Mehanizem za katatonsko omame - patološka anatomija in patogeneza duševne bolezni

Domneva se, da katalepsije in negativizem up dveh kardinalnih simptomov katatonijo. Vendar ti simptomi niso edine, ki se katatonijo lahko spremljajo številne samodejne pojavov. Ko katalepsijo elementi psihomotorični avtomatizem pride pasivno predložitev in opravljajo vplive, ki prihajajo iz zunanjega okolja. Hkrati katatonsko avtomatizma včasih pride spontano, pogosto brez zunanjih priložnosti in se pojavijo mehanske stereotipne gibe, kar kaže na globlje kot v katalepsijo, se sprememba zavestnega delovanja in številnih drugih ravneh centralnega živčnega sistema, vključenih v patološkega procesa. Avtomatizma tako razširja ne le v regiji prostovoljnih gibanja, vendar je celoten mehanizem misleč, da, še posebej, je izražen v pojav psihoverbalnogo govora avtomatizma izgovarja besede in bujno je verbigeration Kahlbaum. Tako katatonijo je mnogo globlji in razgradnih namerne poljubni procese kot katalepsijo (Baruk). V teh primerih, se bo vedenje bolnika, odvzeta spontanih pobud, nihajo med popolnoma pasivno predložitev vseh zunanjih dražljajev (epilepsija) in sistematično odpornost na naravo negativizem.

Katataonični stupor more nadaljevati brez izrazite pozitivnih simptomov (Lucid obliki), halucinacijsko-paranoidnih simptomov. V prvem primeru, je bolnik sedi v določenem položaju, upirajo, da ga prenese na drugo mesto in noče iti v posteljo. Njegove roke in noge upognjen, prsti luknjanje dlani, stopala v "konja peš." Ob istem času, popolna mutism. Na prvi pogled takih bolnikov zamrznjen nasmeh ali Grimasa, včasih izraz strahu in groze. Pri poskusu mobilnost prijaznih gibanja roke in ne obstajajo celega telesa stres. Gibanje počasi, bolniki so brezbrižni do okolja. Ko zapustite stupor pri teh bolnikih je pokazala bistveno spremembo osebnosti. Opisane so katataonični držo lahko nenadoma izgine, bolnik zravna in pride iz postelje, včasih stori agresivnih dejanj in nato še enkrat v stanje otopelosti in togosti. Simptomi katatonijo vključuje takšne manifestacije kot negativizem in hiperkinezij. Katalepsije pogosto nadomesti negativnost, ki je značilen simptom katatonijo. Razlikovati pasivno in aktivno negativizem. Bolnik ima trd odpor do vsakega truda, da spremeni svoje stališče. Včasih kaže znake perseveracija in avtomatizma. Obstaja izrazito hiperkinezij z neskončno upogibanja in podaljšanih rok, nog in gibanja trupa. Včasih stereotipni gibi se ponavljajo do izčrpanosti. En bolnik, ki smo opazili za dolgo časa, v stupor, medtem ko je postal dnevni osnovi za stenske ure in nenehno potegnil celotno telo in roke proti stropu. Pri nekaterih bolnikih, je stuporous stanje povezano z halucinacijsko-paranoidne sindromom. V časih, lahko zaviranje motorja oslabljena, in ugotovila, halucinacijsko-blodnih izkušnje v svojih reakcijah in obrazno mimiko. Znano je, da včasih je pred katataonični manifestacije halucinacijsko-paranoidne simptome.
Zavorne procesi, ki izhajajo iz različnih struktur mrežastim nastanek možganskega debla, ki ima velik pomen pri razvoju stuporoznyh držav v shizofrenijo, v zadnjih letih opravili obsežno preiskavo. Simptomi stupor lahko razvije v različnih bolezenskih procesov v možganih, vendar je vzorec zaviranja motorja v tem primeru lahko zelo podobne. Obstajajo primeri, ki se pojavljajo v rednih časovnih presledkih gidatide omame v gomoljev cinereum.
Med zdravniki ni soglasja glede lokalizacije predelih možganov, ki lahko povzroči izgubo sindroma katatonijo. Poleg tega, da je psihološki koncept, so bili izraženi dve različni pogledi. Nekateri menijo, da je treba razvoj katatonijo povezana z okvaro na možgansko skorjo (Kraepelin, Selye, Baruk). Za druge je vzrok za motorna simptomov katatonijo najdemo v lezijah izvornih jeder (Buscaino, Kleist, Gniraud et al.).
