O patogenetske mehanizmov razvoja shizofrenije - patološko anatomijo in patogenezo duševne bolezni

Patogeneza shizofrenije zapletena kot za vsako drugo bolezen možganov. Kljub izredno veliko truda, ki ga mnogi raziskovalci, ki delajo na tem področju, prikazanem, naše znanje o patogenezi shizofrenije so še vedno premalo, da rezultati študije metabolizma so pogosto protislovni in zdravljenje je na koncu maloudovletvoritelnym. Kljub temu je prišlo do bistvenega napredka v zvezi s tem in so spodbudni podatki v zadnjih letih.
Za rešitev vprašanja v patogenezo se lahko približamo iz različnih zornih kotov. Vendar pa vsi ti vidiki morajo biti v tesnem enotnosti, če želimo doseči popolne rezultate. Klinični poznavanje shizofrenije lahko le dovolj globoko, ko so potrdili anatomske podatkov in to na podlagi objektivno dokazano patološko stanje presnovnih procesov. Ta povezava ni močna še dovolj, ne odpraviti številne dvome in ni dogovora v obrazložitvi vzrokov razvoja in simptomi shizofrenije.
Izvirnost gibalne motnje in splošno vedenje bolnikov s katatonijo vedno pozorni na psihiatrov. Nekateri imelo pogled na katatonijo, kot funkcionalno motnjo, ter se potegne vzporednica s histerijo, so bili prisiljeni katatoničnega simptomi razložiti psihološko pot. To je prispevalo k nastopom fazi začasnih katatoničnimi motorični simptomi in izginotje svojega obstoja tudi po letih. Zdi se, da zdaj nekateri psihiatri še vedno verjamejo katatonijo do neke mere funkcionalnih procesov, pogosto pojasnjuje nastanek katatoničnimi simptomov intolerance okolici okolja, želja posameznika, da se razlikujejo od težkih učinkov zunanjega sveta in znotraj samih zaprtju.
Shranjevanje tedne in mesece zahtevne predstavlja, izredno neprijetno in nevzdržni za normalno osebo, ne preprečuje priznavanja je funkcionalno stanje in zdravljenje z enakimi sredstvi, ki so bili sprejeti za funkcionalne bolezni.

Veliko dela na področju anatomije duševne bolezni Snesarev P. in M. Alexander niso pa potrebni poskusi za osvetlitev anatomsko naravo sindroma katatonijo, ne določajo predkupne za katatonijo sprememb v možganski skorji korteksa in ni dala celovit odgovor na vprašanje o ekološki procesa. Omejevanje študijo posameznih majhne koščke možganov pri shizofreniji in brez vstopa v praksi obsežne raziskave skozi možgane kot celote, ti avtorji niso mogli ugotoviti kvalitativno novo smer v študiji shizofrenije, zlasti izpostaviti značilnosti porazu nekaterih možganskih sistemov v katatonijo. Ta bistvena naloga, ki je dolg, ki ga predstavljajo zdravniki na anatomists, do pred kratkim, še ni rešena. V obdobju intenzivnega študija shizofrenije P. Snesarev. M. Alexander in V. K. Bielecki opozoril na pomen prizadete strani možganskega tkiva pri tej bolezni. Njihove ugotovitve do sedaj so zelo pomembni pri razmejitvi shizofrenije iz drugih postopkov. Dela teh avtorjev poudarjajo bistveno naravo shizofrenije kot proces, ki ni povezana z vplivom eksogenega nalezljive narave. Ta nastavitev je bilo nujno potrebno, saj ima hudo nasprotovanje tekočih vztrajne poskuse uničiti dobro uveljavljeno koncept shizofrenije kot endogene presnovne procese in da je odvisna od delovanja okužb.
V zvezi s stanjem problema je bilo treba ponovno sprejeti raziskave na področju, bolj negotovo, anatomsko subjekt formulacija shizofrenija kot pojav majhnih lezij pustoši v lupina distrofija posameznih skupin celic in pomanjkanje odziva na škodljive stranske glia in krvnih žil (C. V. . Tsyvilko) ni pokazala dovolj v vseh zapletenem mehanizmu za te hude in razširjene bolezni in, seveda, ne more zadovoljiti nikogar.
