Razvrstitev diabetes mellitus

Trenutno razvrstitev sladkorne bolezni z uporabo vzročne načelo.

Etiološke razvrstitev sladkorne bolezni (WHO, 1999)

I. sladkorno bolezen tipa 1 (uničenje beta celic, pomanjkanje absolutno insulina)
A. Avtoimunske
B. idiopatske

II. diabetesa tipa 2 (doživlja razvoj primarnega insulinske rezistence z relativnim pomanjkanjem insulinu v pretežno sekretornega napako insulina v kombinaciji s periferno inzulinsko rezistenco)

III. Druge posebne vrste sladkorne bolezni
A. genetske napake funkcije beta celic z naslednjimi mutacij
1. hepatocitni jedrska transkripcijski faktor (HNF) * 4a, kromosom 20 (MODY 1")
2. glukokinaze kromosoma 7 (MODY 2)
3. HNF 1a kromosoma 12 (MODY 3)
4. insulin promotor faktor (IPF **) (MODY 4)
5. mitohondrijska mutacijo DNA pri položaju 3243
B. genetske napake v akciji insulina
1. inzulinske rezistence tipa A
2. leprechaunism
3. sindrom Rabsona-Mendenhall
4. diabetesa Lipoatrofichesky

C. Bolezni eksokrine trebušne slinavke
1. pankreatitis
2. Poškodbe pancreatectomy
3. neoplazije
4. cistična fibroza
5. hemokromatoza
6. Fibrokalkuleznaya pancreatopathy

D. endokrinopatije
1. akromegalija
2. Cushingov sindrom
3. feokromocitom
4. Hipertiroidizem
5. somatostatinoma
6. glucagonomas
7. Drugo

E. diabetes s kemikalijami in zdravili (nikotinsko kislino, glukokortikoidi, ščitnični hormoni, diazoksid, a-adrenergični agonisti, tiazidi, Dilantin in interferon vakor, pentamidin, itd) inducirana.

F. Okužbe (prirojene rdečke, citomegalovirus, coxsackie virusi)

G. nenavadne oblike imunsko diabetesa
I. Avtoprotitelesa insulin receptor

H. Drugi genetski sindromi, včasih povezane z diabetesom mellitusom (Downovega sindroma, Klinefelterjev sindrom, Turnerjev sindrom, Wolfram sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonovo horeo, Laurence-Luna-Biedl sindrom, porfirije, miotonična distrofija, itd).

IV. gestacijski diabetes

* HNF - jetrna jedrska transkripcijski faktor- hepatocitov jedrska transkripcijski faktor.
** MODY - Starostni diabetes mladih- sladkorno bolezen tipa 2 (od insulina) pri mladih. Značilna zmerno disfunkcijo beta celic, začetek in mladosti (pod 25) in pomanjkanja ketopsmii ipsulinorezistentnosti. Delež te vrste sladkorne bolezni predstavlja približno 15-20% vseh primerov diabetesa insuliponezavisimogo.
"* IPF - Insulin promotor faktor- insulinski promotor faktor.

Video: Sladkorna bolezen je bolezen stoletja

Kot je razvidno iz zgornje klasifikacije je sladkorna razdeljena glede na etiologijo v 4 glavne skupine: diabetesa tipa diabetes 1 in tipa 2, druge posebne vrste diabetes mellitus, gestacijski diabetes. V praksi, se zdravnik običajno srečujejo z bolniki, ki trpijo za diabetesom 1 in tipa 2, drugi vrsti sladkorne bolezni so veliko redkejše.

Te vrste se razlikujejo po etiologiji, naravo predmeta in klinično sliko bolezni.

V diabetes tipa 1 hiperglikemije razvije zaradi uničenja beta celic, in pri 90% primerov, je ta postopek povezan z avtoimunskega odziva, dedna katerih narava je podprt carriage nekaterih genetskih označevalcev. Preostalih 10% bolnikov z uničenja in smrti celic beta, ki iz neznanih razlogov, ki niso povezani z avtoimunskimi učinke (diabetes idiopatska tipa 1) povzročajo - to vrsto toka lahko zasledimo le na omejeno populacijo ljudi afriškega ali azijskega rodu. diabetesa tipa 1 nastane, ko umre 80% beta-celic in insulin insuficienca blizu absolutno. Bolniki z diabetesom tipa 1 je približno 10% diabetičnih bolnikov.

