Zdravljenje aritmije v akutno odpovedjo - Klinična farmakologija
Video: srčno popuščanje in motnje srčnega ritma
Srčna celica označena s tremi glavnimi elektrofiziološke stanj: ostalo (Dijastola), aktivacija (depolarizacija) in vrnitev v stanju mirovanja (repolarizacijski). Spreminjanje potencialno krivuljo transmembranski, posnete z mikroelektrodo tehniko ima naslednje faze: Depolarizacija Repolarizacija (zgodaj hitro, počasi kasneje) in diastolični obdobje. V literaturi elektrofiziološke faza Repolarizacija (faza 1, 2, 3), in depolarizacija (faza 0) določen kot promocijski transmembranski potencial, in faza 4 - kot transmembranski počiva potencial. Počivališče transmembranski potencial doseže 80-90 mV in če razlika v koncentraciji kalija na obeh straneh celične membrane: koncentracija K + v celico, je 30-krat večja kot v času počitka kot v ekstracelularni prostor, kar povzroča negativno mirovanja membranski potencial. V tem obdobju celična membrana neprepustna za ioni Na +. Promocijski transmembranski potencial odseva obdobje stimulacije in aktivacije celic. Faza 0 se zajame hiter tok natrijevih ionov v celico, pri čemer obstaja negativna potencial premik (-60 mV) na pozitivno (+30 mV). Faze 1 in 2 se predpostavlja večjo Dostavo klora ionov in počasi - natrij v celico, in fazo 3 je značilno intenzivno odtok K + iz celice. ECG ti mehanizmi so naslednji: QRST kompleksu odraža faze 0, 1, 2, 3 - sistoli interval T - Q fazo 4, tj srčno diastolični ...
Patofizioloških mehanizmov aritmije so treh vrst: 1) zaradi kršitve avtomatičnosti ali pulznega generacije, 2) nenormalnosti pri prevajanju pulza, in 3) s kombinacijo teh dveh mehanizmov.
V srcu razlikovati celice imajo sposobnost, da ustvarjajo in imajo pulz, in celice lahko skrči. Celice prve vrste faze 4 lahko spontano depolarizirano z zmanjšanjem membranskega potenciala na (kritično) mejno vrednostjo, čemur sledi hitro regenerativnim depolarizacije membrane. Počasno diastolični faza 4 transmembranski potencialne vodi do motenj avtomatizma. To povzroča ali povečanje ali zatiranje avtomatizma običajnega povečanja srčnega spodbujevalnika v zunajmaternične avtomatizma oziroma ali latentno voznika ritma.
prevodnost bolezen je najpogostejši vzrok aritmije. motnje prevajanja vključujejo upočasnitev ali zapora impulznega prevodnosti ali ker je njegova šibkost ali zaradi prekinitveno impulz. Eden od mehanizmov je motenj prevajanja za aritmije in ponovni vrsto vpisa enosmerno blokade.
Sl. 12. Akcijske -antiaritmiki do "ponovnega vstopa vzbujanje" v
Purkynjevih celice
Osenčena del kaže na blokado prevajanja impulzov
Za elektrofiziološke pojavi vključujejo ognjevarnih, tj. E. Fiziološko stanje nonexcitability. V srčnega cikla so več čas neodzivnosti:
- učinkovit neodzivna obdobje - obdobje, v katerem ne moreš električne dražljaje povzroči akcijski potencial;
- relativni čas neodzivnosti, ki odraža količino časa, v katerem naj bi nov akcijski potencial je močnejša od običajne dražljaje.
Znesek učinkovitega časa neodzivnosti, ki je naveden kot skupni časa neodzivnosti in ustreza dolžini Q - T na EKG, tj električne sistoli ... Poleg teh izoliramo dveh kratkem obdobju, v katerem srčna razdražljivost dramatično poveča: ranljivih opredeljeno ozkega dela vala T in s tem povezanega dramatično povečanje celične razdražljivost, in presežek, dosežene pri valovni U, na kateri je tudi mogoče impulza pojavljanje celo zelo šibko dražljaj .
Glavni patogenetski mehanizmi aritmij vključujejo (Slika 12).:
- kršitev avtomatizma: povečanje avtomatizem v sinoatrijskega vozlišča - sinus tahikardiya- znižanje avtomatizem - sinusna bradikardija in sinusni zastoj;
- Povratna mehanizem vzbujanje (n vnos mehanizem). Ta mehanizem aritmij zgodi s paroksizmalno tahikardijo (sinusa, atrijske, vozlišča, ultrazvoka tahikardija sindrom W-P-W, zheludochkovaya- atrijska - ventrikularna fibrilacija) fibrilloflutter dvosmerni ventrikularno tahikardijo, aritmije;
- refleksija pojav (vzdolžna disociacija).
Trenutno obstaja pet skupin antiaritmiki (tabela. 30). V prvi skupini so kinidin, prokainamid, dizopiramid, ajmaline, etmozin, pripravki kaliya- oglasov - lokalni anestetik (lidokain, meksiletin, difenilhidantoina) se tretji - v četrti-adrenoblokatory- - bretilijev, amiodaron, in peti - antagonisti Ca + + (izoptin).
- Seznam skrajšanih imen mikroorganizmov, literature - Klinična farmakologija
- Distribucija in vezavo zdravil - Klinična farmakologija
- Atipične učinki v dednih bolezni - Klinična farmakologija
- Vrednost farmakogenetike v klinične farmakologije - Klinična farmakologija
- Učinki alkohola in tobaka o učinkih zdravil - Klinična farmakologija
- Klinične Farmakokinetika - Klinična farmakologija
- Zdravila različne skupine, ki se uporabljajo pri angini - Klinična farmakologija
- Antiadrenergicheskim skladi - Klinična farmakologija
- Vazodilatatorji pri kronični kongestivnega srčnega popuščanja - Klinična farmakologija
- Zagotavljanje zdravila - Klinična farmakologija
- Antiaritmiki III, IV, V skupine v akutno odpovedjo - Klinična farmakologija
- Prekomernega odmerjanja Antitrombotiki droge - Klinična farmakologija
- Kakovost za nadzor in varnostne aplikacije - Klinična farmakologija
- Zdravila - Klinična farmakologija
- Izbira zdravil proti malariji - Klinična farmakologija
- Izbira zdravil za okužbe dihal - Klinična farmakologija
- Izbira zdravil za okužbe prebavnega sistema - Klinična farmakologija
- Izbira zdravila za artritis in osteomielitis - Klinična farmakologija
- Alkaloidi in encimi v hematoloških malignih bolezni in drugih tumorjev - Klinična farmakologija
- Izbira zdravil za amoebiasis - Klinična farmakologija
- Protitumorsko antibiotiki - Klinična farmakologija