Predvidevamo lahko, da je bilo Pavlov pri ustvarjanju svojega koncepta shizofrenije z velikimi težavami zaradi nepopolnega anatomske študije tega procesa. Potrebna velika skrbnost in gospodarnost v fiziološkem razlago tega problema. Kot vemo, je to fiziološka razlaga simptomov shizofrenije je bila izvedena z izjemnim talentom in poglobljeno. Nauk o stereotipih, ki jih Pavlov, izraženih v obdobju dovolj objektivni pogled Pathomorphology shizofrenije, ne samo ns izgubila svoj pomen v tem trenutku, ampak tudi omogočiti, da prodrejo globlje v strukturno gradnjo dinamičnih stereotipov v veliki patoloških sprememb v strukturi anatomskih sistemov, v katerem se razvija delo stereotip.
Potreboval sem nov, bolj trden načrt za razvoj shizofrenije datologicheskogo materiala, ki bi poudarila progresivne narave tega procesa. Bilo je nemogoče zamisliti, da bi proces, ki vodi k demenco in skupni invalidnosti, ki ga tako majhne morfološke spremembe, ki so predstavljeni avtorji zgoraj navedenih povzročil. Prikaz kot zmeren, tako rekoč, varčujejo osnovno strukturo možganskih sprememb, ki vodijo k temu, da že dalj časa shizofrenijo se nanaša na funkcionalne procese. Taka obdelava preprečil razvoj patogenezi shizofrenije, ker se ni odprl glavni lik procesa. Razlog za to "stagnacije" je pomanjkanje obsežne študije o celostnem možganov proti cytoarchitectonics skorje in bele snovi. Z drugimi besedami, v študiji shizofrenije smo morali uporabiti metode, ki so vadili po sistemskih bolezni možganov zgoraj. To ni bilo storjeno pravočasno.
Zato, iz so bili uporabljeni na samem začetku našega delovanja (1953-1960) vse potrebno na Inštitutu za psihiatrijo v ZSSR AMS nas
Metode širok morfološka študija možganov pri shizofreniji. Že v prvem poročilu o anatomiji shizofrenije (1954) smo predstavili obsežno degeneracijo možganskih sistemov in večjih sprememb cytoarchitectonic značaja. Kljub temu, da je bilo to poročilo sprejeto z veliko psihiatrov zadrževanje, zdravniki in nekateri strokovnjaki ne strinjajo z njim (J. E. Segal, Z. A. Venier, Baturin VA Romasenko), delo v smislu te nove smeri je nadaljeval. Po študiju 45 primerov shizofrenije bi lahko povedali o določeni zakoni, ki urejajo postopek, se razteza na skoraj vseh oblik shizofrenije. Rezultati teh raziskav, ki smo jih opravili število delovnih mest na Inštitutu za psihiatrijo medicinske znanosti ZSSR in Moskvi znanstvenega društva nevrologov in psihiatrov (1953-1960), v kateri je še posebej opozoril na selektivno naravo porazu skorje možganov korteksa z katatonsko in halucinacijsko-paranoidno shizofrenijo in navedenih na degeneracijo nekaterih možganskih sistemov povsem dikcijo) druge bolezni možganov. V teh poskusih so poročali in objavljeni članki shizofrenija kontaktne pripisati možgane sistemske bolezni (IV Union Congress Zbornik psihiatrov in nevrologov, 1963, et al. Publikatsii- cm. Lit .. kazalca).
