Patološka anatomija - tifus in paratifus

Video: preprečevanje tuberkuloze

Video: Predstavitev kuga

Morfološke spremembe na bolezni, tifus, paratifus najbolj jasno izraženo v lokalnem začetnika primarni mestu - v limfnem tkivu črevnice in mezenteričnih bezgavk. Vnetnih procesov je ciklična. V poloji obliži in samotnih foliklov ileuma v prvem tednu sprememb bolezni se kaže kot oteklina. Značilna modro-rdeče v prerezu teh elementov so podobni možganskem tkivu, kar je omogočilo procesom "medularni otekanje" (sl. 4a). Mikroskopsko, v plakov in foliklov tankega črevesa in njenih mezenterij Najdenih grozdov okroglega ali kotne celice z veliko svetlobe protoplazmi - "trebušnim" celic. Pogosto v celicah vsebuje rdeče krvne celice, detritus. "Typhoid" celice tvorijo značilno morfološko substrata typhi - tifoidni granulom. Videti je v obliki izvirnih intravaskularnih gomoljev zaznavnih v obdukcije v črevesni žile, jetra, vranica, kostni mozeg, pri pljučnih vej arterij. Granulomi pojavijo kot odziv na lokalizirati mikrobi in orožja so histiocitni reticular sistem.
Tifus granuloma izven limfoidnih sestavami tankega črevesa, ki se raztezajo na celotni debelini Submukozno plasti. Makrofag Reakcijsko zajema tudi mišično plast.
V granulomi za bakteriološko preiskavo razkrila tifus mikrobov, ki se nahajajo znotraj celice. Intercelularno nahaja salmonela očitno zdi posthumno kot posledica intenzivne rasti mikroorganizmov.
2-3 tednov se pojavi nekroza hiperplastičnih limfoidnih sestavami tankega črevesa (glej. Sl. 4.6). Namakanje popravke Gall mrtvega poloji in samotnih foliklov postane rumenkasto-zelenkaste barve. Na 3-4 tedna zavrnitve nekrotični tkiva pojavi s tvorbo ulkusa, število, velikost in globino, ki se razlikuje (glej. Sl. 4C).
Ponavadi globina nekroze omejena hiperplastični limfnih tvorbi črevesno steno. Včasih tvorijo razjed razširila na plasti mišic in še globlje. To obdobje je posebno nevarno za razvoj pathognomonic za tifusu, paratifus bolezni zapleti v obliki perforirane peritonitis in črevesja krvavitev. Krvavitve je odprt od poškodovane ulcerozni procesa, krvnih žil črevesja stene. Morali smo paziti krvavitev ob istem času dveh velikih zevajoči plovil, ki se nahajajo na dnu trebušnim razjede.
razjeda perforacija redko multipla. Pogosto med operacijo je treba videti perforirano razjedo. Takšne razjede so lokalizirane v distalnem tankem črevesu, le redko mogoče zaznati v slepo črevo in celo v prilogi (EL Tarkhova, 1955).
Značilnost tifus poraz-črevesni povezana limfnem tkivu se včasih uporablja v prilogi. To vodi do pojava simptomov značilnih za akutno slepiča, kot je navedeno v času GF Vogralik (1938), B. H. Padalka (1947) in drugi. Pogosto pacient gre za kirurga, in operacija se izvaja slepiča. Spremembe v prilogi so blage, z morfološko pregleda pokazala, odebelitev in hiperemija sluznice. V blagih področjih mišičnih označena limfna infiltracijo levkocitov. Vendar pa spremembe v prilogi nosi izrazito vnetne narave do in celo absces gangrenous (EL Tarkhova, 1955).

Sl. A. patološke spremembe v tankem črevesu trebušnim tifusom.
in - faza medularni otekanje obližev in foliklov poloji. (1 teden) - b -stadiya nekroze obližev poloji (2. teden);

Video: Lydia D. Levin - vranični prisad (2001)

pri bolnikih, ki smo s trebušnim tifusom v treh napačno deluje akutno slepiča je bil diagnosticiran s trebušnim posebnim neuspeh procesa. Morfološko v odstranitev dodatka odkrili retikuloendotelialno hiperplazijo z značilnimi granulomov. Eden od bolnikov z bolezensko vzorec sodi v ambulanti abscesov slepiča, dva - prehladnih.
Na pojavi 4-5th teden bolezni celjenja črevesne razjede (glej. Sl. 4d) brez brazgotinjenje, in nadalje obdelani tifoidni ulkusov ni sledu ostaja.

Sl. 4. Nadaljevanje.
a - tvorba razjede stopnji (3. teden) -, g - čisti fazi ulkusi, rane (4 teden -5).

