Cytoarchitectonic ugotovitve iz raziskave možganske skorje v shizofrenijo - patološka anatomija in patogeneza duševne bolezni

Sklepom v raziskavah cytoarchitectonic korteksa pri shizofreniji. Predhodna vrednotenja OPIS negativni rezultati pri študijah difuzni in lokalizirane morfoloških sprememb v možganski skorji

Objavljeni podatki o študijskih cytoarchitectonics korteksa pri shizofreniji kaže, da ni soglasja o tem zaporedju izgube v svojih ganglion živčnih celic. To je razumljivo, saj različni avtorji raziskovali primere z mnogosimptomnymi manifestacij shizofrenije, vsaka od teh ugotovitev, je bil zapleten simptomatike in klinične značilnosti. To ni presenetljivo, da cytoarchitectonics crust podatkov v različnih primerih, odražajo nekatere razlike v anatomsko manifestacijo simptomov in sprememb v naravi plastnih sprememb celic. V zvezi z izgubo v plasteh skorje celic v shizofreniji obstaja nekaj razlik. Vsi avtorji se strinjajo, da je plast III najbolj prizadeta. Po Iosephy, F nfgeld in Hechst, na drugem mestu stoji na plast Naito - VI, na Voshpap - II plasti. V tretjem mestu H chst, Miscolczy in F nfgeld dobimo VI plast, Naito (1924) - II in Voshpap (1928) - V plast. Najmanj prizadeta plast II in IV (F nfgeld in Miscolczy). Iosephy pomeni, da je izguba celica ni toliko sistem opazili varnost nekaterih segmentih.
Nestrinjanje najdemo v zvezi z uničenjem določenih možganskih področij. Motor, senzorično področje (sprednja in zadnja osrednji gyrus) in področje senzor za sluh in vid vpliva malo ali pa sploh ne vpliva. F nfgeld ugotovljeno, da je najbolj vplivala na senčnega režnja polja 20, 21, 22, v čelnega področja - polje 9, 10 in 11. supramarginal kotni gyrus polja 40 in 39 so manj spremenile. Motor polje z velikan piramidastih celice zgornjem parietalnih gyrus (polje 7) in striatnem področju (17), ni bilo vpliva na vse.
Podroben študija možganske skorje v 10 primerih kronične shizofrenije teče porabljen nSamodejno. Prišel je do naslednjega zaključka. V vsakem primeru, obstaja precejšnja izginotje celic v področju Brodmann 10, 45 in 47 ter v tretjih čelnih gyrus. Manj prizadeti Zero 8, 9 in 44. Časovna klina ga je lubje prvih časovnih gyrus resno sprašuje. Lubje supramarginal in kotno gyri se je spremenila le v posameznih primerih. Manj pogosto vpliva na korteks v temenske regiji.
Pripombe Voshpap bolj pomembne nepravilnosti ugotovil v skorji na sprednji in zadnji strani otočkov ovoja. Manj je bil spremenjen lubje ničle 9, 10, 22, 39, 38, 4, 7, 40, presenečeni celo šibkejše polje 6, 11, 20, temenske regiji 28. Polja 17 in 19 se zadrži. Miscolczy sod. Najdeno nespremenjene skorja hipokampus, losephy in M ​​nzer dalo na tem področju številne spremembe v živčnih celicah.
Nič ni presenetljivo, v tem, da so rezultati cytoarchitectonics študije, ki pripadajo posameznim avtorjem, do neke mere razlikuje od drugega, čeprav mnogi pravijo šibka poraz ali popolno varnost lubje področjih projekcije v možganski skorji - sprednji in zadnji del osrednjih zavojev, prvi stenske gyrus in projekcija slušne in vizualno dejavnost. Kršitev strukture drugih skorje območjih zelo razlikuje, kar je povsem naravno, saj je v vsakem primeru simptomov shizofrenije opazili značilne samo za njega. Tako lahko študijski cytoarchitectonics skorja imajo vrednost le, če želi raziskovalec objektivno ugotoviti, ali potrjuje globina skorje spreminja resnost določene patologije testnega primera. Izhajajoč iz klinične slike, smo proučevali v možgansko skorjo, v nekaterih primerih s kronično shizofrenijo v številnih oddelkih in izdelane po globini razpršene in lokaliziranih sprememb v skorji strukturo II opredeljen v simptomatologiji vsakem posameznem primeru. Kot smo že omenili, smo bili sposobni vzpostaviti veliko globino lezije precentral skorje z dolgo teče katatonijo, in lubje parietalnih in časovne regije imeli tudi precej razlikuje, čeprav manj izrazito uničenje celic.
