Hipertenzija - Klinična farmakologija
Video: Objava predavanje "Hipertenzija: preprost za kompleks"
Video: 5/7 Carenko Sergey Hipertenzija v akutne možganske kapi.
Povišan krvni tlak (BP) je velika manifestacija bistvene (primarni) hipertenziji. Obstajajo različne poglede na primarnem mehanizme hipertenzije, vključno stres neprilagojenosti višjih živčnih središč odlagajo natrijevega organizma in vodo, ki je posledica prekomerno uživanje soli iz hrane v dedno nagnjenost, povečana aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema, in tako naprej. D. Zaradi so primarni mehanizmi, ki je zvišan krvni tlak nazadnje določena z dvema glavnima parametrov: srčna učinka in vaskularna odpornost, ki spreminja in predstavljajo gem odinamicheskuyu osnova za hipertenzijo.
Kot rezultat, povečajo srčni učinek in obseg krožečega toka fluida se poveča nad nivojem zahteva za tkiva trofizmu. Kot odgovor na to, da je autoregulatory arteriolar zožitev, ki omejuje presežno pretok krvi. To se kaže s povečanjem perifernega upora in povečanje krvnega tlaka. Dolgoročna zvišan krvni tlak povzroča strukturne spremembe v steni arteriol in konsolidacijo patoloških sprememb. Povišan krvni tlak povzroči povečanje stopnje izločanja natrija in vode ledvic, in normalizira volumen krvi in zmanjšuje (na normalno vrednost) učinka srca. V pogojih patološko zmanjšane natriurezo (velja za enega od prvih mehanizmov za hipertenzijo) smo opazili pri natrija in zadrževanje vode v telesu, s čimer se poveča krvni tlak in končanje "začarani" krog (Shema 8). Napredovanje bolezni povzroča motnje v presnovi in izčrpanja rezerv številnih pomembnih struktur in sistemov (Shema 9).
Ko simptomatsko hipertenzijo povišan krvni tlak zaradi bolezenskih sprememb v številnih organov in tkiv, na primer ledvic, srca in žil, žlez z notranjim izločanjem, centralni živčni sistem, in tako naprej. D.
Med simptomatsko hipertenzijo največji delež v pogostosti in pomembnosti zasedajo hipertenzijo zaradi bolezni ledvic ali parenhimskih lezij ledvičnih arterij povzročajo.
shema 8
Hipertenzija z ledvičnim lezij parenhima. Kroničnih in akutnih bolezni, ki vključujejo patološkega procesa renalnega parenhima, z zamudo telesnih tekočin in soli s povečanjem volumna krvi (zaradi plazmi). V zvezi s tem, da je povečanje srčnega proizvodnje, ki v povezavi s povečano vaskularnega tonusa vodi v hipertenzijo. Hkrati pa je povečanje plazemske ravni renina, kar pomeni vključitev sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Povečana aktivnost tega sistema prispevajo k ohranitvi in vazokonstrikcija tekočine, ki vodi k razvoju hipertenzije. Najpogosteje, zvišan krvni tlak razvije v akutni in kronični glomerulonefritis, kronično pielonefritis, policistične ledvične degeneratsii- in ledvične amiloidoze.
Pri bolezni ne spremlja odpovedjo ledvic pogosto izrazito povečanje ravni renina v krvi, pri bolnikih z razvojem ledvične insuficience poveča volumen fluida v telesu je primarni mehanizem za povečanje krvnega tlaka.
Renovaskularna hipertenzija. Vzrok hipertenzije je pogosto manjša od ene ali obeh glavnih ledvičnih arterij ali njihovih podružnic (prirojeno zožene arterije, njen tromboza fibromyshechnaya hiperplazija).
Nastalo patologija ledvične ishemije povzroča vazokonstrikcijo in povečano renin in angiotenzin. Kasneje pride hemodinamične spremembe - povečanje krožeče tekočine in povečajo srčni učinek.
Slika 9
Za neobdelane hipertenzije (za Williams)
hipertrofija, anevrizma, arterioskleroze, tromboze,
odpoved, odpoved embolije krvavitev,
miokarda ali vaskularne okluzije
Endokrine hipertenzija. Motnje endokrinih žlez, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, ki vodijo k razvoju endokrinega simptomatsko hipertenzijo. Povečana dobitek kortikosteroidnih hormonov opaženih med bolezni Ishchenko - sindrom Cushingov, hipersekrecije ali mineralokortikoidov aldosterona v primarni aldosteronizem povzroča zakasnitve natrija in vode v ledvicah, kar vodi do povečanja krvnega tlaka. Hipertenzija v feokromocitom zaradi povečane proizvodnje kateholaminov, ki stimulirajo (beta receptorjev in a-srca in ožilja, povzroči povečanje srčnega proizvodnje in vazokonstrikcijo.
Hemodinamskih hipertenzija. Ta skupina vključuje hipertenzijo videli s koarktacija aorte, Takayasu sindrom, aortne togosti in pridobljenih srčnih napak. razvoj hipertenzije pri teh pogojih je posledica hemodinamičnih motenj v zvezi s srčno boleznijo ali aorte.
Hipertenzija v nosečnosti. Kršitev vzroki toka placente krvi poveča proizvodnjo renin maternice in aktivacijo sistema renin - angiotenzin, kar vodi do zastajanja tekočine, vazokonstrikcijo in povišanem tlaku.
Za zdravljenje hipertenzije uporabimo droge, ki jih lahko razdelimo v tri glavne skupine: diuretiki, vazodilatatorji in antiadrenergic sredstvi.
Video: odporna hipertenzija (šola kardiolog 2013)
Seznam skrajšanih imen mikroorganizmov, literature - Klinična farmakologija
Distribucija in vezavo zdravil - Klinična farmakologija
Atipične učinki v dednih bolezni - Klinična farmakologija
Vrednost farmakogenetike v klinične farmakologije - Klinična farmakologija
Učinki alkohola in tobaka o učinkih zdravil - Klinična farmakologija
Klinične Farmakokinetika - Klinična farmakologija
Zdravila različne skupine, ki se uporabljajo pri angini - Klinična farmakologija
Antiadrenergicheskim skladi - Klinična farmakologija
Vazodilatatorji pri kronični kongestivnega srčnega popuščanja - Klinična farmakologija
Zagotavljanje zdravila - Klinična farmakologija
Zdravljenje aritmije v akutno odpovedjo - Klinična farmakologija
Prekomernega odmerjanja Antitrombotiki droge - Klinična farmakologija
Kakovost za nadzor in varnostne aplikacije - Klinična farmakologija
Zdravila - Klinična farmakologija
Izbira zdravil proti malariji - Klinična farmakologija
Izbira zdravil za okužbe dihal - Klinična farmakologija
Izbira zdravil za okužbe prebavnega sistema - Klinična farmakologija
Izbira zdravila za artritis in osteomielitis - Klinična farmakologija
Alkaloidi in encimi v hematoloških malignih bolezni in drugih tumorjev - Klinična farmakologija
Izbira zdravil za amoebiasis - Klinična farmakologija
Protitumorsko antibiotiki - Klinična farmakologija