Ob upoštevanju vseh katataonični bolezensko simptomatiko je skoraj nemogoče, da se pridružijo teh mnenj. Verjetno odraz kompleksnih simptome patološkega stanja, kot skorje korteksa. Od vseh oblik katatonijo posebej omeniti stuporous stanju, ki se lahko pojavijo tako pri akutnih stanj ter kroničnih procesov. Eksperimentalne študije in klinične in anatomskih opazovanja ugotovili, da je stupor pogosto opazili med stimulacijo lezije rostralnog reticular nastajanja in zadnja hipotalamus področjih.
Radi bi, da se sklicuje na sporočilo enega od prisotnih avtorjev (VN ruski) "na čustvenih in intelektualnih motenj v lezij možganskega debla", ki je leta 1925 na sestanku v Moskvi znanstvenega društva nevrologov in psihiatrov. V poročilu je navedeno, da "so kršitve refleksno razvil skozi draženje tsentripetalnyh vlakna, pride pojav smeh, solze in jezo v patoloških stanj z zmanjšanjem ohranitev delovanja skorje in ojačane stimulacije tsentripetalnyh vlakna na ravni rdečega jedra patološko ostrenja." Opisali smo pripombe na postelji v času, ko se strokovnjaki niso mu dajo dovolj dodane vrednosti, saj ni bil znan po vlogi mrežastim nastanek možganskega debla. Nauk tega je bil razvit v zadnjih 10-15 letih. Zdaj je znano, da je reticular tvorba območje, v katerem je konec s številnimi zavarovanj iz več delov stebla možganov in kjer so astsedentnye vlakna poslala korteksa vozlišč in skorje. Ugotovljeno je bilo temeljito preučevali vlogo tako imenovanih brez posebnih vlaken, skozi katere aktivacijski in zaviralni aferentacije veljajo za celotno skorje. Če upoštevamo, da je v mrežastim oblikovanju vključujejo intralaminar jedro talamus in nekatere dele hipotalamusa, ki je tesno povezano z visceralno možgane, postane jasno, kaj izjemno močan vpliv na delovanje sistema v možganski skorji.
Vpliv na lezije rostralnog območju tvorbe mrežastim šibke toka v eksperimentu ali slaba prekrvavitev, otekanje možganskem tkivu ali drugih procesov s spremembo funkcionalnega stanja mrežastim tvorbo celic vodi do globokih motnje možganov ali povzroča blokado motornih impulzov vzrok pojavi akinezija sindromom ter jim omame. Kot je znano, draženje in poškodbe hipotalamusa in repno tovrstno zgornji del srednjih možganov pnevmatike pri živalih priloženem pojavi sindrom inhibicije motorja, včasih strjevanja vezana poz (Ingram, Barnes- Banson in Peterson- Magoun, Me Kulloch, Lindsley).
Ranstrom ugotovili, da se lahko škoda na področju avtonomnih centrov sod povzročilo katatonijo. Ko elektroliza dvostranski zadnja hipotalamus prišel katataonični motoričnih simptomov. Avtor meni, da so katataonični simptomi povezani z dražilnega učinka nekroze v sosednjih območjih. Mnogi raziskovalci katataonični sindrom uporabo strupenih snovi, Goldberg - toksične odmerke kinakrin, Fatio - uvod bulbokapnina in serotonina v možganskih prekatov. Mi katataonični motornih manifestacije, pridobljene pri psih in drugih laboratorijskih živalih z zastrupitve z drogami OPS-M.
Obstajajo pa različne poglede na patogenezo motoričnih motenj v katatonsko sindrom. Za nova dejstva o vlogi mrežastim nastanku pred kratkim prejel in bazalnih ganglijih ohranili ton možganske skorje, ureditev mišičnega tonusa in kompleksne inervacije motornih dejanj.
Magoun ugotovili, da poškodbe repne hipotalamusa in tegmentum v zgornjem srednjih možganov vzrok sindroma podobnega katalepsije. Hkrati smo ugotovili, zaspanost, motorno zaostajanje, kaljenje v priloženih položajih in zavrnitev hrane.
