jo je nekaj dejstev, ki smo jih odkrili podpira. Prepričani smo, da je v organskem procesu v možganih med boleznijo Alpgeymera obstaja ne le atrofijo možganov, temveč tudi degeneracijo sistemov. To se vidi predvsem obravnava droge Palud odsekih možganskih polobel, kjer si lahko ogledate tudi dokaj obsežen sistem regeneracije, ki poteka, ne samo v posteriornih regijah možganskih hemisfer, ampak tudi v osrednjih in prednjih regijah. Če je celoten proces se imenuje atrofijo, se ne nanaša na zunanjosti zmanjšati obseg in težo možganov. Med atrophied korteksa celični elementi obstajajo ne samo celice, zmanjšamo volumen in zakrnela, ampak tudi celice degenerativnih pojavov in razpada. Hitrejši postopek in bolj pogosto jo spremlja akutnega poslabšanja lahko, bolj se je dalo degenerativne spremembe celic in vlaken. Ker so mnogi v tem trenutku nagnjeni pripisati volilni družinskih dednih procesov z Alzheimerjevo boleznijo, ne more biti resen ugovor na razlago tega procesa kot sistem in dodeljevanje sistemske dednih bolezni. Kot je znano, se štejejo postopki Sistem, ki se presnovne motnje povzroča. Če držijo tega vidika je degeneracija možganskih sistemov pri Alzheimerjevi bolezni ne bi smelo biti drugačna od teh procesov v dednih sistemskih degenerativnih bolezni. Številčnost degeneriranih sistemov, vključno z temporo-fronto-most in most, potrjuje povezavo bolezni s sistemskimi procesi pri zgodnjih oblikah Alzheimerjeve bolezni.
To dejstvo je zelo pomembno za razumevanje patogenezo Alzheimerjeve bolezni. Braunmiihl teorija koloid-kemičnega izvora bolezni, morda povsem sprejemljivo, ko gre za senilne ali presenilna Postopek, kot je staranje koloidov tesno povezana s starostjo organa. Vendar pa je treba nekatere skepticizem izvaja, ko taka senilne koloidi spremembe začnejo govoriti s procesom v zgodnjem otroštvu, ki povezuje poraz posameznih sistemov s staranjem koloidi. Posebej prepričljiva take sodbe, če se nanašajo na otroštvo (4-10 nog), tj. E. Obdobje, ko se pogosto začnejo pojavljati prvič sistem podedovane bolezni. Eden težko strinjati z Braimmuhl, ko govori o razpršenega narave sprememb v Alzheimerjevi bolezni kot klinično in anatomsko morebitno natančno določenega volilnega procesa. V vsakem stopnja se ne zanika možnosti razpršenih koloidna kemičnih sprememb pojavov sinerezi z senilna atrofija, menimo, da je kemijska struktura vsakega sistema dovolj individualno. Zato je absolutno nesprejemljiva sistemska degenerativne procese enačijo z senilnih spremembah koloidi. Je treba domnevati, da so podlaga degenerativnih obolenj različnih sistemov za genetske in družinskih motenj pathochemical določene spremembe v telesu. Samo pod temi pogoji lahko predstavljajo spremembe posameznih sistemov, ali kombinacijo porazu atrofični in degenerativnih procesov. Domnevamo lahko, da bi izkrivljanje strukture in funkcije nekaterih sistemov v možganih pri Alzheimerjevi bolezni je povezana tudi z značilnostmi kemijske sestave staranje možganov.
Preiskovanje notranjih organov pri Alzheimerjevi bolezni kaže izrazito trebušne slinavke atrofijo (do 43 g) in Langerhansovi otočki, atrofični državne jetra, vranica (teža 48-65 g), nadledvične skorje (adrenalna teža 4,5 g) in bazofilci hipofize. To atrofija je veliko bolj izrazita kot običajno pri bolnikih presenilno in senilne starosti brez duševnih motenj. Takšno stanje glavnih notranjih organov vodi v globoke motnjo ogljikovih hidratov in presnove beljakovin v telesu in prispeva k razvoju možganskih regeneracije sistemov znanih selektivnost.
Možno je, da lahko do kršitve metabolizma ogljikovih hidratov in povečanje tkiva acidoza povzroči otekline in zadebelitev aparata fibrilarnega v možganski skorji. Ob upoštevanju naše izkušnje in globoke spremembe organov v zelo izrazito atrofičnemu stanje jeter, trebušne slinavke, nadledvične in hipofize, ne moremo upoštevati tako pomembno kombinacijo spremenjeni indiferentnih organov v zvezi s postopki za izmenjavo in pogosto pripisujejo njihov izjemen pomen za razvoj preporoda sistemov možganov, značilne za Alzheimerjevo boleznijo, in jih na milost in nemilost nastajanja plošče in vlaken sprememb, Alzheimerjevo boleznijo.

Telo poskuša nadomestiti tkiva acidoze povečano tvorbo soli, zlasti prosti kalcij. Poravnava mineralno ravnovesje hipertrofiji obščitnice 2-3 g- njihovi hormoni mobilizirati kostnega kalcija. Prosti kalcij in holesterola odlagajo senilnih plakov in nevrofibrilarnih odebeljen zapletena. Vključitev holesterola v plakih usedline in soli, predvsem kalcija, pri Alzheimerjevi vlaken in drusen številni avtorji dokazati. Očitno le impregnacija kalcija omogoča pentlje nevrofibrilarnih zgosti, brez protoplazmi, dolgo shranjene v možganski skorji.
Velika vaskularno reaktivnost čez kršitve argyrophil vlakna, bogat proliferacije vezivnega tkiva celic v okoliško tkivo distention na kolboobraznye zrušiti vlaken argyrophil kažejo na eni strani, na posebnem premoženja možganskega tkiva (acidozo), na drugi strani pa na stene žil ekskluzivno-poroznostjo. To stanje povzroča vaskularno infiltracijo skozi steno proteinov plazme, ki se kažejo bezofilnoy barvanju okoli plovila, in njene soli, večinoma kalcijevega fosfata, fibrilarnega struktur, deponiranih v korteksu.
Nastanek velikih votlin po majhnih žil lupine in subkortikalno plasti votline z rastjo vezivnega tkiva vlaken analogno osteofibrosis je lahko povezana s hiperparatiroidizmom.
Na ozadju razpršenega možganske atrofije tkiva pri Alzheimerjevi bolezni so selektivni globoke spremembe možganov, omejen pretežno kjer je v najbolj organizirana mentalna aktivnost (polja 40, 39, 37, 19, 21, 20, 9, 10, 11). Narava kršitve presnovnih procesov, ki so, po našem mnenju, so podlaga za patogenezi Alzheimerjeve bolezni, ki je podprt z objektivnimi spremembami žlez z notranjim izločanjem in jetrih. Ta dejstva lahko kažejo smer, v katero je treba izvesti iskanje patogenezo biokemično in razvoj zdravljenja.