Stresnega ulkusa - kirurški ne-tumorske bolezni požiralnika, želodca in dvanajstnika

Stres razjede na želodcu in dvanajstniku izhajajo iz vpliva izredne dražljaje, ki je lahko čustvene in fizične poškodbe, duševno in telesno izčrpanost, kirurgija, pooperativni zapleti in huda somatsko bolezen, sepsa, in drugi.
Prvo opazovanje akutnih želodčnih razjed, razvitih po strumectomy pripada Billroth (1867). Trenutno so poročali o akutnih želodcu in dvanajstniku po operaciji na srcu in velikih žil v drugih organih v prsni votlini [Kolesnikov, I. et al., 1980], v trebušno votlino [Melnikov telesa RA in et al., 1977, in M. Shalaev sod., 1979- Haas R., 1965- pUGNO V. et al., 1979] je po majhnem volumnu posegov [vršnega B. P., s sod., 1982 - Apoastol P., 1975].
O pogostosti teh zapletov je težko govoriti, saj je večina akutnih razjed pri bolnikih, ki zajema zdravi.
G. Chong K. in Kelly (1971) na kliniki Mayo 10 let, so opazili pri 26 bolnikih z akutno peptične razjede, razvita po operaciji. To je opazil, da je akutna želodcu najpogosteje razvije po operacijah s zunajtelesni obtok (5-6%) in z podhladitev, in v primeru gnojni pooperativnih zapletov. Raziskave, ki jih J. Le Gall (1976) izvedli, je pokazala, da so bolniki s sepso najhujša poškodba želodčne sluznice, ki napredujejo v dolgotrajnimi infekcijskih zapletov in, nasprotno, hitro zdraviti pri zdravljenju sepse.
Akutne razjede v kritičnem stanju, je očitno, so veliko bolj pogosta, kot ljudje mislijo o tem. Torej, S. Lucas sod. (1971), preučila 42 bolnikov po zapletenih kirurških posegov na fibrogastroscopy našel erozijski in ulcerozni spremembe želodčne sluznice v vseh primerih.
Velikega pomena pri izvoru akutnih stresnih želodčnih razjed pripisati hipovolemijo. Po nekaterih poročilih, pri bolnikih s travmatsko bolj motene pregradna sluznico želodca razen proizvodov iz klorovodikove kisline in pepsina [Hunt Th., 1973].
V patogenezo razjede želodca ali dvanajstnika pooperativna pripisuje velik pomen viscero-visceralnih reflekse AKLT povečano izločanje, hipertrofija skorje nadledvične žleze, aktiviranje peptične faktorja in zmanjševanje želodčne sluznice zaščitne lastnosti.
H. Selye pojasnjuje akutne razjede rezultata gastrointestinalnega trakta "alarm reakcija", ki je nato prejela eksperimentalno potrditev. Glavna kirurgija in anestezija lahko povzroči maksimalno stimulacijo hipofiza-nadledvična sistem z veliko povečanje izločanja želodčne kisline. Želodca sluznice pregrada se lahko poškoduje ekso endogenih dejavnikov. Slednje vključuje ishemije in anoksija, ki vodi do motenj anaerobne presnove, povečano permeabilnost celične membrane, zmanjšano blažilnika zmogljivosti in zmanjšanje celične nevtralizacija opazil diffusible vodikove ione [Speranza V., Basso N., 1977]. Povečanje krvnega kateholamina povzroča vazokonstrikcijo sluznico, jo ishemija, motnje mikrocirkulacije v steni želodca in dvanajsternika, ki vodi do nastanka razjed [Seufert R. et al., 1978]. Pojav stresnega ulkusa, veljata za pomembni kot ulivanje žolča v želodcu in sprostitev lizosomalnih encimov.
Na splošno lahko patogeneza stresa razjede želodca in dvanajstnika zastopana kot sledi. Draženje hipotalamusa stimulira proizvodnjo AKLT
in izločanje glukokortikoidov. Hkrati Jedra povečuje tonus vagusni živec, ki spodbuja tudi proizvodnjo klorovodikove kisline. To zmanjšuje nastajanje sluzi, ki je histamin sprosti, motnje mikrocirkulacijo želodčne stene, ki vodi sčasoma do nastanka razjed [Potashov L. B. s sod., 1982].
