slv.ruspromedic.ru

Etiologija in patogeneza diabetesa tipa

Genetske raziskave kažejo na dedno naravo sladkorne bolezni tipa 2. Naslednji dokaz genetske narave sladkorne bolezni tipa 2.
• Na voljo je družina "kopičenje" bolezni. Tako je tveganje za razvoj diabetesa tipa 2 pri najbližji sorodniki bolnikov je približno 40%, medtem ko se pri diabetesu tipa 1, ne presega 10%.
• Obstaja skoraj 90% skladnost incidence sladkorne bolezni tipa 2 pri monozygotic dvojčka.
• Najdeno izoliranih populacij, pojavnost sladkorne bolezni, vključno diabetes tipa 2, je zelo visoka (nad 50%), kar kaže na pomembno vlogo genetskih vplivov.

Kljub temu, da se zdi, da genetski naravo bolezni verjetno datum narave genetskih sprememb in pot dednega prenosa ni znan.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 določeno število patofizioloških motenj, ki so vodile do hiperglikemijo - med njimi so glavne obodna inzulinska rezistenca, poslabšana proizvodnja glukoze v jetrih in naglušne izločanja insulina. V zgodnji fazi toleranco za glukozo razvoj bolezni še vedno normalno, tj. K. Značilno za to vrsto sladkorne bolezni, je odpornost na inzulin premagati s povečanjem izločanje inzulina. Vendar pa se s povečanjem odpornosti proti insulinu zmanjša zaradi plačilno nezmožnost nadaljnjega povečanja proizvodnje beta celic inzulina in da z nastopom hiperglikemije po obroku (obremenitvi z glukozo) spremlja. V kasnejših fazah bolezni se zmanjša izločanje inzulina in se pojavi hiperglikemija ne le po obroku, ampak tudi prazen želodec.

Video: Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, folk pravna sredstva po metodi dr Skachko (Ukrajina) 0679924062

Odpornost na insulin lahko zasledimo stopnjo vnaprej receptoral, receptorjev in postreceptor. Predhodno receptoral Odpornost na insulin lahko posledica zmanjšane pretvorbo proinsulinom in insulina in C-peptida in / ali zmanjšanih zgodnji fazi izločanja inzulina. Inzulin receptorja Menijo, povezan z zmanjšano število receptorjev na celični površini in njihovimi strukturnimi spremembami. Postreceptor pomanjkljivosti vključujejo spremembe transduktor aktivnost vključenih v prepuščeni insulina signalov znotraj celice, ki sodelujejo pri sintezi proteinov in mitogeneza. sintezo glikogena in glukoze promet.

Med motnje postreceptor je velik pomen pripisuje pretvornike različnih genetskega polimorfizma, ki so odgovorni za prenos na insulin signala v celicah, še posebej.

Video: sladkorna bolezen. Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, folk pravna sredstva: 380679924062

substratnih proteinov, IRS-1 in encim phosphoinositol-3-kinaze, oddajanje klicne signal in transportni protein - glukoze nosilec GLUT-4 do celične membrane. Aktivnost mišic zazna spremembe insulinzawisimy glikogena in glikogen polimorfizem gena (kromosomu 19).

Odpornost na insulin razvija ne le v skeletne mišice, ampak tudi v drugih tkivih, predvsem v jetrih. Pri zdravih ljudeh, jetra ohranja določeno raven glukoze v krvi zaradi glikogenolizo in glukoneogenezo iz aminokislin, laktata, glicerin, maščobnih kislin. Insulin spodbuja nastajanje glikogena in zavira glukoneogenezo. Pri sladkorni bolezni tipa 2 inzulinska rezistenca jetrnih celic pojavi nezadostno inhibicijo glukoneogenezo z insulinom, povzročajo povečanje tešče krvnega sladkorja in kršitve sinteze glikogena in večjo koncentracijo glukoze v krvi po obroku.

Motnje izločanja inzulina, kadar lahko diabetesa tipa 2 v zgodnjih fazah bolezni posledica zmanjšanja občutljivosti beta celic za glukozo stimulirajoči dejanje. Izločanje insulina kot odgovor na obremenitev ogljikovih hidratov na te bolezni kasneje v razvoju raven insulina ne ustreza ravni glukoze, tako da se je poraba glukoze zmanjša v primerjavi z zdravimi ljudmi 30-60%.

V kasnejših fazah tipa 2 proizvodnje diabetes insulina zmanjša postopoma. Razlog za to zmanjšanje ni gotovo. Verjetno je, da imajo lahko kronična hiperglikemija in presežne proste maščobne kisline škodljiv vpliv na beta celic. Tako je insulinska rezistenca tkiv in sodeluje pri porazdelitvi in ​​presnovo glukoze, kot tudi motnje občutljivosti celic beta na stimulirajočega delovanja glukoze z ustreznim okvaro izločanja insulina vodijo k razvoju hiperglikemije pri diabetesu tipa 2. Stalna hiperglikemije sam lahko povzroči degeneracijo in smrt beta celic, se zmanjša endogena pospeševalec izločanja insulina, ki povzroči nadaljnje poslabšanje izrabe glukoze in povečano hiperglikemijo tkiva. Kljub dokaj velikemu številu ugotovljenih napak insulina delovanja v periferiji, v tem trenutku je nemogoče ime točno kateri so geni neposredno povezana z razvojem sladkorne bolezni 2. tipa lahko govorimo samo o naravi dedovanja poligensko bolezni. Očitno obstajata dve vrsti genetskih defektov, prvič, povzročajo razvoj insulinske rezistence, in drugič, ki vodijo do zmanjšane izločevalno aktivnostjo beta celic ali zmanjšanje njihove občutljivosti za hiperglikemijo.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
Razvrstitev diabetes mellitusRazvrstitev diabetes mellitus
Sladkorna bolezen tipa 1Sladkorna bolezen tipa 1
Zdravila repaglanid in metformina pri zdravljenju diabetesaZdravila repaglanid in metformina pri zdravljenju diabetesa
Klinični razvrstitev sladkorne bolezni - klinična slika, diagnoza in medicinsko-socialni pregled…Klinični razvrstitev sladkorne bolezni - klinična slika, diagnoza in medicinsko-socialni pregled…
Zahteve bolnikih bazalni insulin z diabetesom tipa 2Zahteve bolnikih bazalni insulin z diabetesom tipa 2
10-Year-old napovednik analize stroškov in koristi zdravljenja sladkorne bolezni10-Year-old napovednik analize stroškov in koristi zdravljenja sladkorne bolezni
Diabetesa tipa 2 pri otrocihDiabetesa tipa 2 pri otrocih
Hiperlipoproteinemija pri bolnikih z diabetesomHiperlipoproteinemija pri bolnikih z diabetesom
Mikroalbuminurijo, kot napovedni dejavnik diabetična nefropatijaMikroalbuminurijo, kot napovedni dejavnik diabetična nefropatija
Diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 pri otrocihDiagnoza sladkorne bolezni tipa 2 pri otrocih
» » » Etiologija in patogeneza diabetesa tipa
© 2018 slv.ruspromedic.ru