Strukturne motenj endokrinega sistema in patogenetika shizofrenije - patološka anatomija in patogeneza duševne bolezni

POMEN STRUKTURNIH endokrinih motenj v patogenetske mehanizmih shizofrenije
Eden komaj dvoma, da so znaki nezrelosti in nerazvitost dokaj pogosta ugotovitev v telesu v shizofrenijo. To dejstvo lahko povzroči nestabilnost možganov v povezavi z določeno škodo, stres, in tako naprej. N. Toda še bolj pomembno je, da je mogoče videti vzroka presnovnih motenj v shizofreniji. Vendar pa je narava menjalnih odstopanj pogosto nasprotujoče si, vendar je razvoj teh zapletenih odnosov v telesu še pri shizofreniji.
Tukaj lahko omenimo le najbolj osnovnih dejstev na tem področju. Na poškodbe jeter pri shizofreniji Dobimo nasprotujočih podatkov (VP Protopopoff). Margaret opisano splošno sindrom jeter distrofija z jetrno parenhim osrednjem območju, in včasih z nekrozo. Avtor meni, da te spremembe so nespecifični in verjetno vredno glede na kronično odpovedjo venskega obtoka v jetrih, ki ga hipotenzije in vazospastično pojavov povzročajo pri osebah s shizofrenijo. Pope (1953) so ugotovili katataonični jetrne degeneracija in debelosti celične vakuole odlaganje hipokromna pigment, in včasih atrofijo celic v osrednjem delu. Ciroze jeter je bila najdena v samo 3 od 28 primerov shizofrenije. V jetrih, je umrl zaradi akutne katatonijo Gaupp opaziti močne osrednje lobules debelosti. Dusser omenjeni toksični poškodbe jetrnih celic katatonijo. Nenormalno struktura jeter je pogosto najdemo pri shizofreniji. Tukaj je fotomikrograf jetrnega tkiva med akutnim katatonijo. Izrazito atrofija celice pyknosis jeder, kopičenje lipofuscina, maščobna degeneracija celic protoplazmi in njihove razgradnje (sl. 136).
Dokler je pokazala pozitiven odziv tsefalipholina vsebino na 46,8% od 147 bolnikov v primerjavi z 6.9% v krmilniku. Dokler (1945) je pokazala znižano izbor hipurna kisline pri shizofreniji. Nekateri avtorji specifičen za stanja jeter pri shizofreniji timol reakciji, ki je bila pozitivna v 23 26 bolnikov (Brant). Drugi avtorji so prejeli negativne rezultate z uporabo testa timola, in na splošno podvomil v patogenetsko vlogo jeter s katatonijo. Odlično deluje anglosaške šole skoraj v celoti odpraviti primarne spremembe v aktivnosti jeter, potrebne za pojav domnevnega shizofrenije. Ugotavlja, da se navadno ne pojavijo jetra bolnikov s shizofrenijo in shizofrenije podobnih državah.
Nekateri avtorji pa poudariti povezavo med razširjenih podatkov, ki se nanašajo na različne vidike istega procesa in predstavljajo kršitev homeostatične ravnotežja. Več Waker (1921) je pokazala nizko vsebnost sečnine v urinu pri shizofreniji. Kasneje Greving potrjena zelo kisle karakter inkontinence aktivne shizofreno procese in ugotovili, da je zmanjšanje moči spremlja vzporedni sečnine izločanje sečne kisline. Domneva se, da je povečano izločanje sečne kisline eden od "odgovori", ki brani telo reagira poudariti, ali do uvedbe kortikotropin.

Sl. 136. Brown atrofija jeter. Akumulacija lipofuscina okoli jedra zrn, atomiziranja maščobnih degeneracijo celic v centru protoplazme lobules jeter. Hematoxylin-eozin.

Med Buscaino znane reakcije predvsem posledica prisotnosti sečne kisline v kislem urinu in označuje določeno akutno fazo procesa, ki jih spremlja povečano razgradnjo proteinov kot nespecifični odziv na stres (Georgi - FICHER).