Ko halucinacijsko-paranoidno shizofrenijo jasno opravlja podtlaka celic v korteksu parietalnih in časovne mešičke. Zelo prepričljivi razpršene in lokalni Desolation celice supramarginal, kotne, drugo in tretje časovno gyrus. Ko mikroskopija in mikrofotografijo dobro ujeli znatne spremembe v hipokampusu celic v simptomov vonjalne halucinacije. To je objektivno zazna spremembe v nekaterih jeder talamusa in skorje parietalnih klina. Izkazala Rebirth talamo- skorje vlaken v možganih bolnika s shizofrenijo s prisotnostjo halucinatorni-privide simptomov, pojavi igle piercing kože, nepopolno orientacijo in blodnje preganjanja in smrti. To je tisto, kar smo pravkar omenili, saj podrobneje, so bili ti podatki opisano zgoraj.
Ti primeri so dovolj izraziti idejo, da je zelo trmast in vzdržljiv, ima nekatere klinične simptomatike objektivno razmišljanje na nekaterih območjih skorje. Te študije, po našem mnenju, lahko uspešno nadaljevali. Ti bo privedlo do odkritja dolgo časa bodoči morfološki substrat specifična simptomov shizofrenije, t. E. ustvariti podlago za klinične in anatomsko razmišljanja v psihiatriji, brez katere ovirajo napredek objektivne reprezentacije o številnih vidikih duševnih motenj in je ni možno objektivizacije psihotičnih fenomenov v mozaiku skorje študije, ki Ni mi vseeno več Pavlov. Seveda pa to ni primer surovo primitivne lokalizacije in lokalizacija dinamično premikanje lokov kompleksnih refleksov, ki skupaj in združevanje, ustvarja duševno aktivnost. Zato je treba določiti, v kolikšni meri in v katera kombinacija kršitve anatomske substrata teh lokov bo kompleksni refleksi vpliva na duševno aktivnost in bo povzročila psihotičnih izdelke. Ta naloga je zelo težko, in to naj bi omogočilo, da se je natančno znano patomorfološki mozaik substrata skorja napačno prikazuje zunanji svet in služi kot osnova za psihotičnih simptomov shizofrenije.
To pot je najprimernejša za reševanje vprašanj patološkega možganov odsev realnosti in njeno napako integrativne dejavnosti, prostorsko lokacijo v možganih patoloških motenj substrata kompleksnega refleksne aktivnosti in nadaljnjih preiskav funkcije presnove disharmonije, ki je bil dovolj, da uniči namenjena temu možganske strukture.
Če s tega vidika, bomo izvesti nadaljnje študije patološkega delovanja možganov pri shizofreniji, se zdi čudno in kratkovidna poskuse nekaterih avtorjev diskreditirati stalno poglabljanje procesa histopatološke preiskave in na splošno vprašanje, tako kot Peters, anatomsko substrat za obstoj shizofrenijo simptomov.
Najbolj prepričljivi argumenti proti take izjave so več deset tisoč bolnikov s kronično shizofrenijo, ki polnijo psihiatrične bolnišnice v vseh državah, in da je nemogoče, da se prilagodi na katero koli delo, veliko vojsko bolnikov v fazi napak in precej brezupen terapijo, ki se uporablja v tem trenutku brez vednosti patogenezo shizofrenije. Ne moremo se strinjati z dejstvom, da terapevtskih posegov proti shizofreniki obnoviti svoje presnovne procese v telesu in zavira nadaljnji razvoj shizofrenije. Boj za obnovo presnovo v telesu se šele začenja pri shizofreniji. Bomo lahko dosegli začasni učinek, vendar pa ne morejo popolnoma ustaviti shizofrenije.