Ko eksperimentalni uničenje zgornjih delov stebla možganov pri opicah ni pokazala znakov dojemanja okolja in živali, ni bilo mogoče vseh prostovoljnih gibanj (francoskih, Magoun). Škoda na tem področju mrežastim oblikovanja je globoka depresija zavesti in povečano zaspanost. Po P, Anokhin, različne kakovosti biološkega stanja, povezanega z ekscitacijo pri oblikovanju mrežastim posebnih sestavnih delov so živčne celice. Klorpromazin odstrani le učinki, povezani z naraščajočem delovanja aktivacijsko mrežastim postavitev pod vplivom bolečine in strahu, vendar aktivacija hrana ne izgine. Bradley meni, da reticular nastajanje celice se razlikujejo po strukturi in je verjetno, da se razlikujejo v svojih funkcij. Znan vzajemnost najdemo v različnih delih debla. Tako draženje zgornjega dela stebla povzroči desinhronizacijo kortikalne električne aktivnosti. Draženje dna soda vodi k zatiranju aktivnost mesencephalic aktiviranje struktur in pojavom-hiper sinhronizirano ritmov (Batani, Moruzzi, Rossi Tsanketti). Napegg in Ajmone-Marsan ugotovljeno, da stimulacija središčnih jeder, ki se nahajajo nespecifično aktiviranje sistema aktivira talamus močnejša aktivnosti prednjo kortikalne polja, draženje stranskih jeder - posteriorne kortikalne polja.
Morison in Dempsey, Jasper ugotovljeno, da električna stimulacija intralaminar jeder in medialno talamusu povzroča bliskavica Cortex potencialov sinhroni frekvenci 8-12 sekund podobni alfa ritem posneli sami. Ta pojav je bil imenovan vključuje reakcijo. Iz poskusov z rezanjem talamusa povezave ugotovljeno, da genetski odstavek alfa ritma so nespecifične talamusa jedro. "Reakcijsko vključuje" dobimo Narikashvili SP, SM in ES Butkhuzi Moniava stimulira osrednji medijski jedro talamusu. Po njihovem mnenju je reticular formacija je posrednik, prek katerega je lupina vpliva na druge korteksa struktur. Medijski tvorba retikularnim in intralaminar jedra in talamus so med seboj povezani v vzajemnem odnosu, izvajali nasprotni učinek na kortikalne električne aktivnosti.
Študija padajoče vplive na mrežastim nastanka ni nič manj pomemben za razumevanje motornih dejanj. Mazzoni je ugotovila, da vsa motorna reakcije pod vplivom dveh uravnoteženih vplivov fiziološko - zadrževanje in pospešuje. Draži medialnega dela mrežastim tvorbo sredice inhibira motonevronov ekstenzorske mišice in pospešuje učinek na motornih nevronih fleksornega antagonista, Dusser de Vagenpe in Me CULLOCH pokazala, da stimulacija premotorična lupina (4S polje) vodi v inhibicijo odziva motorja s stimulacijo prostora motornega izzove - polje 4. Prepričani so, da je zaviranje preko ekstrapiramidnega sistema, in se prenaša s preklopom v središčnih jedra nastajanja mrežastim na podaljšana hrbtenjača. Več starodavno in primitivno ekstrapiramidne sistem nadzoruje gibanje skozi tonik učinkov zagotavljajo kompleksno predlog za gibanje in orientacijo telesa v prostoru. Po izkušenj Jenker in Ward, s stimulacijo srednjih možganov pnevmatike zdi drža tresenje, ki spominja na tresenje v parkinsonove bolezni. Poškodbe vodovod sive snovi povzroči zmanjšanje aktivnosti posnemajo in mutism. Mazzoni opisan primer ciste III prekata, ki kot bolnikov, ki so imeli mutism, amimia in izguba motorične aktivnosti.
Aktiviranje učinek je zaznan na stimulacijo talamus jeder, ki se nahajajo v vzdolžne osi, s intralaminar jeder, ventralni stransko jedro in subtalamičnem in hipotalamus
področja. Zaviralni učinek se kaže v stimulacije anteromedial delitvijo mrežastim postavitev.
Mnogi so ugotovili kršitev nadledvične metabolizma v shizofrenijo, še posebej v katatonsko obliki (Hamburg, Goglend, Hoffer, Hill, Hollbauer, M. Vogt), Jong in Baruk dobil katatonopodobnoe stanje z uvedbo adrenalina in njenih derivatov. Dell in Rothballer hipotezo prisotnost adrenergičnega komponente sistema naraščajoče aktiviranje. M. Vogt ugotovljeno, da je največja količina adrenalina v zadnji repne hipotalamusa, središčnih jedra talamusu, srednjih možganov in lezije rostralnog območju tvorbe mrežastim za podaljšana hrbtenjača.
