Postopek miokardni sprostitev - hzsn, idiopatska myocardiopathy

Akronim kardiomiociti in okoli srca (sistoli) nadomesti njihovo aktivno sprostitev ali sprostitev (diastolični), ki je potrebna za odstranitev ionov Ca ++ celice so vključeni v vzbujanja-krčenja. Ker je intracelularni koncentracija Ca ionov ++ nižje kot v plazmi in ekstracelularni tekočini za prevoz Ca ++ celic zahteva porabe energije. Vir te energije je elektrokemični gradient ioni Na +, tj prevoz Ca ++ proti konjugiranega gradienta z gibanjem Na + gradientom. Zato sta povezani encimskih sistemov: (Na +, K +) - odvisno -ATPaze membrana in (Na +-s ++) - izmenjava mehanizem, omogočiti odpravo Ca ++ iz kardiomiocite in njihovo aktivno sprostitev. Glede na specifične vrednosti Na + in Ca ++ v trenutku energije srčnega cikla, zadostujejo za izmenjavo teh kationov glede 2Na +: 1CA ++ ali R3NA +: ++ 1CA (Sperelakis N., 1990- Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Še več Ca ++ ionov, odstranjenih iz rezervoarja v mioplazmy PRL: kar pomeni tudi porablja energija sprosti po ATP hidrolizo z encimom Ca ++ - spodbujena, magnezijev ++ - odvisno -ATPaze. PRL skoncentrirana v kardiomiocitov (sl. 4) prejme glavno vlogo v mioplazmennogo ravni Ca ++ regulacije, da se zagotovi popolno sprostitev vseh celic in srce (Levitskyem O. D., Sachs VA).

Sl. 4. sarcomere na krčenje in sprostitev, interakcija aktina in mizoina (sheme)

Rezultat teh procesov - zmanjša znotrajcelično koncentracijo Ca ++ ionov, da 10`7 M: Ca ++ ločimo od troponin, troponina-tropomiozinovoe nadaljuje inhibicijo komunikacijsko aktina z miozin. Sprostitev sarcomeres postanejo tanjše in daljše, kar še dodatno slabi povezavo Ca ++ ionov z kontraktilnih proteinov (troponina c) (Sl. 4).
Kot je razvidno, regulacija fiziološkega cikla počitku sokrascheniya- infarkta določimo spremembe znotrajcelično koncentracijo Ca ++ ionov.