Leta 1963 je bil EB Krasovskega objavljena monografija "Shizofrenija", v katerem navede rezultate svoje anatomske raziskave o shizofreniji, ki omogoča številne napake v študiji, je prišlo kot posledica neustreznega nadzora tehnične proizvodnje drog in skupno nedoslednost anatomskih podatkov s kliničnim shizofrenijo . Poleg tega, E, B. Krasovskega dovolj resen odnos do študija možganske skorje in bazalnih ganglijih, je znano, da se razmišlja, da subcortex sodelovanja v shizofrenem proces, na drugi strani pa so prikazani podatki o neverodostojna reinkarnacija cerebelarni vlaken, ne glede na to, da je simptomi shizofrenije, ki jih je mogoče pripisati porazu tem delu možganov. Njegovo delo SL B. Krasovskega uvedli precejšnjo zmedo v anatomske študiji shizofrenije in številnih drugih psihoz. V zvezi z rezultati študije, EB Krasouski so bili v veliki meri nezadovoljivi, kaj iskati AV Snezhnevsky in OV Kerbikov et al. ( "Izvestiya" na 21. januar 1965). V bistvu, EB Krasovskega uporablja našo idejo razviti doktrino shizofrenije v zvezi s škodo sistemov možganov in zelo prodiral položil v svoji knjigi "shizofrenije." Glede na delo EB Krasovskega o anatomiji shizofrenije neizvirno, VK Bielecki pravi celo plagiatorstva (Archives of Pathology, 1963, c. 12, str. 451).
V študiji naših anatomskih materialov so bile uporabljene klasične metode, ki se uporabljajo za preučevanje državne sisteme v možganih, in sicer Weigert tehnike, Pal, Bilshovskogo, Campas, Cajal, nauta, Avtsyna in žigov, kot tudi široki micrographical snemanja Cyto-arhitektonski možganskih področij. Poleg tega so v vseh primerih shizofrenije študiral možgansko deblo. Zdaj lahko govorimo o številnih sistemov, ki jih je prizadela pri shizofreniji, ki smo jih predstavili v obliki grafikonov in dajejo pojasnila.
Študije motornega korteksa pri opicah večkrat izvedli številne znanstvenike. precentral motorja in dodatna polja so bili določeni, ki ne ustrezajo meje motorja in premotorična območju (Woolsey, Settlage, 1950, 1952). Kenvard in Fulton atribute spastičnost in prisilne odstranitve dojeti območje premotorična (1933). Denny-Brown in Botterell šteje
piramidni spastičnost nastalo škodo (cona 4), vendar, očitno, človek spastičnosti in paraliza lahko včasih odražalo v izolaciji. Spielteueg (1906), Gosterman (1912) in Finkelnburg (1913) so poročali o primerih, v katerih je prisotna spastičnost, čeprav je piramidno trakt anatomsko nedotaknjen. Bergmark (1909) je opisal nekaj primerov monoplegy skorje poreklo, ne spremljajo spastičnosti.
Po Fulton (1949), popolno odstranitev poskusnih nič 4 vzrokov prehodna paraliza, najbolj opazno v distalnih sklepih, prehodne refleksov zatiranje in zmerno spastičnostjo. Odstranitev polje 6a - premotorična območje - povzroča motnje v večini integriranih prostovoljnih gibanj, prinaša stanje, ki je v Welch (1935) in Fulton, je pomenil kot afazije blizu človeku. Škoda, da vodi k takojšnji nastop spastičnosti na tem področju s povečanjem globokih refleksov, prisilno zasega, motnje vazomotoričnih in Rossolimo reflekse, Mendel - spondilitis, Hoffman in Babinski. Zato Fulton upoštevamo spastičnost manifestira nekatere odzive na silo prijeti in nereda višje integrirana gibanjem zaradi prostora premotorična poškodb, so impulzi, ki usmerja skozi ekstrapiramidnega poti.
