Endotelijske disfunkcije - vaskularna biologija v klinični praksi

določitev 105

je bila predlagana Izraz "endotelijske disfunkcije" za opis žilnega endotelija sposobnost upreti brez prilagajanja fenotipsko spremembo stanja, označenega z izgubo ali disregulacijo kritičnih homeostatski mehanizmi, na splošno delovanje v normalnih endotelijskih celicah.

1. Modifikacija vir biološkega odziva so:
2. endotelijske celice
3. Žilne gladke mišične celice
4. odselilo levkociti
5. Te celice so občutljive na oksidativni stres.

endotelijska disfunkcija1.4 5,6,9,18,105,107

1. Označene z zmanjšano produkcijo sproščujoče faktorje (vazodilatatorji) in nagnjenost k Krčenje faktorje (vazokonstriktor)
2. Primarni in ključni člen v bolezni srca in ožilja v fazi delovanja dejavnikov tveganja, vendar v odsotnosti ateroskleroze
3. To je pred intime odebelitev in klinično očitno ateroskleroze
4. Je povezana z nadaljnjimi srčno-žilnih dogodkov (miokardni infarkt, potrebe po koronarnih arterij bypass cepljenje, nenadna smrt)
5. Različne patofizioloških dražljaji so sposobni inducirati podobnih neprilagojeno sprememb endotelnih funkcij (&sindrom ldquo-endotelijska disfunkcija&rdquo-)
6. V hipertenzija, zmanjšana endotelijske vazodilatacijo tako v periferni in v koronarnih arterijah.

endotelija disfunktsiya4
Spremembe viskoelastične lastnosti arterijske stene in reakcije na vazoaktivni dražljaje:

1. Zgostitev subendotelialnega
2. Povečana odlaganje proteinov
3. Povečana odlaganje lipidov
4. Povečanje števila vnetnih celic
5. Paradoksalno vazokonstrikcija (koronarnih arterij do acetilholina) obremenitvi.

Stopnja in oblika endotelijske disfunkcije

1. Škoda galfainovyh proteini
2. Zmanjšana sproščanje NO, prostatsikpina, EGF
3. Dopolnjena emisije endoperoksidazy
4. Povečanje MER
5. Povečana produkcija ET-1
6. zmanjšana občutljivost na SGMK NO, prostatsikpinu, EGF
7. kininskega aktivnost vzdržujemo zadel endotelijske disfunkcije, razen težke poškodbe arterij.

Dve paradigmi aktivacijo endotelijskih: biokemijske in biomehanicheskaya105
Izraz "endotelijske disfunkcije" se uporablja za določanje modulacijo endotelijske funkcionalni fenotipa v odgovor na fiziološke ali patofizioloških dražljaje, ki so lahko prilagaja tako neprilagodljivo učinki. Zaradi svoje lege med krožeče krvi in ​​tkiva endotelija izpostavi številne biokemične in biomehanskih dražljaje, ki povzročajo endotelnih aktivacije. Biokemijske dražljaji (rastni faktorji, hormoni, citokini, bakterijskih izdelki) lahko vpliva prek krvi, kot tudi avtokrin ali parakrin. Biomehanske dražljaji so stresni sev (vlečna sila ustvari na meji med lumnu pretok krvi in ​​endotelij), tlak (hidrostatične sile, ki delujejo pravokotno na endotelij) ter ciklični napetost (obročasta natezna endotelijske in drugih celicah žilne stene zaradi pulzno pretoka krvi).

Video: Kostnaya n_konechn

Endotelijske disfunkcije patofizioloških dražljaje in posledstviya105
Fenotipa Modulacija endotelijske neprilagojenosti na stanje, v odgovor na številnih patofizioloških dražljajev se imenuje endotelijska disfunkcija. Takšne biokemične in biofizikalne dražljaji lahko pripelje do slabe regulacije na homeostatski bilance ključnih osnovnih najbolj vitalnih funkcij žilnega endotelija. Patofiziološki posledice endotelijske disfunkcije vključujejo številne znaki kroničnega vaskularne bolezni, npr prepustnosti spremembo za plazemske makromolekul (npr., Nizka lipoproteini gostote), tromboze, vnetij, patološkim vasoreactivity, intimalno hiperplazijo (migracijo in proliferacijo gladkih mišic), in fibroze (ekstracelularnega matriksa) .

endotelijska disfunkcija

Vzroki in posledice endotelija

Začasna ateroskleroza lestvica

1. Ateroskleroza razvija postopoma skozi desetletja, se kaže blage poškodbe endotelija s funkcionalnimi spremembami. Penasti celice (makrofagi vsebujejo oksidiran LDL-C) so prva indikacija endotelijske disfunkcije.
2. Penasti celice infiltrirajo telo plovilo tvori trak nato tvori prehod na prisotnost lezij majhna ekstracelularni kopičenja lipidov v gladkih plasteh tvorjen myshts- intimalne lezije uniči oblogo.
3. Napredovanje do izražene ateromov zgodi, če se nabrani lipidi in drugi sestavni deli celičnih plakov motijo ​​žilno steno.
4. Vlaknene plošče rade počijo.

Začasna ateroskleroza lestvica

Povezovalno Model: endotelijske disfunkcije pri srčnožilno boleznijo

klinični pomen

fiziološke in strukturne spremembe, ki vodijo do ateroskleroze.
Oksidativni metabolizem v endotelija vodi k povečanemu tveganju oksidativnega stresa. Endotelijske celice proizvajajo nekatere spojine v manjši količini, in druge - v visok. Sinteza NO zniža, ki spodbuja vazokonstrikcije, tvorba oblog in tromboze.

povzetek
endotelijska disfunkcija

Aktivacija endotelijske disfunkcije s sledečo predstavljajo fenotipsko modulacijo žilnega endotelija v stanje neprilagojenosti, označen z izgubo ali disregulacijo kritičnih homeostatski mehanizmi opazili pri normalnih endotelijskih celicah. Nedavne okislitelnomu občutljivi na stres in se odzivajo na biokemijske in biomehanskih mediatorjev v državi gostiteljici, ki povzročajo številne patofizioloških posledic, kar je prispevalo k porazu plovil, ateroskleroze in poškodbe organov zaradi strukturne in funkcionalne žilnih sprememb.
Endotelijske disfunkcije je ključnega pomena, in tako primarni zgodnji dogodek v razvoju žilnih lezij v koraku izpostavljenosti dejavnikom tveganja, vendar v odsotnosti ateroskleroze. To napoveduje prihodnje srčno-žilnih dogodkov, vendar je pred intime odebelitev in ateroskleroze več let ali desetletij.