Dell in Bonvallet ugotovili, da peroralno dajanje adrenalina na področju drog "izoliran možgane" mačke ne povzroči razpršeno EEG desinhronizacijo skorjo. Tako je bilo ugotovljeno, da pride do skorje aktivacija hrbet vzbujanja adrenergične struktur retikularnim tvorba. Rothballer z zaporednim koagulacijo možganskega debla, in sicer mrežastim Zanimiv je postopno zmanjšanje učinka Bell. Predstavitev Rothballer adrenalin neposredno v srednjih možganov mrežastim Zanimiv je privedlo do pojava električnega aktivacije možganske skorje.
To se lahko šteje za dokazano, da so mehanizmi za razburljivo vplivom mrežastim nastanek velikega sistema pomen adronoreaktivnaya. Skupaj z njo v mehanizem aktiviranja vpliva vključenih sistem "holinergični".
Glede na raziskave in Rinaldi Himwich (1955), ko dajemo holinergični drog - fizostigmin in acetilholin - živali nastane reakcijo kot prebujanju droge «encephale Isole". in "cervean Isole". To je potrdil delo Faill, Weldman (I960), Petra Denisenko (MD 19601. Mashkovskiy in RY Ilyichenko (1962) in drugi. Bradley in Eccles (1957, 1959) je bil uporabljen za mačke in opicah in intraperitonealno možganski prekat in fizostigmin povzroči reakcijo na elektroencefalogram, vendar ne da bi spremenili obnašanje, ko so opazili amfetamin dajanje tudi vedenjskega odziva prebujanja. Infantellina (1955) opazili ojačitve spontane aktivnosti v izoliranem delu možganske skorje pri vnutrikarotidnom dajemo acetilholin.
Magoun verjeli adrenergičnih strukture se nanašajo predvsem na srednjih možganov mrežastim oblikovanja, in so holinergični lezije rostralnog sprednja meja srednjih možganov. Po starosti in Milner, draženje nevroni locirano kavdalno od zadnjega roba diencephalon, povzroči reakcije, povezane z samoizbeganiem in lezije rostralnog stimulacijskih točk - ". Lastne stimulacijo" reakcij, ki so povezane s pozitivnimi občutki, pri Na podlagi tega Anokhin predlagal, da se aktivira sistem za možganska skorja ni homogena, ampak heterogeno vpliv (1962).
Predpostavlja se, da je adrenergični sistem, povezan z odzivom na biološko negativnih dražljajev in holinergični sistem je v povezavi z biološko pozitivne reakcije. Zdi se, da kombinacija teh dveh kemičnih sestavin iz nasprotno funkcijo, da se pojavljajo v hipotalamusu, je vključen v ponovitev različnih somatskih in avtonomnih funkcij in kompleksnih vedenjskih akti (LV Kalyuzhniy).
Adrenergični tvorba substrat retikularnim doseže svoj aktivnost v stanju napetosti, je orientacijska-preiskovalno reakcijo. Vsak pojav strahu, strahu in bolečine so tesno povezane z aktivacijo substrata adrenergičnega mrežastim snovi. Klorpromazin ima močne adrenolytic lastnosti, kar ima za posledico znižanje krvnega tlaka, simpatična ganglionska blokade vplive odvzeli prostost in obrobne dejanja adrenalina. Klorpromazin ima omejevalno vpliva na aktiviranje mrežastim sistem, ugodno vpliva na psihopatsko držav, ki jih spremlja tesnobe in strahu, zmanjšuje sposobnost odzivanja na prejem emocionalnih impulzov. Hkrati je treba opozoriti, da klorpromazin ne vpliva na prevajanje vzbujanja o posebnih živčnih poteh. Zaviralni učinek je bil bolj izrazit pri klorpromazin ugrabitve potencialov živčnih celic, ki se nahajajo v lezije rostralnog območjih romba jamic. Himwich ugotavlja, da klorpromazin zavira razumevanjem delovanja hipotalamusa in blokirajo delovanje adrenalina in noradrenalina.
