Dovod kisika v tkivih - hzsn, idiopatična kardiomiopatija

Kompenzacijski učinki drugi smeri je neposredno povezana z oskrbo s kisikom tkiv. Počasno toka v kapilarah spremlja vpliv tkiva več kisika in posledično večjo arteriovenske (AV) kisika razlike (običajno okoli 45 ml O 2 na 1 liter krvi), ki se obravnava kot bolj natančen kazalnik delovanja srca kot MO, kakor povezuje v krvni obtok z absorpcijo kisika. Povečanje AV kisika razlike ne pomeni, da dovod kisika v tkivih zadovoljivo. V nasprotju s tem, celice doživljajo večje pomanjkanje kisika, saj je njihova presnova ni odvisna samo od absolutnega zneska recikliranega kisika, vendar ne manj od tlaka, pri kateri je kisik, ki jim je. S povečanjem kisika AB razliko tlaka kisika v končni segment kapilare, in s tem v tkivni valja se prezračuje s kapilarno opazno znižala in oddaljenih delov valja tkiva dobimo pri nizki tlak kisika (Po2 = optimalna vrednost 45-55 mm Hg. Art. ). Zato hipoksijo tkiv razvijejo kljub povečanju koeficienta izrabe kisika.
Da bi odpravili bolnikovega hipoksije tkiv telesa z HZSN mobilizira backup mehanizme:

1. povečanje števila odprtih kapilar, zmanjšanje dolžine kisika poti iz kapilare na distalnem delu valja tkiva (A Krogh mehanizem);
2. O povečuje CC, ki je, poveča količino krožijo eritrocitov - kisik prevozniki pa tkanyam-, lahko tudi poveča prednapetosti - pretok krvi do srca, ki je na splošno, "nedonosne", ker med napredno dekompenzacijo pravo Frank-Starling je pokvarjen;
3. prenosom oksihemoglobina disociira krivulje v desno, t.j. zmanjšano afiniteto krvi barvili za kisik in s tem omogočiti njene Povratni tkiva (sl. 8). Naša raziskava je pokazala, da je premik disociacije krivulje NS>2 v desno vedno ni mogoče razložiti acidozna okolja premik (laktacidozo), saj so pri nekaterih bolnikih se krivulje vezave ogljikovega dioksida razporejen običajen in CO2 tlak v periferni venski krvni bližini normalno (Kuszakowski MS, 1982). V takih primerih lahko afiniteta hemoglobina kisik pod vplivom faktorjev, kot so vsebnost krvnega glutationa v eritrocitov 2,3-diphosphoglycerate in stanjem sulfhidrilne skupine globin (Kuszakowski MS, 1982).

Sl. 8. oksihemoglobina disociacijske krivulje na drugačen pH krvi (vertikalna -.% Oksigenacijo hemoglobina, vodoravni tlak 02 mm Hg).

     4) pretoka krvi se prerazporedi med telesi glede na njihovo odpornost proti kisiku-pomanjkanja Ugotavlja zlasti z zmanjšanjem obtoka centralizacijo pretoka krvi v motornih mišicah. Kot je razvidno, je ta niz reakcij je pretežno periferno obmennososudisty karakter.
To ne bi smelo biti presenetljivo, da zgoraj opisani več kompenzacijski mehanizmi, da sama narava funkcij so namenjeni, "kriv" v nastajanju "stagnacije" - glavna in najbolj izjemen pojav srčnega popuščanja. To je treba spomniti pripombo AG Ginetsinskii (1964), ki "so kopenske živali nenehno zaskrbljeni dopolnitev vodnega telesa ..." Šli smo neposredno na analizi procesov oblikovanja perifernega edema in zastoja v pljučih.