Diabetesa tipa 2 - heterogeno skupino bolezni, ki je skupna za insulinske rezistence tkiv, povezan najverjetneje z postreceptor okvare delovanja insulina. Narava te kršitve do danes ni gotovo.

Video: Kako za zdravljenje sladkorne bolezni. Alexei Makhov

Periferna insulinska rezistenca povzroča povečano izločanje inzulina, toda narava izločanje lahko moten tudi zaradi manjše občutljivosti celic beta seboj na delovanje stimulativnim glukoze. Pri dolgoročni potek bolezni, izločanje insulina postopoma zmanjšuje. Debelost je pogosto povezana z diabetesom diabetesa tipa 2 je obarjanje faktor, kot je sam po sebi vodi do inzulinske rezistence. Ta tip diabetesa se pojavlja najpogosteje: več kot 90% celotnega števila bolnikov s sladkorno boleznijo.
Druge specifične vrste diabetesa, združeni v skupine III, ki se razlikujejo od prej navedenih skupin natančneje določi naravo pomanjkanjem insulinu: to je lahko povezana z genetsko napako v izločanje ali aktivnostjo insulina (podskupina A, B), pri čemer imajo trebušne slinavke škodljiv vpliv na otoških naprava (podskupina C), metaboličnih bolezni in sindromov, ki jih spremlja povečano proizvodnjo hormonov contrainsular (podskupina D), vpliv kemičnih in medicinske priprave idents snovi, ki imajo neposreden toksičen učinek ali contrainsular (podskupino E).

Podskupina F, G, H združimo redke oblike bolezni, povezanih s kongenitalno okužbo (rdečke, citomegalovirus, coxsackievirus) z redkimi imunološke motnje (avtoprotitelesa proti insulinu receptor), ali njena znana genetskih sindromov, ki so v nekaterih primerih v kombinaciji z diabetesom mellitusom.

Podskupina A vključuje «MODY - starostni diabetes mladega » - od insulina odvisni diabetes mellitus. To diabetesa z avtosomno dominantno dedovanje označena z zmerno motnjo beta celic, ki se začne v mladosti (prej 25 let), in pomanjkanje ketonemia insulshyurezistentnosti. Delež te vrste sladkorne bolezni predstavlja približno 15-20% vseh primerov sladkorne bolezni odvisen od inzulina.
Razlog za pet vrst insulina neodvisna sladkorna bolezen pri mladih so mutacije v genih, ki kodirajo transkripcijske faktorje otočkov celice (HNF) ali glukokinaze ali insulinpromotornogo faktor. HNF genski produkti uravnavajo ekspresijo drugih genov, ki nadzorujejo transporta in presnovo glukoze in izločanje inzulina v beta celicah. HNF geni mutacije vodijo do morfogeneze aparatov in slabega izločanja inzulina motnje otočkov. Pri osebah z teh mutacij zmanjšalo število beta celic in znatno zmanjša odziv beta celic za glukozo in aminokisline. Možnost 1 običajno pojavi med 15 in 25 let, in variante 3 - med 10 in 20 let. Značilne lastnosti MODY 1 in 3 so naslednje: prisotnost diabetesa pri družinsko anamnezo debelosti pet, ketonemia, ipsulinorezistentposti, izločanje inzulina kot odziv na glukozo tovor zmanjša. Sčasoma se lahko ti bolniki razvijejo mikroangiopatije, kot je to potrebno pri upravljanju insulina. MODY 2 je posledica mutacij v genu glukokinaze je značilno povečano krvnega sladkorja na tešče in po obremenitvi z glukozo, je relativno enostaven techeniem- večina bolnikov ne zahteva zdravljenje, mikroangiopatije, hipertenzije in ateroskleroze je redka.

