Razprava material, pridobljen z patohistološke študiji shizofrenije - patologija in patogeneza duševne bolezni

RAZPRAVA dejanskih materiala, dobljenega s histopatoloških primerih preizkus vrsto shizofrenije

Lahko se strinjam z Gruhle, da shizofrenija je endogeni organsko bolezen. To je še vedno neznan ali entsefalogennaya somatogenically Glavni razlog je v procesu razvoja. Pri obravnavanju razvoj mehanizma lahko prepreči normalen odziv možganov na specifične endogene strup reakcijski splošno oslabljen možganov.
Ob tem upošteva, in kaže, da še niso bila ugotovljena nozokomialne enotnost shizofrenijo in da je psiho sindrom, Peters (1958) pisal o nezmožnosti, da bi dobili pravilno oceno somatske, predvsem ugotovitve na podlago shizofrenije. To je dovolj avtoritativen raziskovalec, ki proizvajajo pregled več kot 600 znanstvenih člankov, ki so na voljo za leto 1958, glede na anatomijo možganov pri shizofreniji kaže, da se uporablja le za opis delne rezultate in iskanje načinov, na katere je treba preveriti zgodnje demence.
To kaže, kako težko patohistološke delo in kako previdno je treba potegniti zaključke iz anatomskih pridobljenih podatkov, da ni bilo nestrinjanje s klinično študijo enega izmed najbolj kompleksnih bolezni možganov in protislovij s psihološko in patofizioloških razlago veliko vprašanj na tem področju. Kljub temu, ne moremo strinjati, da je študijo mortem telesa, predvsem v možganih, je eden od najbolj pomembnih raziskav, ki je namenjen osvetliti številna vprašanja, povezana z resolucijo nekaterih vidikih doktrine shizofrenije.
Omeniti je treba tudi, da je histokemična študija tkiva pri shizofreniji šele začela. To naj bi razkrila število pomembnih podatkov, da bi bolje razumeli motnje presnovnih procesih v živčne celice in pojasni naravo tako imenovano funkcionalno ali reverzibilno obdobju kliničnih manifestacij bolezni. Lahko rečemo, da so razpoložljive metode do sedaj, vključno z novo izboljšano srebrni impregnacijo (Nauta, Glees in metod za sinaps), premalo uporabljena za študij najboljše strukture. Histološke in ultramikroskopski metode, ki jih na dobro razvito osnovno obris prejšnjih metod, ni dvoma, bo prinesla veliko razumevanje shizofrenije.
Treba je ponovno osredotočijo na rezultate obdukcij in govoriti o pomenu teh ugotovitev za klinično shizofrenijo.

VREDNOST naše ugotovitve degeneracije določenega sistema FIBER pri shizofreniji

Obdukcija študije primerov shizofrenije, je stik z vsemi potrebnimi varnostnimi ukrepi so, metode, ki se običajno uporabljajo v neurohistology vseh tako imenovanih postopkov sistema in dovolj dokazano, našel nekaj sprememb v možganskem tkivu.
sistemi za odkrivanje demielinizacija nekatera vlakna v shizofreniji je velikega pomena, saj postavlja v številne druge znane neuropatologije v procesih sistema. Seveda, moramo imeti v mislih, da je situacija z možgansko poškodbo bolezni, kot so shizofrenija veliko bolj zapletena, kot takrat, ko so procesi sistema v možganskega debla, malih možganih in hrbtenjači. Sistemi možganskih vlaken bolj zapletenih naprav in se pogosto prepletajo med seboj. Poleg tega, da so bolj razpršeno, t. E., začele v nekaterih jedru ali analizatorja nato pršite v različnih delih možganov. V teh mostov možganskega tkiva, kjer so raztreseni vlakna iz teh sistemov, Weigert metoda - Pal daje le delno umirjanje barvnih odsekov in se ne upoštevajo kot izbirnih služijo slike demielinizacija celotne sisteme vlaken v obliki jasno opredeljenih nosilcev. Toda v teh primerih, je študija metod za pomoč blagovnih znamk in Avtsyna. Vendar hypertoxic akutne oblike shizofrenije ni mogoče natančno zaznavanje demielinizacija in optičnih sistemov, čeprav je kopičenje nevtralnih maščob v perivaskularnih prostorih belega nekaj možganskih hemisfer in še v teh primerih označuje začetek razpada mielinske ovojnice nevronov. V tem obdobju, za odkrivanje degeneracije aksonov je priporočljivo uporabiti metodo nauta, saj propad valjev je šlo za 12-15 minut na dan.