Šele pri 50-75% bolnikov s trebušnim kuge pojavi ciklična opisano patoloških sprememb v črevesju. Otroci in nekateri odrasli z otekle limfnih formacijah tankega črevesa ni nekrotičen, in so predmet hrbtni involucijo. Pogosto otroci patološke spremembe v črevesju so tako blagi, da obdukcija ne more ugotoviti vzroka smrti, in dovoli le pravilne kliničnih podatkov za postavitev diagnoze (SI Ignatov, SD Nosov, 1954).
Narava in resnost patoloških sprememb v prebavnem traktu vedno ne ustrezajo resnosti bolezni. BA Deshko (1943) opisuje smrtnih tifus brez vidnih morfoloških sprememb črevesno steno. Nasprotno, obstajajo primeri pljučnega pretoka trebušnim tifusom, ki jih krvavitev ali perforacijo komplicirana. NK Rosenberg (1936), GF Vogralik (1938), BJ Padalka (1947) so že večkrat poudaril, da je najlažja stvar za trebušnim tifusom ne jamči proti prerjavenju peritonitis.
Opazili smo dve bolnikov, ki so se pojavili zapleti doma. Eden od njih, da na ambulantno zdravljenje za nepriznane tifus, šla na ribolovnem potovanju. V času fizičnega stresa, ko poskušajo potisniti čoln v vodo pridejo perforacije tifus razjede. Drugi bolnik, na lesosplavschik poklicu, prenos izbrisani obliko bolezni skozi bolezen nadaljevala z delom. V času fizičnega napora, ko poskuša push žarek v kljuko vodi stopil rupičastih trebušnim razjede.
Čeprav morda ne bo rešeno vprašanje popolnosti obnovitev sluznice tankega črevesa v tifus, paratifus bolezni. NA Talyzin (1892), ki se posebej ukvarja s preučevanjem procesov okrevanja po črevesnih strukture razjede v trebušnim tifusom, verjeli, da so razjede, nekrotične lezije obliži poloji poln. IV Davydovskiy (1938), GF Vogralik (1938), nekateri tuji avtorji menijo, da je popolno okrevanje ne zgodi, se resice in foliklov niso obnovili, saj je zdravljenje s brazgotine.
Graff (1918), ko je zapisal, da je plitva proces nekrozantnem vodi k popolni obnovi prizadetih struktur, s globoke rane opazili brazgotinjenje.
A. Waldmann (1957) pri poskusih na kuncih opazili večjo regeneracijsko sposobnost tankega črevesa sluznice na paratifusom okužbe in obnovljena kot grobnica in resic. Včasih, ko je globoka razjeda-nekrotične lezije obliži poloji zajame vso sluznico in submucosa, zdravljenje je s brazgotinjenje tkiva.
Poraz-črevesja povezana limfnem tkivu je v kombinaciji s porazom na regionalnih vozlišč. Proces najprej bezgavke na trebuha. Poleg tega, vnetne spremembe so predmet bronhialnih, sapnika in mediastinalnih bezgavk. Hiperplastične bezgavke, mehka doslednost, sočno. Razvijajo tipične granulome. Značaj morfoloških sprememb in njihove dinamike v mnogih pogledih podobne transformacije v limfnem tkivu tankega črevesa. Na mestu na granulomi lahko razvije nekroza ohrovt. Na palpacijo trebuha v takih primerih, bolnik je bolečina. Področja nekroze vdelane, poapnijo, ali v redkih primerih, absces, povzroča omejeno ali difuzno .peritonit.
V zvezi z določitvijo patogena v jetra, vranica, kostni mozeg, v preteklosti razvila posebno vnetnega procesa. Diem sod. (1976) opisujejo jetri Histomorfološke spremembe pri 15 bolnikih tifusu. Prebadanja biopsije avtorjev le bolnike z anamnezo ni navedena parenteralno dajanje zdravil ali prenesenega bolezni jeter. Histološke spremembe so značilni hiperplazija Kupfferjevih celic, mononuklearnih infiltracijo in degenerativne spremembe hepatocitov. Čeprav so morfološke spremembe odkrili pri vseh bolnikih, so bili vsi klinični simptomi okvare jeter odsoten pri 5 bolnikih, hepatomegalija - na 6 in vsaj en kršitve testov jetrne funkcije - pri 14 bolnikih. smrti na jetra od tifus ljudi v velikosti povečala, otekle in mehka. Mikroskopsko Zaznali specifično za trebušnim Reakcijsko mezenhimskega tkiva v obliki trebušnim granulom. Podobne spremembe so bile ugotovljene v vranici, ki je povečala tudi v velikosti, CE kapsule napete. Ko mikroskopija je pokazala izrazito povečanje malpighian krvnih celic.
V možganskega tkiva v patoloških študij smrti s simptomi tifus perforiranih peritonitis prepoznajo pericellular in perivaskularni edem, goriščno širjenje glialnih celic. Okoli plovila zaznal limfoidnega infiltracijo.
Minor degenerativnih in nekrotične spremembe v Notranji ganglijih tankega črevesa ter zunanje vozlišč solarnega pleksusa opazili Hazapov T. A. (1949). Nasprotno, A. Semenov (1973) opisuje temeljite spremembe solarnega pleksusa. Živčne celice so se povečala v velikosti, z neizrazitih obrisi, fino zrnato protoplazmi.
V eksperimentalnih študijah Rakhmatulin 3. X. (1941) kot od prve dni Salmonella lokalizacije bolezni v živčnih celicah Ebert Notranji črevesne ganglion celična telesa otekanje, vacuolization in subkapsularno edem.
Spremembe kostnem mozgu smrti zaradi tifus označen s hiperplazija tkiva prevladujejo nezrelih celic v celični strukturi, makrofagnih in limfnih agregatov. degenerativne žilne stene spremenila pokazala obsežna območja nekroze. Za myelogram označen s mieloblastna mielocitna in sestavo celic.
V kostnem mozgu pri bolnikih s trebušnim kuge inhibicijo eritropoeze, degenerativne spremembe v celicah, mieloblast, eozinofilnih (MG Raskovalov, 1961). Masivni kopičenja rdečih krvnih celic in plazme povzroči kršitvi strukturna arhitektonski kostnega mozga, ki vodi do motenj mikrocirkulacije s hiperemijo in razvoja edema, krvavitve in širitev sinusov (L. Ivanova in sod., 1969).
Patološke spremembe značilne za tifus, paratifus A in značilen VI Davydovskiy (1956) je ugotovil, da je "paratifus bistveno bolj ali manj popolna klasične razmnoževanje slike trebušnim anatomsko in histološko."