V zadnjih letih so postala akutna poškodba želodčne razjede pri bolnikih z različnimi boleznimi srca in ožilja pogosto opaženi v klinični praksi, zlasti z miokardnim infarktom. Po IM Belousova (1977), 555 bolnikov z miokardnim infarktom obilno krvavitev želodca pojavila pri 3 LT mala et al. (1976) opazili akutnih razjed pri teh bolnikih na 5,7% in C. A. Levine in sod. (1973) -za 9,3%. Ta zaplet razvija, običajno v akutnem miokardnem infarktu. S. D. Mojzes in VS Tinditnik (1967) v obdukcije od 56 bolnikov, ki so umrli zaradi miokardnega infarkta, 47 ugotovljeno erozije in akutnih razjed na želodcu (38), dvanajsternik (6) in požiralnika (3), iz teh je bilo 28 bolnikov akutno krvavitev.
Patogeneza akutne razjede želodca ali dvanajstnika miokardni infarkt zapleten in ga ni mogoče razložiti z enim s faktorjem. Mnogi avtorji, kot so H. Selyem (1960), glede na mehanizem akutnih razjed pri teh bolnikih kot eno od manifestacij sindroma prilagajanja na akutno vaskularno nesreče. V tem primeru pride do velike količine izbire kortikosteroide v prvih dneh bolezni, zaradi stimulacije želodčne sekrecije. Verjetno je v tem obdobju bolezni, so tudi drugi mehanizmi yazvennogennye hipoksije želodčne sluznice mikrocirkulacijo motnje v njej, intravaskularno eritrocitov združevanje, znižanje od popravljalni procesov v tkivih.
Akutni gastroduodenalnih ulkusov razvije pri bolnikih z drugimi boleznimi srca in ožilja: bolezen revmatična srca (13%), hipertenzija (1%), ateroskleroza (2,3%).
Obstaja precejšnja pogostost akutnih razjedami želodca pri bolnikih s kronično pljučnih bolezni, ki se zdi, da je povezana s hipoksijo, hiperkapnijo in acidoze.
II Saharchuk sod. (1973) v raziskavi pri 1045 bolnikih s kronično nespecifičnimi pljučnih bolezni, 17,3% dalo ulcerozni lezije na želodcu in dvanajsterniku. Po A. Greenberg in IV Morozova (1969), pljučne bolezni povzročajo akutne razjede v 11% primerov.
Med drugimi somatskimi boleznimi, ki so vpletene v pojavu akutnih razjede želodca in dvanajstnika, je treba imenuje ciroza. Domneva se, da je s cirozo jeter škodljivo vpliva na mikrocirkulacijo steni želodca in dvanajstnika, histamin spodbuja hipersekrecija snovi in ​​proste klorovodikove kisline [Usov DV 1968].
Pojavnost akutne ulkusa pri bolnikih s cirozo je od 3,5 do 24% [Shirokova KJ, 1980- Potashov L. B. s sod., 1983].
Ulcerozni lezije na želodcu in dvanajsterniku pri akutni in kronični odpovedi ledvic so pogosto glavni vzrok smrti bolnikov.
Po operaciji raka ledvic (2), odstranjevanje kamnov iz medenice (2) in po prostatektomijo (1), ki so razvili ledvična odpoved opazili smo 5 takšnih bolnikov. Znano je, da je infekcija prebavnega trakta v uremije odvisna od izolacije sečnine v lumnu, ki pod vplivom bakterijske ureaze tkiva in pretvorimo v amonijev karbonat in poškoduje sluznico. V takšnih primerih povečuje kislost v želodcu in povišan nivo gastrin sorazmerno s povečanjem vsebnosti kreatinina v krvi [Hunt Th., 1973]. Vključevanje prebavil pri bolnikih z ledvično insuficienco opazili v skoraj 100%, vendar krvavitve je precej manj - od 5 do 7% bolnikov [Sernyak PS, Denisov V. K., 1981]. Zlasti pogoste akutne želodčnih razjed krvavitev pri bolnikih po presaditvi ledvic [B. Bartos et al., Od leta 1978 vezivo M. s sod., 1979]. Možno je, da je pojav akutnih razjede želodca pri bolnikih po presaditvi ledvic vpliva ne le ledvične odpovedi, kot je uporaba različnih drog yazvennogennyh. ,, To ni naključje, da obstaja največja nevarnost akutnih želodčnih razjed v prvih mesecih po operaciji, ko se je intenzivno imunosupresivno zdravljenje, vključno s steroidi in hormoni.