Običajni argument gledano proti objektivnih vrednot, ki jih vse raziskovalce v shizofrenijo pustoši v skorji korteksa ganglijev odkritih, je dejstvo, da nekateri avtorji (Spielmeyer, Peters, 1958) je pokazala, enako izgubo celic v možganski skorji izvedenih oseb. V "umirajo" živčne celice v teh mestih so imeli enako strukturo kot v skorji shizofreniki. Te opustošenje poleg ne spremlja reakcijo gline in so neodvisni od plovila, ki je značilna za shizofrenijo.
Vendar pa tisti, ki je preučila izgubo celic v možganski skorji pri shizofreniji in v primerih nadzora, bi lahko videli, da je pri shizofreniji v nekaterih delih najbolj presenetljiva pustoši možganih veliko širše, bolj pogoste, in pogosto vsebujejo celicam jasno patološke oblike. Ti odseki izguba opazili predvsem v plasteh III in V, v celicah, ki so pomembni za dolge združevalne povezav, pogosto udari pri shizofreniji. Nekatere spremembe v možganskih celicah področju so slaba in obstaja zelo veliko krajev, ki niso napolnjene s celicami (na primer, polja 21, 20 in drugi), tako da, ko Peters in Kutsch točka za njih, to ni dokaz. Vendar pa smo videli v katataonični na teh področjih je veliko širša vrzeli v nasprotju z radialno lokacijo na celico ob njih območja. Peters našli veliko lokacij, odvzeta celic, v enem primeru s simptomi, ki so razvile več kot 2 tedna pred smrtjo. Znano je, da ima v možganih veliko zamenjavo zmogljivosti, tako da lahko pride do začetnega izguba celic dolgo pred nastopom kliničnih znakov bolezni. Nič ni presenetljivo, v tem, da je ugotovila, Kutsch opuščene v skorji pod takimi notranje bolezni, kot so tuberkuloza, Echinococcus in cirozo, peritonitis, črevesja infarkt, klamidija, pljučnica gripe. V takih okužb in toksikoze je težko najti v izgube zaradi možganske celice, in jih lahko spremljajo, ali se ne sme spremljati reakcijo glia in mesenchyme. Tovrstne študije ne more dokazati, da se nahaja v celicah izgube shizofrenije niso povezane s shizofrenijo.
Peters poudarja, da so radialne razlike celic na vrhu zavoji enostavno videti sliko marsikje prostih celic. Ampak to je povsem jasno, da je, če so celice v polih celice radialno razporejenih jasno nagubana in pycnotic in je kršitev radialne nemogoče zanikati svojo patološko stanje. V naših raziskavah smo v katatonijo na področju 0, 8, 9 upoštevati ta dejstva.
Dunlap in bombaž (1923) je pokazala nobenih bistvenih odstopanj od norm števila celic v skorji možganov v primerjavi z zdravih osebah in bolnikih s shizofrenijo. Schob poročajo le manjše ugotovitve pri primerjavi Mikrografi z istoimenskih krajev normalno skorje. Ob tej priložnosti, lahko rečemo, da niso vsi primeri kronične shizofrenije enako globoka, difuzna izguba celic, saj so klinični potek in globina shizofrenije drugačna. Poleg tega bi morali imeti možnost, da se odločijo za primerjavo področje možganov najbolj prizadeti v tej obliki bolezni.
Tako, nobena od predloženih dokazil, namenjen diskreditirati ugotovljenih še histopatološke kršitve v skorji korteksa pri shizofreniji, ni pomembno. Neusk pristranski poskušali dokazati, da v Talamus pri shizofreniji ne kaže patoloških sprememb in vse prejšnje delo v zvezi s tem vprašanjem, so napačne. Medtem so številni avtorji skrbno ukvarjal s tem vprašanjem, ki se nahajajo na določenih mestih talamusa pri shizofreniji je precej različni in globoke spremembe, ki so skladne z kliniko.
