Hemodinamika in ateroskleroza - vaskularna biologija v klinični praksi

Hemodinamika, vaskularni endotelni sistem in funktsiya1,2,88 Ateroskleroza 89: geometrijski lokalna bolezen
Približno dva pomembne hemodinamske sile delujejo na ožilje

1. Pulsatility stres: pravokotno na tlačno / sile
2. Stres sev: vzporedna pritisk / sila je visoka: ravna arterije - nizkofrekvenčni ateroskleroze najnižje: Površina razvejanja arterije - visoko tveganje za razvoj ateroskleroze (zastoj, recirkulacija ločitev toka) (visoka - 12 dynes / cm2, nizko - 4 dynes / cm2)

O Vaja: mehanizmi

1. Povečanje razmerje COA / ne
2. Povečanje citosolno SOD
3. inhibicijo ACE od
4. Indukcijo ciklooksigenaze-2.

Na endotelijskih reakcije je pozitiven ali negativen, kadar je izpostavljen: vazoaktivna sredstva, antioksidanti, regulatorji rasti rastlin, vnetnih mediatorjev, adhezijske molekule, tromboze.
Stres sev in endotelijske disfunkcije 88

Razpon vrednosti napetostno deformacijskega stene

Stres sev in ateroskleroza 88

Stres sev in ateroskleroze 89
O več receptorji se aktivira:

1. integrini
2. adhezijske molekule
3. caveolae
4. retseptorytirozinkinazy
5. ionske kanale (kalij, natrij, klor)

O signalne kaskade - "strukturirano in usklajeno prenos signalov in navzkrižno povratne informacije, kot tudi dvosmerno komunikacijo

O signalnih poti                                
aktivacija tirozin kinaz
aktivacija serinkinaz
Hitro prestrukturiranje citoskeleta
izobraževanje NE
izobraževanje SOA

Na modulacija izražanja endotelijskih genov.
Učinek različnih vrst seva in stresnih vrednostmi na endotelijskih celicah arterij dereva89

Če endotelijske celice, ki se nahajajo v ravnih delih arterijske drevesa, izpostavljen enotnost laminarnega stres sev na področjih ukrivljenostjo arterije ali njene podružnice endotelijske celice izpostavljene prostorske in časovne vzponi seva stres. Cell morfologija na teh območjih kaže sile, ki delujejo na njih. Celice mogoče enakomernost laminarni trganje stres, podolgovato in poravnani v smeri toka, ker na njihovo morfologijo stresa detuned zadosti naključno. Ne samo, da je morfologija celic je odvisna od posebnih učinkov stresa, ampak tudi vrsto genske ekspresije. Če nekateri geni za isti tip laminarnega seva povzročena s stresom, in nato inducirane razdražen krvni obtok (konneksin43, ERG-1), isto vrsto adhezijskih molekul zaviral laminarnega stres seva, inducirane razdražen krvni obtok. To kaže, da so endotelijske celice pod pogoji iz seva stres Monotype pro-aterogene.
Spremembe v morfologiji endotelijskih celic s tekočim stres nadryva88

Fiziologicheskiyarterialny hemodinamični stres sev (rs nad 15 dynes / cm2)	Nizka stres sev arterialnyygemodinamichesky (RS preko ± 0-4 dynes / cm2)

Goveje aortne endotelijske celice, ki so bili predmet fiziološkega napora stres traja več kot 15 dynes / cm2 (levo na sliki) za 24 ur, da se izenači v smeri toka krvi, ker celice izpostavljene nizkim stres sev (desna slika) - Ni (do 125-krat).

Povzetek hemodinamskih in ateroskleroze

Dve glavni hemodinamske sile na krvnih žil - pulsatility stres in stres sev. Endotelija reakcija je lahko pozitivna ali negativna, odvisno od intenzivnosti, enotnosti, lokalizacijo, sočasno vpliva biogumoralnyh mediatorjev in drugih dejavnikov.
Ohranjanje fiziološki arterijske hemodinamični stres seva uporabo antihipertenzivi kot tudi redne aerobne vadbe 30 min. / Dan omogoča vazodilatacijo (SOA endotelij, ne, itd) zmanjša učinke vazokonstrikcijskih aktivira antioksidativne encime in omejuje vpliv rastnih faktorjev, mediatorji vnetje, adhezijske molekule in nagnjenost k trombozi.