Barnes Schvenheymer raziskave in ugotovili, da so preostali dušik endogeni sečne kisline glicin in amoniak, slednji običajno pojavi na gnilobo aminokislinskim. Glicin molekula tudi sodeluje pri sintezi drugih snovi v telesu, kot so glutation, nukleotidi, mravljinčne kisline, in ima pomembno vlogo pri delovanju transmethylation. Zato je stanje, povezano s povečano izmenjavo beljakovin (+ acidoza, in gipohlorinoz m. P.) in ki se nanašajo na drugo "alarmna reakcija" fazo plina (Selye), ki lahko povzroči izmenjavo pomnožene endogenega glicina.
Quastel opazilo zmanjšanje hipurna kisline v katatonijo. Ta okoliščina je razširil Georgi-FICHER z drugimi oblikami in ugotovil, da povzroči shizofrenije zmanjšati količino endogenega glicinom, ki je značilna za tiste stanj pri shizofreniji, ko obstaja povečano izločanje sečne kisline.
Povečana katabolizem beljakovin v akutnih oblikah shizofrenije, spremlja ne le poveča sproščanje sečne kisline in povečanje preostalega dušika v krvi, ampak tudi znižanje glutationa v krvi in ​​zmanjšana toleranca za ogljikove hidrate. Pojavi ta protein osiromašenje se posredno v maščobno infiltracijo v jetrih in poveča občutljivost jeter glede strupenih snovi.
Tukaj je treba omeniti, da Hyden uspelo vzpostaviti v prednjih področjih zmanjšanja možganov pri nukleoprotein v živčnih celicah. Glede na ugotovitve Hyden in Beffa, malonitrat poveča količino nukleoprotein v živčnih celicah.
V študiji presnove ogljikovih hidratov, ne dobimo homogene rezultate. Hoskins ugotovili, da 38 bolnikih s shizofrenijo po drugi injekciji 100 g krivulje glukoze naprej naraste do 180 mg%. Številni avtorji so ugotovili, da podaljševanje trajanja in hiperglikemije, vendar pogosto opazimo normalne oblike (Bleuler), skupaj z različnimi krivulje možnosti sladkorja. Po Freeman in Elmadjian, shizofrenija nenormalne tolerance za glukozo krivulje so bolj pogosti kot pri zdravih ljudeh. koncentracije v krvi adenozin trifosfat pri bolnikih je bila nižja kot pred zdravljenjem in po njem nad zdravljenjem. Treba je opozoriti, da je zmanjšanje tolerance za glukozo pogosto odraža močno napetost in veliko bolnikov čustvena labilnost s shizofrenijo. Čim večji je strah, bolj aktivira nadledvične skorje. Goldfrid omenjeno drugačno vsebnost mlečne kisline pred in po insulinu. Altschule z osebjem ugotovljeno povečanje sladkorja nad normo. Beliak otposhenii v presnovi ogljikovih hidratov v stresnih stanj, opredeljenih v shizofrenijo večji variabilnosti kot običajno, z dosledno nenormalno tolerance sladkor krivuljo. Težnja k hiperglikemijo ali dolgotrajno toleranco anomalija krivina mešalnih bolnikih in pri akutnem shizofrenije, nekateri pripisati čustvenih reakcij v teh pogojih. Azima meni, da te spremembe ne omogočajo ugotoviti patologijo motenj shizofrenija presnove ogljikovih hidratov, kot je poskušal narediti več avtorjev.
Znani podatki o zmanjšanju natrijevega klorida v serumu pri shizofreniji. Hkrati zmanjšano količino natrijevega klorida v potu bolnikov. Ta motnja se poveča za trajanje bolezni. Kot je znano, kadar je količina natrijevega klorida adissonizme seruma zmanjša in poveča ločitev. Soroden dehidracija zaradi prevesiti ravnotežje med natrija in kalija v korist kalija. Oster padec mase vzbujeno katataonični razložiti z izgubo vode. natrija in kalija ureja nadledvičnih mineralokortikoidov. Gard kaže, da je povečanje nadledvične funkcije v stresom kirurških operacijah povzroča, kar vodi do zastajanja tekočine in soli, čemur sledi spiranje le-teh. Ko katatonijo opaziti povečanje deleža v možganih in nagnjenost k odložitvi dušikove snovi. Po intravenski injekciji ACTH pri opicah lahko povzroči otekanje možganov, negativizem, katalepsije, in napadi (Baruk). Serum vzbujanjem katataonični pogosto kažejo povišano kalij. Ton avtonomnega živčnega sistema je v veliki meri odvisna od interakcije med kalij in kalcij (Georgi). Simpatična inervacija je povezan s težnjo serumskega acidoza, parasimpatično - do alkalozo. Nedvomno, mineralokortikoidov sodeluje pri urejanju teh odnosov. Alkalnost opazili v strahu in shizofrenije. Vbrizganje kalcijevega klorida prispevajo katatonijo.