Zaradi pozitivnih ugotovitvah lokalnih in razpršenih sprememb kortikalnih celic in znatno degeneracija vlaken v shizofrenem možganih je zanimivo, kako ta dejstva vplivajo na težo možganov. V zvezi s tem, pa je povsem drugačna izjava.
Klippel, Lhermitte (1954), Zimmerman (1930) in drugi. Poročali za atrofijo prednjega gyri. Schimodo kita in ugotovljeno zmanjšanje možganskih uteži med študijem pri bolnikih s shizofrenijo (moški 56 g, pri ženskah s 69 g proti standardu). Atrofija opazili pri čelnem, parietalnih in časovne mešičke. Pri študijah pnevmoentsefalograficheskih znanih možganska atrofija dalo Jacob (1941), Winkler (1929), L VELLE in Gansberg. Jacob in Winnit opazili zmerno širitev prekati in ekspanzijskih kanalih frontalno, parietalnih in časovne mešičke. Lemke v študiji pnevmoentsefalograficheskom pri 100 bolnikih z dolgo teče shizofrenije, ugotovljene v 29 primerih, in znatno 21 - hudo hidrocefalusa. Kisimoto pri 44 bolnikih s shizofrenijo so razširili in asimetričnost prekatov. Za nekatere je bila razširitev subarahnoidno prostor nad čelnega režnja.
Drugi avtorji, ki so poskušali ugotoviti, možgansko atrofijo in širitev prekata pri shizofreniji, so prejeli negativne rezultate. Torej, Broser (1959), ki je študiral težo možganov pri 219 bolnikih z različnimi oblikami shizofrenije, ki traja več kot 10 let, opazilo velike razlike v zdrave in bolne težo možganov. Scheele (1931) in Witte (1929) je pokazala tudi veliko možgansko atrofijo.
Številni poskusi, navedeni v shizofrenijo hidrocefalus doslej še vedno neuspešno. Ob tej priložnosti, Peters opozarja: "Podatki, zbrani na težo in prostornino možganov ne podpirajo idejo, da je shizofrenija skupaj z izgubo parenhima, poleg tega pa tudi ne more nadomestiti razrast glia."
Na splošno bi bilo treba vprašanje možganske atrofije pri shizofreniji je treba obravnavati previdno. Če govorimo o zmernem odlaganjem celic v možganski skorji in vsaj zmerno reinkarnacija Mielinizirana vlaken južni polobli, je mogoče govoriti o vseh pomembnih zmanjšanja teže možganov pri bolnikih s shizofrenijo. Če Alzheimerjeva in Pickovo boleznijo so opazili hudo atrofijo ovoje korteksa in subkortikalno gangliji in degeneracijo velikih hemisfere vlaken, je cele možgane včasih zmanjša za 13 prvotne mase. Toda pogoji za presnovne motnje pri shizofreniji so popolnoma drugačni, ne omogočajo tako širok uničenje možganskega tkiva. Zato se zanašajo tukaj na velikem atrofija ni potrebna, in teža lahko niha le v ozkih mejah. Če upoštevamo splošno močno nihanje teže možganov pri zdravih ljudeh, te iste zakone nihanja teže, se lahko nekoliko okrepile, morajo biti točni, in tudi glede na možganih pri bolnikih s shizofrenijo.
Z veliko materiala, smo ugotovili, da je težko govoriti o vseh povprečne teže možganov v shizofrenijo, ker nihanja v njegovo težo, kot je razvidno iz naših številnih pripomb je bilo zelo pomembno. Jasno je, da se ne more strinjati z mnenjem EB Krasovskega (patološko anatomijo možganskih motenj. Moskva, 1957), ki meni, da so možgani pri shizofreniji pri mladih in srednjih letih doseže znatno stopnjo atrofije. Glede na naše ugotovitve, lahko masa možganov pri shizofreniji razponu od 1000-1010 do 1600 g, in, seveda, imajo vrednost spol, starost in trajanje bolezni. V enem primeru je bila naša katatoničnega v mladosti s 3-letno seveda teže možganov enaka 1635 Brain ženske s shizofrenijo v dolgi potek bolezni običajno lažje kot možgani moških iste starosti. Opozoriti je treba, da je videz in obseg možganov pri shizofreniji najbolje raziskati široko materiale- nato podrobnosti o anatomskih struktur zdi veliko bolj jasno.
