Klinika - bolezen ledvic, hematološke spremembe - tifus in paratifus

poškodbe ledvic V trebušnim tifusom, da je običajno znak zastrupitve kaže albuminurijo, v hujših hkrati odkritih cylindruria. Usedlina urin je pogosto najdemo ledvic epitel, isolated levkocitov. Pogostnost funkcionalnih sprememb sečil trakta je odvisna od resnosti bolezni. NK Rosenberg (1963) albuminurija opazili pri 30-40% bolnikov. Precej manj pogosto (19,8%), je razvidno s sodobnim trendom tifus. Ker temperature normalizaciji in izginotju simptomov zastrupitve normalno ledvično funkcijo.

Hematološke spremembe.

Kliniki tifoidni-paratifus bolezni hematološke premiki so povsem jasno izraženo. Zato, nalezljive bolezni v zadnjih letih namenja velik pomen kazalnika število belih krvnih celic v diagnozi. Upoštevani značilna prisotnost levkopenije bolezni, nevtropenijo s prebodno absolutno zamika proti levi in ​​relativno aneozinofiliya lympho-monocytosis. To je potrebno, da bi maščeval, da kljub nekaterim spremembam tifus in paratifus klinike, je periferna slika krvi še vedno ni izgubila svoj pomen pri diagnozi bolezni. Pri 50-60% bolnikov (n. Bondarev 1957- Y. I. Zverev, 1964) opazili levkopenijo s svojimi značilnimi spremembami v krvi.
Tifus, paratifus bolezni pride z jasno zaporedje razvoja kliničnih znakov. Nekatere ciklične sledenje spremembam v periferni krvi. V prvih 2-3 dneh bolezni je značilno zmerno več označeno levkocitozo, ko se je število levkocitov poveča na 9000-10 000. To je najverjetneje posledica neposredne ali posredne ukrepe patogena ali njegovih toksinov na krvotvornih tkiva. Začetna reakcija je bila nazadnje - draženje, kar ima za posledico povečano levkopoezo. Ampak kot pravilo, v tem začetnem obdobju bolezni, bolniki še niso podvrženi strogemu pregledu, in skoraj levkocitoza z tifus in paratifus ni registriran. Toda naslednji fazi patološkega procesa v tkivih-krvotvornih označena z inhibicijo slednje funkcije, ki je manifestacija levkopenijo.
Raziskovali smo periferni krvi bolnikov z tifus in paratifus ob vrhuncu kliničnih manifestacij bolezni in v obdobju kliničnem okrevanju na predvečer odvajanja bolnikov iz bolnišnice. Rezultati teh raziskav kaže tabela. 7.

Absolutno število belih krvnih celic v višini kliničnih manifestacij trebušnim tifusom

Stopnje sprememb v periferni krvi na nadmorski višini klinični znaki, typhi
Iz analize povprečja "beli" kri je mogoče videti, da je tam zdaj ni ena tipična tifus zadnjih letih hudo levkopenijo. Tudi v hudi bolezni se je število belih krvnih celic, pri večini bolnikov je subnormalni ravni. Absolutna vsebnost eozinofilci zmanjšala pri vseh bolnikih, in število zabodel nevtrofilcev znatno povečala.

TABELA 8

Spodaj normalno je določena s številom segmentiranih nevtrofilcev. Največja odstopanja od norme pojavljajo hude tifus.
Pogostnost in narava sprememb v obrobnih višinskih krvi kliničnih znakov tifus, so prikazani v tabeli. 8.
TABELE 9
Kazalniki levkocitov v krvi v času odvajanja bolnikov iz bolnišnice

Na količine vode iz bolnišničnih pacientov prihaja normalizacijo periferne krvi (tabela 9). Toda tudi v tem obdobju še vedno povišano stopnjo pasu nevtrofilcev. Tako kot v preteklih letih, pri bolnikih z limfocitov absolutno povečala, pri nekaterih bolnikih z višje od normalnega števila eozinofilcev.
Podobna dinamika haemogram bolnikov gledal OA Vygovskyy (1969). Najbolj značilna je našel na spremembo števila eozinofilcev pri bolnikih. V prvem tednu bolezni pri 65,8% bolnikov je pokazala eosinopenia, -eozinofiliya 28,7% in le 2,8% eozinofilci bolnikov sovpadala normo. Na 4-5th tednu bolezni pride do normalne vrednosti eozinofilcev. V naslednjem trenutku se bolezen razvija eozinofilijo. Približno polovica bolnikov v izračun absolutnega števila limfocitov njihovo število na 1. teden nižjih od 2. tedna se začne povečevati, in absolutni bolniki limfocitoza 5- določena v 6. tednu bolezni.
Povečanje števila limfocitov in eozinofilcev običajno kaže zlom bolezni, zgodnjega okrevanja obdobje.

Vsa ta dejstva upravičujejo domnevo, da je zatiranje leykopoeza v kostnem mozgu ni zaradi neposrednega delovanja salmonele, in posredno, preko vranice.
Nekatere spremembe v trebušnim tifusom, so opazili s kostnega mozga. V skladu s prerezom materiala poginilo od trebušnim Grohe (1883), Logcope (1906), in kasneje in ostali opisujejo mozga hiperplazija izgled makrofagne reakcijske grozde limfoidnih celic, prevlado celične sestavka nezrelih celic, oblikovanje nekrotične lezije, degenerativne spremembe žilne stene.
Uvedba igle biopsije prsnice (MI Arinkin, 1927), nam je omogočilo, da preuči življenjsko dobo spremembe v kostnem mozgu pri bolnikih s trebušnim tifusom. K. T .. Titov, A. M. Maxudov (1937), A. Gurevich (1950), K. Lezhaza (1955) je ugotovil in pretežno mieloblastna sestava celice mielocitna kostnega mozga izražena odgovor makrofagov, inhibicijo eritropoeze. Eozinofilci in plazemske celice povečuje. Vse celične strukture ugotovili degenerativne spremembe.
Po Ivanova LV, et al. (1969), se histološke spremembe odsekov kostnega mozga značilni zastoji, edema in hemoragije. STROMA kostnega mozga otekle, razširjene sinusoids z eritrociti v lumen. Različne največjih poljskih krvavitve in edem v nekaterih primerih se nahajajo v mieloične tkiva ne povzroča strukturne spremembe v drugi - potiska na rob celičnih elementov kosti trabekul. Citološka spremembe očitno povečalo število nezrelih belih krvničk, saj se je število myelocytes povečal na 40-60%. Pri nekaterih bolnikih s povečano vsebnostjo eozinofilcev in plazemskih celic. V 4 od 7 bolnikov je bilo ugotovljeno v kostnem mozgu celicah velikosti z velikim, svetlim, poligonalni jedro, ki pa struktura spominja "tifoidni celice" so značilni limfnem tkivu tankega črevesa v trebušnim kuge.