V zvezi s hipofizo-nadledvične sistema Forschen ugotovljeno, da je ACTH (ali kortizon) zavirajo nastajanje ščitnice stimulirajoči hormon sprednjega režnja hipofize. Z Kracht in Speite, je znano fazni premik s stimulacijo sprednjega hipofize nadledvične skorje in ščitnice. Ob nastanku kortikotropny hormon zbledi tireotronnogo izdelke in obratno. Set znana odvisnost nadledvične funkciji skorje. Rappe rekomepduet fino prilagojene hormonsko terapijo pri shizofreniji. Witte je izkazalo, da je vsebnost maščob v nadledvičnih žlez pri bolnikih s shizofrenijo znižali veliko pogosteje kot v drugih duševnih bolezni. Ugotovil je, da so žleze lipide nadledvične slabša 50% bolnikov s shizofrenijo in 33% ljudi z epilepsijo.
Lingjarde 3 smrti med akutno katatonsko flare opazili anatomske spremembe nadledvične žleze, ki je menil, da znak neuspeha, in verjel, da so patogeneza shizofrenije pomembno jeter in insuficienca nadledvične žleze. Gaupp mislil, da je poškodba jeter le člen v verigi vzrokov in opažali venski zastoj jetra, iz njih zaradi akutne obtočil neuspeh. V 4 od 6 primerov, je ugotovil izginotje lipidov v nadledvičnih žlez. Keir je dejal, da če je vzrok smrti, ko akutna obtočil neuspeh, in zdaj, verjetno, bi v mnogih primerih zaznati pretirano insuficienca nadledvične žleze. Simptomi te nespecifične smrtne slike je izredno podoben eksperimentalni glikoprivnuyu (z zaustavitvijo presnovo sladkorja), zastrupitve (Fisher).
Greving ne pojavlja samo pri 60% bolnikov s shizofrenijo, ampak tudi Schizoid psihopati izmenjava astenična tipa. Vrednost funkcionalnih motenj nadledvične skorje pri razvoju shizofrenije, zlasti do izraza v zadnjih 10-12 letih. V študiji tem pomembnem vprašanju veliko opravljenega dela skupina raziskovalcev na Worcester.
V krvi bolnikov, ki so manj limfociti in eozinofilci kot v krvi zdravih ljudi. Bolnikih s shizofrenijo izločanju 17-ketosteroide, kalija in natrija in vode kot običajno pri odraslih. Splošno izbirni kortikosteroidi (merjene z nevtralno redukcijskim lipoids in drugimi metodami) je padla. Izolacija anorganskega fosfata je manjša od normalne. Odločilna hypofunction avtorji menijo zmanjšanje kortikoidi. Prepričani so, da je poleg 11-hidroksisteroid, krvi vplivajo tudi drugi dejavniki. Na primer, v telesu sprosti v velikih količinah "katere koli nenavadne vrste steroidov, ki zmanjšuje število eozinofilcev." Velikega pomena pri določanju delovanje skorje nadledvične žleze je vezana na spremembe, povezane s starostjo.
Raziskovalne nepravilnosti v nadledvične funkcije so bile izvedene v mirovanju in pod stresom. Ugotovljeno je bilo, da pri bolnikih s shizofrenijo količino 17-ketosteroide, sečne kisline, natrija in kalija povečal manj kot pri zdravih osebah. V nasprotju s tem, razlike pri shizofreniji in zdravih posameznikov v zvezi z vplivom eksperimentalnega poudarkom na število eozinofilcev, limfocitov in zmanjšanje nevtralne lipide ni bilo. Za razliko od zdravih posameznikih je fosfat sprošča med stresom pri bolnikih s shizofrenijo močno povečala.