Diabetes mellitus z mitohoidrialnym dedovanje povzroča točkovne mutacije DNK mitohoidrialnoy lahko fluksom diabetesa 1. ali 2. tipa. Znane mutacije povzročila nadomestitev adeninom na gvanina pri legi 3243, kar vodi v zmanjšano aktivnost citokroma C oksidaze v beta celicah in okvarjenim sekretornih odziva celic beta za glukozo, je pogosto povezana z drugimi prirojenih napak. Obstajajo tudi drugi mutacije, npr zamenjava timina s citozin pri legi 16189 ali 3264, ki vodijo do motenj izločanja inzulina in zmanjšane občutljivosti tkiv na inzulin.

Podskupina B - "genetske napake pri inzulinski dejavnosti" vključuje bolnikov z genetsko napako v inzulinskega receptorja, ki povzroča periferne inzulinske rezistence visoke ravni inzulina. Pri tipu A ima inzulinska rezistenca kombinacijo diabetesa pri acantosis nigricans in virilizatsiey- na leprechaunism - kombinacijo diabetesa z intrauterine ter poporodne retardacije rasti, nizke rasti, grotesknimi oči, prezgodnji spolni razvoj, acanthosis nigricans, hipertrofično kardiomiopatijo, zgodaj sindrom smertyu- Rabsona-Mendenhall - je kombinacija diabetesa s acanthosis nigricans, zobje displazija , epifizo hiperplazija, nohtov distrofija in druga izmeneniyami- lipoatroficheskom z diabetesom - kombinacija diabetesa s acanthosis nigricans, generalizovann Oh atrofija maščobe po telesu, visceromegaly, hipertrofično kardiomiopatijo, infarktu.

Podskupina C vključuje pankreasni bolezni. Vsak proces, ki vodi do razpršenega poškodbi trebušne slinavke tkiva lahko povzroči razvoj sladkorne bolezni.
Podskupina D vključuje bolezni, ki jih spremljajo prekomernim izločanjem hormonov s contrainsular ukrepe: rastnega hormona, kortizola, glukagon, adrenalin in drugo akromegalija, Cushingovega sindroma, glucagonoma, feokromocitomnih, skupaj z prekomernim izločanjem ustreza contrainsular hormone, ki lahko spodbujajo razvoj diabetesa .. In somatostatinoma aldosteronoma spremlja hipokaliemija, lahko sproži razvoj sladkorne bolezni zaradi zaviranja izločanja inzulina. Hiperglikemija običajno zmanjša po uspešnem zdravljenju tumorja.

Podskupina E je vključena diabetesa s kemičnimi ali zdravil snovmi. Mnogi od njih krši izločanje ali zavirajo delovanje inzulina. Take strupene snovi kot vakor (podganji strup) ali pentamidin drog * lahko uniči beta celic. Med zdravili, ki lahko motijo ​​delovanje inzulina, znan nikotinsko kislino, glukokortikoidi, ščitnični hormoni, alfa-adrenergični agonisti beta-agonisti adrepergicheskie, tiazidni diuretiki, alfa-interferon, Dilantin in drugi.

* Uporablja se za zdravljenje pljučnice carinii pljučnice pri bolnikih z AIDS-om.

Podskupina F vključuje bolnike z virusno okužbo z beta celic, kar vodi do njihovega uničenja.
H podskupina vključuje neobičajne oblike diabetesa-imunsko posredovana ki spremljajo druge imunološke bolezni. Na primer, v sistemski lupus eritematozus so protitelesa proti insulinu receptor, kjer vezave na insulinski receptor, protitelesa inhibirajo delovanje insulina na tkiva in izzvali razvoj diabeta- po drugi strani pa se protitelo po vezavi na receptor ima lahko insulinu podoben učinek in povzroči hipoglikemijo.

Nazadnje skupina vključuje IV diabetesa med nosečnostjo povezano s povečano odpornostjo na inzulin in giperinsulinemiey- kršitve podatki se običajno odstranijo po rojstvu. Vendar pa so te ženske so v nevarnosti, t. Da. Na nekatere od njih kasneje razvil diabetes.