Vloga Ca - hzsn, idiopatična kardiomiopatija

Ker se Ca ++ ima ključno vlogo v procesu elektromehanske sklopke, je interes številnih raziskovalcev seveda osredotočena na to vprašanje, ki je tesno povezano s pogojem in funkcijo IDB, ki skupaj z sarkolemalnoy membrano ima ključno vlogo v procesu elektromehanske sklopke.
Izkazalo se je, da v hipertrofična kardiomiociti gostote sarkoplazemskega Ca kanalov ni spremenila, medtem ko je gostota kalcijevega ATPaze in struktur sarkolemalnogo Na-Ca izmenjevalnik se spusti. Neravnotežje med encimov, ki nadzorujejo Ca tokov v hipertrofičnih kardiomiocite lahko povzroči miokardno disfunkcijo in različne tahiaritmije. Če pogojem PRL (2 razmerje Ca ++ ionov na 1 molekulo ATP) in drug mehanizem 1/3 Na-Ca-centralo (1 ionov Ca ++ na 1 molekulo ATP) v normalnem srcu 2/3 Ca ++ prevozom, oslabljen
miokard, so ti odnosi kršene. Po nekaterih virih, prevoz Ca ++ ATPaze SBP depresivni bolniki z razširjene kardiomiopatiey-, vendar se strinjam s temi podatki ni teža eksperimentalnih dejstev.
Torej, očitno, potrjuje starejši namenom, da zmanjšanje aktivnosti Ca ++ - stimulirani, Mg ++ - vzdrževani ATPaze kardiomiocite inhibira in omejuje odstranitev Ca ++ ionov v procesu srednjeročnega okvira odhodkov mioplazmy rezervoarja in s tem krši mehanizme prekata diastoličnega sprostitev - to, po drugi strani negativno vpliva na naslednji zmanjšanja myshtsy- Poleg tega spremembe intracelularno porazdelitev Ca ++ ionov, ki se kopičijo v mitohondrijih, ki prav tako zmanjšuje Krčenje zmanjšano količinska Ca ++ uporabljajo ioni za aktiviranje miofilamentov- akumulacijo Ca ionov ++ v mitohondrijih lahko končno prispevalo k in odklapljanje dihanje s fosforilacijo.
Ponujena druge razlage za šibkost krčenja miokarda. Zlasti imajo nekateri raziskovalci, kot je bilo že omenjeno, se predpostavlja, da je bilo zmanjšanje encimsko aktivnost kreatin-fosfokinaze upočasni prenos energije iz mitohondrijev za kontraktilnih proteinov.