Mnogi avtorji ovreči ugotovitve raziskovalne skupine Worcestershire. Altschule je prepričan, da lahko funkcija skorje nadledvične žleze pri shizofreniji normalno ali celo povečana razdražljivost. Prijava močna reaktivnost adrenalne shizofrenije lahko poveča sproščanje fosfata in sladkorja v krvi pod stresom. Po Altschule, so pred kratkim bil bolan s shizofrenijo dejavnosti samo skorje nadledvične žleze je povečala, medtem ko se je dolgoročno slabo - normalno.
Kridmorskaya skupina raziskovalcev je ugotovil, da je zdravljenje shizofrenije insulina kome in elektrošokom in histamina vpliva le na določen čas, in ta ukrep je v nekaterih pogledih je antiadrenalovym. Na podlagi tega je bilo predlagano, da je pri shizofreniji pretirano nadledvične dejavnost. Zato M. Bleuler meni prezgodaj sklepati, da je sprememba v adrenokortikalno funkcijo vzrok shizofrenije. Prav tako meni, da je povsem nesmiselno, da je bolezen shizofrenija je slabo prilagojen napetosti s katerimi se srečujejo v vsakdanjem življenju, in se odraža v dejavnosti skorje nadledvične žleze. M. Bleuler tudi kritični predpostavki, da lahko pretirano težka duševna stres tanjšajo bolnika s shizofrenijo skorje nadledvične žleze.
M. Bleuler pravi, da je prisotnost na posameznih primerih patološkem stanju endokrinih pri shizofreniji v nasprotju s temeljnim raziskavam, opravljenega v zvezi s tem. Prepričan je, da "v mnogih bolnikih endokrinega sistema zdrav in enotno endokrinopatologii pri shizofreniji ne obstaja. Bolezni endokrinega lahko simptom ali posledica bolezni, ki spremlja shizofrenijo. Mi Wee korak ne pridejo blizu reševanju problema endokrinih vzrokov shizofrenije, ki je navdihnila dve generaciji raziskovalcev. " Po M. Bleuler, je predlagal, da je shizofrenija ena geneza ali da je večina shizofreno izhaja iz istih razlogov, je špekulativna. Upi za eno endokrino vzroka shizofrenije, po katerem Kraepelin (1927), vendar upravičena. Kot je znano, na podlagi analitičnega gradiva konstitutsionalno Meyer nasprotuje sam vzrok shizofrenije.
Preveč skeptičen in previden odnos M. Bleuler za preučevanje hipofize, nadledvične sistema se ne delijo številni avtorji. Po Benda, shizofrenije skorje nadledvične žleze funkcij, vendar je njegova odziv na stres je v okvari. Zato uravnavanje presnove elektrolitov očitno ne zadostuje, zlasti kalij, kar je zelo pomembno. Ko je injiciranje ACTH v vsebini urinu NRL, sečne kisline in kalijevega povečala, vendar dodelitev 17-ketosteroide, vsebnost natrija v urinu in limfocitoza niso spremenile.
Če priključite različne kazalnike v celotnem indeksu, pri 28% bolnikov se odzove na injekcijo 25 mg ACTH, kot tudi nadzor. Če damo ljudje ne bodo odzvali na 25 mg, 75 mg ACTH, označeno limfopenijo in Eosinopenia tipično za aktivacijo nadledvične žleze (Pineus). Raziskava Persens delo potrjuje Pineus nezadosten odziv skorje nadledvične žleze pri bolnikih s shizofrenijo v psihološki stres, je prepričan, da je pomanjkanje odziva na psihološki stres zaradi slabitve funkcionalne povezave med centralnim živčnim in hipofiza-nadledvične sistema.
Chemfild kaže, da le 12% kronično bolnih pravilno odgovoriti na injekcije ACTH, medtem ko je pri bolnikih z akutno shizofrenijo, se pravi odziv opažali pri 60%. Hoagland to potrjuje. Gipokortitsizm še bolj jasno kaže, daljša bolezen razvije.