Iz tega kratkega pregleda številnih študij nastajanja mrežastim mogoče izpostaviti nekatere pomembne vidike svojega poslovanja. Retikularnim tvorba ni enotna v sestavku. To je nespecifična sistem, katerega glavna naloga je, da aktivirate skorjo. Reticular tvorba, kot vsak sistem v možganih, lahko predmet sprememb v smislu patologije njenih sestavnih celičnih struktur in degeneracijo njenih sestavnih sistemov, dolge in kratke. To vprašanje še ni rešeno. Začetek njegove strukture adrenergične in holinergični skupin kaže različno kemijsko strukturo njenih sestavnih delov. Zato bodo ti neenaki glede kemije njihovih dejavnosti morfološka izobraževanja različno odzivajo na določene pathochemical sprememb v telesu.
Organske baze katatonijo zdaj trdno dokazano. Ti zajemajo veliko sistemi kortiko-korteksa in hipotalamus povezave. Ugotovilo je, da je še posebej spremenjeno skorje od čelnih pole in premotorična območij v katatonijo. To je opaziti v cytoarchitectonic strukture in spuščanje po napovedi od tukaj. V nekaterih primerih lahko celo videli jasno slabitev barve mieliniziranih vlaken v obliki ozek pas svetlobe pod lubje polja 6 in 8.
Znano je, da spremembe v dvostranskem frontalnega korteksa nenavadni pojav kršenja aktivnosti, namerne manifestacije, orientacijo in zaporedje motornih dejanj, akinezija in letargija. To je težko upravičiti prezreti pomen teh dejavnikov in razložiti bolezensko simptomatiko številnih katatonsko omame in simptome draženja le posebnim poudarkom na oblikovanju mrežastim. Odnoochagovost vzbujanje izhajajo iz oblikovanja mrežastim, ne more izpolnjevati pogojev za razlago tako široko simptom.
Katataonični proces se pripravlja počasi. Klinično, je treba pripomniti, počasne spremembe raste osebnostne in okvaro zdravja pacientov pred akutno trebušnim pojav otopelosti. V tem času patološko stanje sistemi, ki zaznavajo klinično predugotovano postopek že izvaja dovolj objektivnosti. To ni samo nenadno stanje vzbujanja tvorbe mrežastim in pripravljeni izbruhu številnih kompleksne motnje lupine struktur in subkortikalno možganskega debla, ki mora neizogibno pojavljajo tudi pri majhnem depresije metaboličnih motenj.
Možno je, da je stimulacija adrenergičnih struktur mrežastim oblikovanja ključni trenutek za nastanek omame, saj so tu najpomembnejši naraščajoče sistem.
Vezan na medialno središče dorsomedial jedro striopallidarnoy področju in skorje čelnega režnja. Vendar je treba opozoriti, da so celice, ki tvorijo te sisteme, kot tudi skupine jeder, ki so jih poslali na te impulze že v stanju bolezni in ne more delovati normalno.
Anatomske spremembe polja 11, 10, 9, 46, 45 že kompleksen sindrom akinezija in zastoj. Po drugi strani pa je sistem, ki ga imenujemo parapiramidnoy naprej na področju 8, 6, 4S in dodatno površino na notranji površini poloble (polje 24), pri čemer sistem posturalne reakcije, je v stanju globokih sprememb v kortikalnih nevronov in v nevronih ki se začne v zunanjem delu pallidum. Ta sistem regenerira plastično ton s katatonijo. Globoko razlikujejo tudi nadzor svojih senzoričnih nevronov hrbtnih delov medialno in medialno jedro center.
Jasno je, da so bolne sistem parapiramidnaya po področjih nadzora strukturno moten frontalno pole in prejema spremembo v gibalne posebnih talamusa jedra, lahko daje napačen odgovor proti mišični tonus, okončine položaja in celotnega telesa, ki jih imajo za dolgo časa. Zahtevnost teh stališč in pomanjkanja utrujenost je posledica avtomatizma reakcij na podlagi talamo- sistema striopallidarnoy. Treba je tudi opozoriti, da lyuisovo telo in brez imena snovi, vključenih v patološkega procesa.
To bi bil en način, da vidite v mrežastim oblikovanju držav stuporous članic vožnje in nastanek drugih katatoničnimi simptomov, ko je bil pripravljen več kompleksnih sistemov za ta pojav. Takšno razumevanje stuporoznyh držav je najbolj verjetno, ko katataonični Postopek omame predstavlja le eden od simptomov katatonijo in se ne more šteti kot ločen pojav brez tesnem stiku s celotnega procesa kot celote. Povsem jasno je, da se pojavlja občasno na podlagi istih zakonov kot ostalim katatonsko sindroma, ki jih je treba obravnavati v nasprotju presnovnih procesov, ki vodijo do degeneracije nekaterih skorje pallidalnyh in thalamo-Striatalno sistemov. Samo pod temi pogoji se bodo pojavile pred nami zelo jasno patogenezo katatonijo.
