Regresijska miokardnega hipertrofije - hzsn, idiopatična kardiomiopatija

Povratne razvoj, torej se zmanjšanje stopnje hipertrofije mogoče doseči le s kirurškim posegom (mitralna commissurotomy zmanjša stopnjo hipertrofije desnega prekata, aortne Nadomestna zaklopka - hipertrofijo levega ventrikla), temveč tudi s farmakološkimi sredstvi. V zadnjem času večkrat opazili pri bolnikih s hipertenzijo pri njihovem zdravljenju beta-blokatorjev brez lastne simpatomimetskega dejavnosti ali kaptopril, Ca-blokatorji.
Regresija hipertrofijo levega prekata se je že začela 4 tedne po znižanju krvnega tlaka in se jasno kaže po 6 mesecih učinkovito zdravljenje hipertenzije.

Molekularni mehanizmi napredovanje in hipertrofija regresiji

(Tretjina ali peptid, Ozadje upravljanje)

V zadnjih letih se je razvoj celične in molekularne biologije prispeval k prodrejo globlje v bistvo intimnih procesov razvoja miokardnega hipertrofije. Pred našimi očmi, je bil prehod iz anatomski in fiziološki ravni raziskav, katerih rezultati na splošno so bili predstavljeni zgoraj, na molekularni ravni. Te študije so pokazale, da srčni mehanizmi hipertrofija vključujejo remodeliranja (strukturna prilagajanja prestrukturiranje) vseh komponent srčnega tkiva (kardiomiocitih, matrice, dobavo krvi).  
Lokalno proizvedena mediatorje srčne funkcije v avtokrin (vpliv na lastne celice) in parakrin način (vpliv na sosednje celice). Avtokrin in parakrin sistema srca izoliramo snovi, kot so: angiotenzina II, endotelina, peptidnih rastnih faktorjev, sproščujoč faktor, ki ga predlaga endotelija krvnih žil izločen je atrijski natriuretični peptid (ANP) in prostaciklina (Dzau V., 1992).
Mnoge od teh snovi vplivajo na žilni tonus in njihovi različni učinki se lahko stopnjujejo škropili hipertrofiranem miokarda, znižanje je vnos kisika, in s tem slabijo delovanje srca. Ti lokalni zastopniki so sposobni prekiniti obstoječe normalno ravnovesje med pozitivnimi in negativnimi inotropnih učinkov. Pozitivni inotropski učinek vzrok angiotenzina II, nastane neposredno v središču in na krvni obtok (ledvice), kateholamini in endotelij. Negativni inotropnim učinkom neločljivo sproščujoč faktor je bil žilnega endotelija izoliramo infarkt in atrijski natriuretični peptid (ANP), smo izolirali s srčnim popuščanjem, ne samo preddvorov, vendar miociti prekatne (vrnitev na primitivni ravni regulacije). ANP omejuje vpliv na srčni mišici adrenergičnih nevrotransmiterjev (gl. Spodaj). Ravnovesje med tistimi in drugih dejavnikov lahko na se danem trenutku določi stanje kontraktilnost miokarda in razvoj hipertrofije.
V zadnjem času se je pokazalo, da se je rast peptid dejavnike, ki so predstavljeni v srcu, so vključeni v molekularnih mehanizmov njegovega modeliranja. Ti vključujejo transformirajočega rastnega faktorja - B1 bazične in kisle dejavnikov fibroblastov- rast že omenili angiotenzina II in endotelin, sposoben povečati rast kardiomiocitih, kot tudi nepeptidni ANP in sproščujoče faktor, ki ga predlaga endotelija izločen. Med delovanjem teh snovi je tudi ravnotežje se ugotovi, katere kršitev je odvisna od tega, ali bo srce opraviti preoblikovanje ali opraviti dilatacijo.
Treba je upoštevati podrobneje učinke lokalnega (srce) na renin-angiotenzin sistema, endotelija, in na, in nekateri drugi, saj so ti podatki pomembni za razumevanje procesov, ki potekajo tako v sindrom HZSN in pri takšnih skupnih bolezni, kot so visok krvni tlak, ishemične bolezni srca. Zdravniki morajo naučiti novega besedišča in nove koncepte, ki imajo splošen biološki pomen in odločno vstopiti v literaturi 90. letih kardiologijo.