Temeljito proučevanje in vrednotenje rezultatov, so avtorji prišli do zaključka o nespecifične in minljivosti vseh telesnih simptomov shizofrenije, a velikih dinamičnih bolezenskih procesov, ki so značilni za to bolezen. Zato se zdi, da je ideja, da je, kljub globoki določene klinične znake shizofrenije, njihova anatomska in biokemične študija ni razlikuje au specifičnost, ni enotnosti.
Ti podatki ne izčrpa veliko literature na to temo. Mi smo tukaj, ne ukvarja z rezultati številnih študij na tem področju s strani sovjetskih avtorjev so bolj dostopna in znana. Nudi kratek pregled kaže protislovno dokaze v raziskavah različnih šol in posameznih avtorjev, hkrati poznanstvo z njim presenetljivo vztrajnost in moč, ki se je borila za pojasnitev pravega razmerja med hude duševne bolezni in domnevno pathochemical procese v telesu pri shizofreniji.
Kot je za histokemijskih ugotovitve v živčnega tkiva v shizofrenijo, so še vedno majhni. Kljub temu pa je to področje raziskav še naprej hitro razvija, in prav gotovo v bližnji prihodnosti bo na trdna prispevek k cytochemical diferenciacijo bolezenskih stanj v možganih.
Zmanjšanje količine intracelularno nukleinske kisline in nukleoproteine ​​smo dokazali Hyden in Hartelius za biopsijo materiala, pridobljenega iz frontalnem korteksu 10 shizofrenih bolnikov z UV microspectrophotometry (Casperson). Zmanjšanje nukleinske kisline navidezno zmanjšanje absorbance pri valovni dolžini 260 nm pri največji absorpcijski pas purinskih in pirimidinskih skupin. Zmanjšanje proteinov določimo z zmanjšanjem absorbanco pri 280 nm valovne dolžine, ki ustreza tudi največjemu absorpcijski pas tirazinovyh, triptofan in fenilalashgaovyh skupin. Avtorji ugotovila, da znatno znižanje živčnih celicah nukleinskih kislin in nukleoproteine.
Volk in Cowen proučevali spremembo kislinske fosfataze v nukleoli velikih motornih nevronov. Spremembe so pri 8 od 16 bolnikov s shizofrenijo opazili. Glick aktivnost mikrometrskimi Postopek holinesteraze smo proučevali v svežem in suhozamorozhennom materiala. Pirs opravili histopatološke ugotovitve distribucijo nespecifičnih esteraze. Bortalno in Nagi (1955) preučil fosforilacijo mikroceličnem procese pri shizofreniji. Seznanili so patološke reakcije, vendar pa pri nekaterih bolnikih je bil odziv normalno.
To je navedeno, da Hiden in Roizin (1951) vztrajal pri zmanjšanju celične nukleoprotein, in nihanja v vsebnosti encimov in aminokislin z zgodnjo demenco. Roizin pri 24 bolnikih, skupaj s prekomerno variabilnosti v velikosti piramidnih celic zazna spremembe v vsebini in distribucijo njih indofenoloksidazy, peroksidaze in fosfataze, ki ustreza spremembam v nisslevskoy snovi.
Tukaj je opisano s številnimi avtorji vzorci znotrajceličnih procesov, ki se pogosto segajo v celicah skorje in bazalnih ganglijev v shizofrenijo. Še enkrat opozoriti na dejstvo, da so vsi ti procesi niso od narave naključju, ampak so odvisne od pritrdilnega materiala, so mnogi skušali interpretirati te podatke, nekateri pa so naravne spremembe, ki jih živčne celice odgovori na vrsto škodljivih učinkov. To bi moralo biti v prvi vrsti zelo fini kemični procesi znotrajcelične presnove, ki se lahko na eni strani, se skupaj z redukcijo celice, drugi - v kasnejši fazi škodljivi učinki privede do popolne okvare zaščitnih ukrepov, in celic smrti. Kot je znano, se lahko kemija celice trenutno lahko natančneje preučiti z uvedbo histokemijskih in elektronskim mikroskopom metod.