Vendar, če shizofrenija je nosologically enotna oblika, potem bi morali vedno povzročajo enake spremembe v možganih. Kako razložiti, da medtem ko se nekatere oblike shizofrenije opazili degeneracijo vlaken sistemov polobel, medtem ko drugi ne? Ali ni to dokaz, da je patološko osnova za shizofrenijo drugačen, in tvori same po sebi niso enaki? Morda prav precej velika skupina raziskovalcev verjame, da je shizofrenija ni subjekt bolezen? To je enostavno postaviti vprašanje, prav tako ni pojasnil, ali so bile ugotovljene kontaktnih demielinizacija vlakna, ki so jih drugi, artefakt ali pashas nepristojnosti relativno redko opazili?
Zadnje vprašanje odgovoriti preprosto. Če je gradivo z natančno sedež vzorec shizofrenijo, določene v Muller tekočine, ki takoj spremenila, in po zdravljenju daje drugačno sliko (v nekaterih primerih ugotovljeno, degeneracija vlakna Žigi ali Weigert, in v drugih - ne), potem je jasno, da pri obravnavanih primerih tam kakšna razlika. Toda klinično sliko in potek shizofrenije so edinstveni. To je značilno začasno poslabšanje in postopek remisije. V obdobjih poslabšanja na podlagi presnovnih motenj, lahko povzroči poškodbe vedno več nevronov z znatno zmanjšano celično strukturo. Te celice so pogosto najdemo v skorji in korteksa poloble smela povzročiti sprememb v vseh nevrona, t. E. propadanje živčnih vlaken. Če se regeneracija ne pride, ego pomeni, da je celica ranjenih zmerno in še vedno ohranja svojo funkcijo. To ne prihaja do popolne degeneracije celic, vendar le do določene kršitve njene histokemična sestave, tam je nekaj histokemijske spremembe - kršitev znotrajceličnih encimov, razmerje med jedru, je jedrce, mitohondriji in druge elemente protoplazmi in odebelitev jedrsko membrano, izginotje bližini jedrskega celic, spreminjanje števila Ribonukleinska in deoksiribonukleinske kisline. Vse te spremembe se nanašajo predvsem histokemijske procesov v celici, še prezgodaj, bo povzročila dejavnost globoke spremembe celic in zunanja oblika celice bo relativno malo spremenili, vendar pa njegove dejavnosti so zelo boli. V takih primerih, funkcionalne motnje celic ne privede do degeneracije svežnjev nevrona degenerativnih in vlaken.
Videli smo, da so akutne oblike izražene v pomembnem edem in otekanje celicah skorje, korteksa, in subtalamičnem regiji. Opazili spremembe v nevrofibrilarnih aparat sinaps in dendriti privede do kršitve intracortical dejavnosti, čeprav je velik preporod sistemov še ni prišel. V razburjenih bolnikih je treba upoštevati spremembe v zvezi z krvni obtok motnje.
Intracortical redčenje živčnih vlaken v shizofreniji zaznamovali številni avtorji. Ugotovljeno je bilo, da je metoda Weigert in način Posrebrivanje. Fusiform zadebelitev interneuronal vlaken Zgostitev intracortical vlakenc, Synaptic motnje aparati, depresija in razdrobljenost intracortical vlakenc pomembne patologija posamezni nevroni, ki deluje pod barvo, vendar je Golgi - vse te spremembe lahko bistveno oslabi delovanje skorje korteksa. Kot je za shizofrenijo pogosto nihajo, zgoraj sprememba v prvem obdobju ne doseže velike globine in more privoščiti, da razvijejo konec delnih nalog za izterjavo napad.