Nihanje moči in globine endogenega toksikoze splošno nagibajo pathochemical izmenah, tako da je redno vzpon motenj delitev lahko vedno zagotavlja nenadne spremembe, ki lahko povzročijo novo poglabljanje strukturnih sprememb, kot so nevroni nastajanja mrežastim in kortiko-pallidarno-reticular sistema. Te nenadne spremembe v presnovnih procesih v možganih sistemih so stuporoznyh države, in katataonični proces periodično poslabšanje.
Tako je stimulacija tvorbe mrežastim koliko kolektor aferentacije razširja skozi prtljažniku lahko privede do omame. To dejstvo je dovolj, da objektivno dokazano, eksperimentalno, vendar katatonijo ni mogoče obravnavati ločeno od težkih simptomov bolezni.
Stupor značilne za znatno omejitev zavesti, vendar mnogi od teh simptomov, je mogoče opaziti pri polni zavesti o varnosti. Zato katataonični stupor ni mogoče ločiti od celotne patologije shizofrenije in jih je treba obravnavati kot eno izmed faz uvajanja katatonijo. Voskasta fleksibilnost, dolgotrajno zamrzovanje v zelo neudobnih položajih afiziologicheskih in negativizem smo jih pridobili pri psih, ki jih umetno ustvarjajo v svojem telesu pathochemical premike, in pozvali simptomi so temeljili na približno enakih sprememb v možganskih strukturah, ki so jih opazili pri bolnikih.

Vse to kaže, da je glavna motorja katatonijo simptomi pri ljudeh in živalih povezana z degeneracijo kortikospinalni pallidarno-retikularnim sistema ali parapiramidnoy astsendentnoy sistema in mrežastim tvorbo vlaken v bazalnih ganglijih in frontalnem korteksu (sl. 4).
To je potrebno, da živijo na posebne raziskave funkcijo repa telesa in njeno razmerje za zajezitev mrežastim nastanek in talamus. Bili so časi, ko je na vprašanje o pomenu telesa caudatus v patogenezo katatonijo. Kaudatum nanaša na zavoro in olajšujejo sistemov. Buchwald je prepričan, da je repa jedro nosi zaviralne vplive. Nekateri avtorji trdijo, da je stimulacija tega jedra eserin ali acetilholina povzroča zavornega učinka, ki se odstrani z intravenskim dajanjem atropina. Po drugi strani pa je dvostranski uničenje kaudatum povzroča hiperkinezijo (Davis). Menijo, da je to jedro med normalnim delovanjem zavore del negativne povratne informacije ( "repa zanke»), ki prejema podatke iz razpršenega projekcija sistema talamusa in hrani nazaj spremenjene signale ventralni anterior jedra talamusa v skorji. Ta "zanka repna" deluje antagonistično glede na mrežastim oblikovanje rousal, čeprav lahko delujejo v isti smeri z ustreznimi spodbudami. To je mogoče sklepati, da je repna zanke stanja in preprečuje sistem mrežastim in igra pomembno vlogo pri povezovanju in diferenciacijo budnosti.
Obresti Spiegel poskusi s stimulacijo caudatus jedra. 4-7 dni živali razvile katatonijo pomanjkanja aktivnih spontanih gibov. In uničenje prednjega motorja skorje in pallidum ni preprečil razvoj katatonijo. Opozoriti je treba, da so ta območja na vseh katatonijo v destruktivne stanju. Toda uničenje amigdala ni uspelo razviti katatonijo. Spiegel dejal, da so amigdallyarnye jedra pomemben člen v sistemu striofugalnyh impulzov povzroča katatonijo. Ti impulzi, očitno ne bi bila usmerjena le v hipotalamusu, ampak tudi za tegmentum.
S tem odprla dodatne dejavnike katatonsko omame, ki sestoji v tem, da so kaudatum in amigdala, ki sodeluje pri oblikovanju motornih pojavov katatonijo in avtomatizem posturalnih reakcij. Naše raziskave so pokazale, da ti dve enoti relativno malo vplivala na bolezni in se lahko kažejo svojo funkcijo dovolj aktivna v celicah atrofijo zunanji odsek pallidum in slabi zavorno funkcijo kortiko-pallidalnogo pot, ki predstavlja sistem parapiramidnoy.