Vendar pa je ob upoštevanju zgoraj navedenega menimo, da je mogoče opaziti nekatere atrofija možganov v dolgem teku shizofrenije. Atrophied gyrus razlikujejo po svoji subtilnosti, nekoliko poudariti Apex in bolj strm naklon.
Včasih je bila celotna prednjega režnja atrophied takšnih zavojev. Tako zmerna atrofija prednjih, časovno in parietalnih mešičke s podaljšanim shizofrenije, vsekakor lahko posebej omenjena v razmerah, ki vključujejo duševne okvare.
Drug pomemben vidik kritike o točnosti histopatoloških študij shizofrenije pritegne pozornost, in sicer zanikanje verodostojnosti celičnih sprememb v skorji korteksa in spravljanju na artefaktov (Peters). Ta pripomba pravzaprav uničil delo številnih raziskovalcev, ki imajo skoraj 80 let študirali anatomijo shizofrenije. Zavrnitev objektivnih histopatoloških ugotovitev v možganih shizofrenih bolnikov, predvsem v nasprotju s klinično poučevanje o shizofrenijo, ki se pogosto pojavlja kot progresivni proces konča okvarjenega stanje. Dejstvo je, vsak nov postopek poslabšanje vodi do nižje inteligence in poglablja napako. Bilo bi čudno, da misliš, da je takšna napaka ne spremljajo pomembne spremembe v možganih pathoanatomical. Sklerozo in brazgotinjenje živčnih celic v shizofrenijo, so avtorji poskušali razložiti posnetek možganov. Odsotnost glia reakcije se šteje, da je glavni argument proti spremembi ganglijev celic in vivo kot tudi v resnih sprememb, kot Nissl nujno treba izpolniti spremembo glialnih celic (Peters). Z lipoidozu živčnih celic, prav tako je treba obravnavati posebej zadržana. Po Woliefahrt, izguba celic in lipoidoz ne more šteti anatomske izražanje shizofrenije, saj jih je mogoče opaziti v tuberkulozo, sepso, sladkorno bolezen, kaheksija, zavrnitev živila, in tako naprej. N., lahko te spremembe celične šteje nespecifičen odziv na različne nevarnosti (Dunlap , bombaž, Laignel-Levastine- Lerois). Izguba živčnih celic v možganih, so navdušeni bolniki in pripisati ta rezultat motnjah prekrvavitve. Opazili pri akutnem katatonijo vzbujanje vodi anoxemia z razširjajo izgube možganskih celic (Scholz, 1923). Nissl nevropatija tipa celica je lahko posledica ishemičnih bolezni celičnih homogeniziranje. V vseh teh gibanj avtorji ne vidim nič posebnega za shizofrenijo.
