Miokardni renin-angiotenzin - hzsn, idiopatična kardiomiopatija

Sedaj koncu se je izkazalo, da skupaj z pochechnoendokrinnoy (JH) celice, ali s krvnim obtokom, renin-angiotenzin, da se porazdeli po različnih tkivih in plovila lokalnega sistema renin-angiotenzin. Najdemo jih v endoteliju sosudov- posebno visoke koncentracije angiotenzinske konvertaze (ACE), ugotovljen v aorti, velike in male arterije, microvessels v srčni mišici, kapilare, zlasti v endokarda tabeli. 4 kaže, kar povzroči miokarda učinke sistema renin-angiotenzin pri bolnikih s srčnim popuščanjem.
TABELA 4
Učinek miokardnega renin-angiotenzii na srčno hipertrofijo in srčne funkcije (kot A. Hirsch, 1991)

Torej angiotenznn II igra pomembno vlogo in razvoj miokardnega hipertrofijo in pri urejanju svojih patofizioloških lastnosti, ne glede na dejavnike, kot so venskega priliva. Lokalni sistem angiotenzii renin-aktivira med preobremenitvijo soprotivleniem- v dekompenzirano srcu kaže pozitivno korelacijo med stopnjo širitve levo ravni prekata in ACE dejavnosti prekata. Taka soodvisnost ni ravni plazma ACE. Domnevamo lahko, da z naraščajočo napetostjo (dilatacije) proizvodnje ventriklov angiotenzina II v povečanja srca, ki zagotavlja lokalno plačilo.
Tako, ko je kompenziran aktivnost srca, ko še ni bila aktivirana, ledvični renin-angiotenzii, lokalno miokardni sistem vključen v procese funkcionalne in strukturne prilagoditve miokarda- faza izrazite dekompenzacije pride, ko je ta prilagoditev ne zadoščajo več. Po drugi strani pa je prekomerna in dolgotrajna izpostavljenost kroži angiotenzin II v krvi na oslabljenem miokarda spremlja progresivne poškodbe.
Endotelin - peptid, drugi element lokalnega sistema, pri srčni mikrovaskularizacije koncentriramo v epikardialne arterijah. Je neločljivo močno vazokonstrikcijskega delovanja, snov, sestavljeno iz 21 aminokislin, ki se izločajo iz endotelija plovil v odziv na spremembe v pretoku krvi. Pri odpovedi srca pride do povečanja dvojni ravni cirkulirajočega endotelina v primerjavi z normativom. Endotelin zagotavlja pozitivno inotropnim učinkom: kot tudi angiotenzina II, deluje tudi kot rastni faktor, ki simulira opravlja kompenzacijsko vlogo pri pospeševanju proliferacije vaskularnih gladkih mišičnih celicah in fibroblastih.
sprostitev faktor, s endotelija sprosti. To se sintetizira v mikrovaskulaturi srca, uravnavajo funkcija Krčenje kardiomiocite zavira rast celic in torej služi kot antagonist Vse in endotelina. V srčnim popuščanjem, je lokalna in sistemska proizvodnja tega dejavnika razdeljena in je izgubil možnost, da v celoti upreti povečano proizvodnjo vse. Karakterizacija PNP namenjen pod posebno poglavje.

Boljše razumevanje teh in drugih mehanizmov lokalnimi predpisi lahko vodijo k razvoju novih terapij, ki bodo zavirajo škodljive učinke teh mehanizmov in s tem preprečevanje prehoda bolnikov s kompenzacijo faze do očitne srčnega popuščanja.