Hynes (1937) prvič izolirali eksperimentalno paralize spastičnost svojega satelita. On se imenuje pojav ločevanja z odstranitvijo trakov iz skorje tkiva na sprednji strani motornega skorje. Sherringtona ustanovljena leta 1947, da "dve ločeni sistemi motornih inervacije mišic nadzor dvosmerno. En sistem izkazuje povečano kratkoročna faza reakcije, ki predstavljajo gibanje refleksno, drug sistem vzdržuje enakomeren tonik odziv, ki zagotavlja mišično napetost potrebno za držo. Ti dve reflex sistem (tonik in fizično) interakcijo vplivajo med seboj dopolnjujejo, na različnih enot mišice. "
Ugotovljeno je bilo, da precentral regijo in "dodatno" motorno območje, ki se nahaja na notranji površini poloble pred precentral in razširitvi drugi del cingulusne gyrus, večinoma imajo različne učinke na motorni refleksno sistema. Travis Poskusi so pokazali, da so neposredni in končni Resistencia kontraktur so, če sočasno dvostranski poškodbe "ekstra" motornega prostora proizvaja enostranske poškodbe precentral območje zadnji okončini manj izrazita v zadnji okončini, drugi dodatni in precentral odstranitev. Enostranski škoda precentral in so "dodatne" območja udi povzročilo takojšnjo hipotonićni pareza in slabitev kit refleksov. Ta korak zmanjšanja refleks aktivnost v 2 buldog prehodu v stanje povečane refleksne gipotonus aktivnosti je bil nadomeščen z zmerno povečanje odpornosti proti pasivnim gibanjem. In skokov v reakciji vztrajno izginil v prizadetih udov po enostranski precentral in dodatnih poškodb.
Odstranitev polje 6 ni vključena v precentral ali "dodatna" motornega prostora ne povzroča hipertenzije in izkoriščanje refleks.
Po izkušnjah TREVIS, «je dodatno" motorno območja, povezana s položaja, gibanja in sproži pojav zatiranje.
Premotorična in "dodatnih" sistem, so v sporočilu in se dopolnjujeta. Znotraj in skokov reakcije izginejo v prizadetih okončinah z enostranskimi lezij precentral in "dodatnih" območja ali reakcije izvedemo grobo. Pomembno zaznamovala tudi eksperimentalno dejstvo, da enostranska poškodbe precentral in "ekstra" domen povzročilo takojšnjo hipotonićni pareza. Na tej stopnji aktivnosti refleksno znižanje v dveh tednih opravil v stanju povečane aktivnosti in refleksnih gipotonus zamenjati zmerno povečanje odpornosti na pasivno gibanje ali se približuje normalni tonus.
Zdi se nam, da so pridobljeni eksperimentalne dejstva, ki so neposredno povezani s pojavom katatonijo in dobro pojasni nihanja v svojih motornih manifestacije. Premotorična poškodbe in "dodatnih" območja skorje med katatonijo pod vplivom ponavljajočih se kršitev presnovnih procesov je tudi dokazano dejstvo. Občasno poškodbe, ki se pojavljajo pod vplivom endogenih zastrupitve vodi do motenj drže odgovorov brez povzročanja hkrati koli nihanje globoko mišičje tonusa.
Pomembno je vzpostaviti patoloških sistemov stanju, v katatonijo najbolj prizadeta, in shematsko pokazal pot, kršitev katerih bo nedvomno pripeljalo do motornih manifestacije katatonsko procesa.
Kolikor vemo, do sedaj ni bilo takšne sheme ni, ki bi jasno predstavljajo mehanizme zaustavitev normalno motorično aktivnost in zelo subtilno poudarila kompleksnost razvoja katatoničnimi reakcij.
Mi predstavljamo sistem odnosov, odmor od tega na različnih ravneh ali razpršeno uničenje, seveda, lahko privede do motorna manifestacije katatonijo. Ta shema je v prvi vrsti poudarja značaj sistema motorja, ampak nepravilno delovanje motornih sistemov, seveda tesno povezana z motnjami senzoričnih trakta.
Denny-Brown opozarja na potrebo po "ustrezno spodbudo" in opozarja na pomen vizualnih in taktilnih dražljajev za normalno delovanje območja motorja. Gouddy (1949) nas opozarja, da je "v prostovoljno gibanje občutek in gibanje predstavlja enotno in nedeljivo zapleten proces."