V nasprotju s tem, saj sem mnenja Peters et al., Iščem diskreditirati celoti pridobljeni z velikimi težavami pomembna histopatoloških dejstva temelji shizofrenijo, obstaja še ena, bolj objektivno mnenje, ki trdi, organsko podlago bolezni, da se uskladi s postopnim procesom, občasnih poslabšanj in pokvarjena izid. Torej, Iosephy povsem drugačen odnos do sprememb najdemo v možganih pri shizofreniji. Bil je mnenja, da je izguba celic v plasti III-V, velikih celic reakcija in jim huda debelost v nobeni meri ne more šteti normalen pojav in ga je treba povezano s psihozo. Če Iosephy ni našel spremembe v celicah z katatonijo s 4-letno seveda je, da ne kaže, da ni posebnih sprememb celic pri shizofreniji, kot je dejal Peters. Ker za odkrivanje napak v možganih skorje katataonični mora natančno tsitoarhitoktonicheski v primerjavi z običajnim skorje in bazalnih ganglijev v iskanju je treba opraviti v nekaterih skupinah jeder. S. Vogt, in O. Vogt (1952), v 8 primerih katatonijo najdenih sprememb in izgube celic v povprečni jedra talamusa in sprednjo jedra. V skladu z njimi, celice spremenijo začne z vacuolization telesa in dendriti. Vakuole, ki vsebujejo maščobe, povečanje, spajanje, celica se postopoma resorbira. Številni avtorji so ugotovili, da je reakcija glia na izgube živčnih celic v različnih procesih zanemarljive ali neobstoječe. O pomanjkanju glialne reakcije v procesu pravijo F nfgeld, Winkelman in knjige, Hechst, Miscolczy. Zaradi odsotnosti glia reakcijo z izginotjem živčnih celic pojavi lumnov ki se lahko loči od pozivanje parenhima nekroze z motnjo cirkulacije krvi in ​​brazgotin povzročajo. Neodvisnost takšnih usedanja celic vaskularnih znamke Hechst, Alzheimerjeva bolezen, Abredjio in Antonio, Sioli, Zimmerman (1930), Schuster (1925), Zingerle (1910), Bouman sod. Miscolczy omenjene celice izginejo in nastalo razširjen in število rezervnih zmanjšanje celice korteks primarna anatomsko osnova shizofrenije. Padec živčnih celic, številni avtorji glej abiotroficheskom proces (Miscolczy, Schaffer, losephy) ali zastrupitev (Buscaino, 1953). Avtorji opisujejo izgubo celic, ponavadi zdravljenje prikrajšane in postopno pojavljajo bolezni, kot je primerno, z izgubo celic. V zvezi s primeri, ki se pojavijo po bliskavico z izboljšavami in manjših napak, ustrezajo tistim, v katerih ni prekrški cytoarchitectonics (losephy). Poleg osrednja in dalo razširjajo izguba kortikalnih celicah, ki so bili dani v komunikaciji z glavnim procesom (F nfgeld, Naito, Zingerle, Goldschtein, Sioli et al.). Hechst je trdil, da so posamezne plasti v različnem obsegu izgubili svoje celice. Tudi v najbolj prizadetih delih možganov, ki je pomemben del celic ohraniti. Nekateri avtorji (Miscolczy) kažejo, da je, kljub zmanjšanju števila celic v ugodnih primerih lahko pride dolgo klinično remisijo.
Bouman, štetje izgubo celic v določenih predelih možganov, je ugotovila, da v nekaterih primerih ubili polovico kontingenta kortikalnih celic. S preučevanjem strukture skorje v seriji oddelkih, so avtorji ugotovili, da so pogosto prizadeta območja se nahajajo v bližini. V takih primerih je bilo mogoče govoriti o določenem kršitev celovitosti procesa polja izginjajo celice.
To je pomembna izjava o udarca poljih je zelo pomembno, saj omogoča primerjavo polja uničenje med seboj in da bi našli najbolj prizadeto področje, t. E. Set predvsem naglašenih spremembe skorje strukture, kot tudi selektivnost jeder bazalnih ganglijih in s tem o splošna podlaga za selektivno uničenje določenih možganskih struktur. Dejstvo, ki ga histopatologijo je potrebno najti dinamično spreminja od primera do primera, ki vodi k porazu prepoznavanje različnih kliničnih slik. To je zelo težko, vendar pa zagotovo plodno stvar, saj mu odpira pot za vzpostavitev razlike v ravni presnovnih procesov, in to je zaradi razlike v kliničnih sindromov, katerega vzroki, seveda, ležijo v telesu bolnikov s shizofrenijo.
Pomanjkanje glialne reakcije je mogoče opaziti v mnogih sistemu dednih bolezni možganov. Odsotnost proliferativnih procesov s glialnih samo kaže na kršitve presnove v telesu, ki uničuje notranjo komunikacijo v živčni celici, in Lipoid njeno struktura proteinov, ne da bi povzročil toksične učinke, ki jih glia in plovila. Zakaj ne priznati možnost takih znotrajceličnih presnovnih motenj? Zdaj je vse več raziskav kaže na zelo intimen odnos jedra, jedrce, perinuclear celic in protoplazmi.