V zvezi s shizofrenijo nam veliko materiala je bila zbrana v zvezi s kršitvami teže in strukture žlez z notranjim izločanjem. Teža ductless žleze v shizofrenijo zelo razlikuje, zato ima le relativno vrednost v razumevanju presnovnih motenj. Kljub temu pa lahko naredimo poskus za ogled težo endokrinih žlez v shizofrenijo. Povprečna teža je naslednje podatke: 0,65 g hipofize, ščitnice 12- 20 g, paratiroidni 0.02- 0.03 g, pankreasa 80-120 g, 20 g mod, nadledvične žleze 8-12 za primerjavo podatki o bolnikovih neshizofrenicheskimi bolezni. Snovi, ki nastanejo pri bolnikih, ki trpijo zaradi kaheksije, študije niso bili izpostavljeni.
Pankreasa adrenalne 2-1,5 g 41 g bolnika C, 40 let.
Diagnoza: cista možganov, epilepsija. Hipofize ščitnice 0,7 g 23,5 g 80 g pankreasa adrenalne (dve) 20,8 g mod 5,3-4,2 g vranice Jetra 1 291 g 71 g
X. bolnik, 43 let.
Diagnoza: osteoblastom epilepsija. Hipofize ščitnice 0,64 g 36 g 128 g pankreasa adrenalne 8-7 g obščitnice (tri) 0.17 g
Pacient A., 53 let.
Diagnoza: reaktivni depresija v slabše osebe.
Hipofize ščitnice 0,45 g 20,5 g
V obeh primerih diagnosticirano epilepsijo mase pankreasa in ščitnica kot normalno, nadledvičnih in hipofiznih mas skoraj enako hitrostjo. Tretji pacient masa hipofizo, pankreasa in nadledvične žleze dramatično zmanjša, in so v stanju hipoplazije.
Večina bolnikov s shizofrenijo opazili izgubo teže endokrinih žlez. Sedanje podatki obdukcije nam je Smolensk psihiatrično bolnišnico z B. Krylova S. (1932).
Vranice Jetra 1 245 g 145 g
Pacient S., 28 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1274 g hipofize ščitnice 0,48 g 16,5 g 37,5 g pankreasa adrenalne (dve) 7 g jajc (dve) 29 g
3. Pacient, star 18 let. Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1455 g hipofize ščitnice 0,45 g 21,9 g 62 g pankreasa
Pacient K., star 25 let.
Klinični! diagnoza: katatonijo.
Hipofize ščitnice 0,55 g 12,5 g 45,5 g pankreasa adrenalne (dve) 8,5 g moda (dva) 20 g 1105 g jeter vranice 105 g
Pacient B., star 20 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija.
Brain 1295 g hipofize ščitnice 0,5 g 15 g 54 g pankreasa adrenalne (dve) 8 g moda (2) 21 g

Študij teže Organon pri shizofreniji, lahko vidimo, da je masa hipofiza skoraj vedno znižana na 0,45, giblje psa ščitnice, dosegel 5,5 g opazen nižanja trebušne slinavke mase (37,5 g) in adrenalno (3,5 g). Iz strukture teh žlez so tudi spremembe: atrofija Langerhansovih otočkih in skorje nadledvične žleze zona glomerulozni z rastjo vezivnega tkiva. Navedite težo možganov in endokrinih žlez pri bolnikih, ki so bili izpostavljeni prozekture Psihiatrična bolnišnica poimenovali po Jakovenko (1939 -1940).
Adrenalne (dve) 10 t
Moda (dve) 20g
1240 jetra, vranica, 165 g
Pacient P., 20 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija.
Brain 1100 g
Hipofize 0,45 g
Ščitnice 10 g
Trebušna slinavka 65 g
Adrenalne (dve) 12 g
Moda (dve) 20g
jetra 1640
Vranica 140 g
Pacient T., 28 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Hipofize ščitnice 0,52 g 13 g 56,5 g pankreasa adrenalne (dve) 10 g jajca (dve) 18.1 g
Pacient K., star 21 let. Klinična diagnoza: shizofrenija. 1555. možganov hipofize ščitnice 0,55 g 5,5 g 30 g pankreasa adrenalne (dve) 12 g 1060 g jeter vranice 136 g
Bolnik C., 36 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1472 g hipofize ščitnice 0,36 g 16 g 63 g pankreasa adrenalne 5-5,5 Moda 14,5 g in 12,5 g
Pacient M., stara 24 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1395 hipofize ščitnice 0,44 g 18 g 65,5 g pankreasa adrenalne 6,5-6,7 g Moda 10-10,9 g
Bolnik C., 36 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1472 g 0,36 g hipofize ščitnice 15 g
Pacient B., star 24 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Možganov hipofize 1310 g 0,5 g 6 g ščitnice pankreasa adrenalne 37,2 g (dve) jajčniki 8,5 g (dve) 54 g 735 g jetra vranica 52 g
Boli th G., stara 21 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija.