Veliko krat poskušajo najti prostor, kjer je večina uporablja zaščitni zaviranja, kar kaže, da je najbolj primerno mesto za to sinapse ali dendriti (NI Grashchenkov, Gurevich, 1945- AD Zurabashvili, 1958). stiki Kraj celic so vedno pritegnila pozornost raziskovalcev. Ampak, če govorimo resno o inhibicije anatomskega substrata, je potrebno, da se lahko z veliko razlogov povzroča.
Ker shizofrenije je postopek izmenjave, spremembe v sestavi proteinov in znotrajceličnih encimov motnje so sposobni, da bi neaktivno celico, A, D Zurabashvili tako govori o lokalizaciji kršitve, ki povzročajo zaščitni inhibicijo "Sklepamo, da je reverzibilna paranecrosis medulla morfološke pogoji pojava zaščitna zaviranja v možganski skorji. Poleg tega, v nasprotju z ločeno nastavitev strukturna podlaga zaščitno zaviranja ni mogoče najti v specifičnosti sprememb celic (giperhromatoz akumulacije tigroid in t. D.). Ni mogoče morfološko zaviranja preizkus posebnih oblik sprememb celic. Pravilna da shizofrenija morfološke ozadja zaščitno inhibicije pojava, zgodnje reverzibilnih sprememb dendritičnih procesov in konec pugovok skorjo, ki so zlahka ranljivih parenhimskih formacije. Parenhima sinaptične procesi in oblikovanje karakteristike odkrita ranljivost lezij centralnega živčnega sistema. Raziskave na tem področju je še posebej zanimiva za preučevanje strukture, dinamični preobrata postopka, ki ga toksikoze shizofrene povzročajo ".
Te izjave AD Zurabashvili zdaj zahtevajo dodatek. Lahko izražajo dvom, da dendriti in sinapse, da trpijo prvi. Metode za odkrivanje sinaps in bodice ne omogočajo, da presodi celično strukturo hkrati, v katere spadajo. Sinapse lahko trpijo zaradi poraza celice, ki jih pošilja. Kot je za dendritičnih procesov, naši poskusi s presnovnimi motnjami pri psih kažejo, da so prva celica in njegove procese zelo občutljivi v zvezi s presnovnimi motnjami. Znano je tudi, kako globoko se pojavi zavorno gibanje po seriji epileptičnih napadov. Histopatološka ugotovitev v tem ostrih "izčrpanosti" Betz celic s popolno pomanjkanje nisslevskoy snovi. V zvezi z zaščitno inhibicijo, to stanje je reverzibilna, lahko enostavno povezana z presnovnih procesih v živčnem tkivu. Ni nujno, da si za lokalizacijo zaščitne zaviranja v sinapse in dendritičnih procesov. Katataonični stupor še vedno menijo, da rezultat zaščitne zaviranja. Vendar, ko katatonijo bolj zagovarjajo poraz dokazov določenega sistema. Razpon sile, intenzivnost presnovnih motenj in funkcionalno prevodnosti določenega sistema. Nič ni presenetljivo, v tem, da lahko niha menjalni proces povzročil znatno škodo obnovitev sistema. Toda v odvisnosti od globine in kvalitete metaboličnih motenj, lahko degenerativni proces zgodi, da bodo posneti veliko število nevronov in povzroči degeneracijo vlaken zadostno izražena. Tako je razlika predvsem kvantitativno, čeprav je v nekaterih primerih bo zaseg vlaken razlikuje njegovo selektivnost in morda specifičnost, ki pravi, nič po kakovosti drugačne presnove.
Zaradi tega, ker pri shizofreniji dalo sodelovanje v bazalnih ganglijih in celotne možganskega debla, lahko sistemske lezije pri shizofreniji težko sporna.