Brain 1480
Hipofize 0,46 g
Ščitnice 11 g
Pankreasa 53 g
Adrenalne (dve) 10 g
Moda (dve) 12 g
Jetra 1400 g
Vranica 110 g
Pacient K., star 28 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1160 g hipofize ščitnice 0,73 g 15 g 46 g pankreasa adrenalne (dve) 7 g 6 in 7 jajčniki jetra g 840 g 105 g Vranične
Trebušna slinavka nadledvične žleze 5-5,5 g 63 g 12.13 g Moda
Pacient D ,, 32 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1190 hipofize ščitnice 0,51 g 13 g 63,7 g pankreasa nadledvično 5-7 g jajčniki 4,5-6 g
Pacient T., 30 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. 0,65 g hipofize pankreasa adrenalne 4,2-4,7 g 45 g jajčniki 6,5-5,5 g
X. bolnik, 52 let.
Klinično diagnozo shizofrenija,
bolan za 11 let.
Brain 1Y18 g
Ščitnice 24,5 g 55 g trebušna slinavka nadledvične žleze 4,5-3,5 g obščitnica 0,07- 0,09- 0,07- 0,06 g
Pacient F., 25 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija.
Brain 1327 g
Hipofize 0,32 g
Ščitnice 23 g
Pankreasa 62,5 g
Adrenalne 7,2-6 g
Mod 10 in 9,5 g
Boli th Yu, star 22 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Hipofize ščitnice 0,45 g 14 g 57 g pankreasa adrenalne 4-7 g Moda 6-7 g
Freestyle F., 25 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1327 g hipofize ščitnice 0,3 g 13g 62,5 g pankreasa adrenalne 6,2-6 g, 10 testisi, 9,5 g
Pacient S., 26 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1005 g hipofize ščitnice 0,45 g 15 g 57 g pankreasa adrenalne 5,5-4,5 g jajčniki 5-4,7 g
Pacient G., 29 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1418 g hipofize ščitnice 0,58 g 13 g 44 g pankreasa adrenalne 2,5-2,2 g

Opozoriti je treba, da je upad v hipofize teže, trebušne slinavke, in nadledvične žleze. Bolniki C. F., III ,, T. in teža G. hipofize zmanjšal na 0,45 in 0,32 g, teža pankreasa - do 44-29 gramov, nadledvičnih mase - do 3,1-2 g, testisov teže do 10-6 g mas torej temeljne incretory žleze, ki podpira protein, ogljikov hidrat in presnova mineralna lipoidna voda, zmanjšano za več kot polovico v primerjavi z normo. Če upoštevamo, da je struktura teh organov atrophied hudo okvaro, si lahko predstavljate, kako se to stanje odraža v zameno. Sedanje študije podatkov Obdukcija v psihiatrični bolnišnici imenom Kashchenko.
Masa nadledvične žleze in pankreasa močno zmanjšala, hipofize doseže 0,4 in 0,3 v primerih propfshizofrenii Langerhansovih otočkov sposobna atrofije nadledvične skorje stanjšana za 0,1 mm.

Sl. 137. Pojav endokrinih organov pri shizofreniji. Znani nezadostna njihova teža: hipofiza - 0,35 g, ščitnice - 12,5 g, nadledvičnih - 4,5 g
Freestyle A., star 27 let.
Klinična diagnoza: katatonoparanoidnaya obliko shizofrenije možganov 1100 g hipofize ščitnice 0,5 g 12,5 g 52 g pankreasa adrenalne 4,5-4,3 g
Pacient S., 52 let.
Klinična diagnoza: shizofrenija. Brain 1350 hipofize ščitnice 0,48 g 13 g 56 g pankreasa adrenalne 5,5-6 g obščitnica razširjeni